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3.1: Generación espontánea - Biología

3.1: Generación espontánea - Biología


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Habilidades para desarrollar

  • Explicar la teoría de la generación espontánea y por qué la gente alguna vez la aceptó como una explicación de la existencia de ciertos tipos de organismos.
  • Explique cómo ciertos individuos (van Helmont, Redi, Needham, Spallanzani y Pasteur) intentaron probar o refutar la generación espontánea.

Enfoque clínico - PARTE 1

Barbara es una estudiante universitaria de 19 años que vive en el dormitorio. En enero, tuvo dolor de garganta, dolor de cabeza, fiebre leve, escalofríos y una tos violenta pero improductiva (es decir, sin moco). Para tratar estos síntomas, Barbara comenzó a tomar un medicamento para el resfriado de venta libre, que no pareció funcionar. De hecho, durante los días siguientes, aunque algunos de los síntomas de Barbara comenzaron a desaparecer, la tos y la fiebre persistieron y se sintió muy cansada y débil.

Ejercicio ( PageIndex {1} )

¿Qué tipos de enfermedades respiratorias pueden ser responsables?

Los seres humanos han estado preguntando durante milenios: ¿De dónde viene la nueva vida? La religión, la filosofía y la ciencia han luchado con esta cuestión. Una de las explicaciones más antiguas fue la teoría de la generación espontánea, que se remonta a los antiguos griegos y fue ampliamente aceptada durante la Edad Media.

La teoría de la generación espontánea

El filósofo griego Aristóteles (384–322 a. C.) fue uno de los primeros eruditos registrados en articular la teoría de la generación espontánea, la noción de que la vida puede surgir de la materia inerte. Aristóteles propuso que la vida surgía de material inanimado si el material contenía pneuma ("Calor vital"). Como evidencia, señaló varios casos de aparición de animales en entornos que anteriormente carecían de tales animales, como la aparición aparentemente repentina de peces en un nuevo charco de agua.1

Esta teoría persistió en los 17th siglo, cuando los científicos llevaron a cabo experimentos adicionales para apoyarlo o refutarlo. En ese momento, los defensores de la teoría citaron cómo las ranas simplemente parecen aparecer a lo largo de las orillas fangosas del río Nilo en Egipto durante la inundación anual. Otros observaron que los ratones simplemente aparecían entre los granos almacenados en graneros con techos de paja. Cuando el techo goteó y el grano se moldeó, aparecieron ratones. Jan Baptista van Helmont, 17 añosth científico flamenco del siglo, propuso que los ratones podrían surgir de trapos y granos de trigo que se dejan en un recipiente abierto durante 3 semanas. En realidad, estos hábitats proporcionaron fuentes de alimento ideales y refugio para que prosperasen las poblaciones de ratones.

Sin embargo, uno de los contemporáneos de van Helmont, el médico italiano Francesco Redi (1626-1697), realizó un experimento en 1668 que fue uno de los primeros en refutar la idea de que los gusanos (las larvas de moscas) se generan espontáneamente en la carne dejada al aire libre. aire. Predijo que evitar que las moscas tengan contacto directo con la carne también evitaría la aparición de gusanos. Redi dejó carne en cada uno de los seis recipientes (Figura ( PageIndex {1} )). Dos estaban abiertos al aire, dos estaban cubiertos con gasa y dos estaban sellados herméticamente. Su hipótesis fue apoyada cuando se desarrollaron gusanos en los frascos descubiertos, pero no aparecieron gusanos ni en los frascos cubiertos con gasa ni en los frascos herméticamente cerrados. Concluyó que los gusanos solo podían formarse cuando se permitía que las moscas pusieran huevos en la carne, y que los gusanos eran descendientes de moscas, no producto de una generación espontánea.

Figura ( PageIndex {1} ): La configuración experimental de Francesco Redi consistía en un recipiente abierto, un recipiente sellado con una tapa de corcho y un recipiente cubierto con una malla que dejaba entrar el aire pero no las moscas. Los gusanos solo aparecieron en la carne en el recipiente abierto. Sin embargo, también se encontraron gusanos en la gasa del recipiente cubierto con gasa.

En 1745, John Needham (1713-1781) publicó un informe de sus propios experimentos, en los que hervía brevemente caldo infundido con materia vegetal o animal, con la esperanza de matar todos los microbios preexistentes.2 Luego selló los matraces. Después de unos días, Needham observó que el caldo se había vuelto turbio y una sola gota contenía numerosas criaturas microscópicas. Argumentó que los nuevos microbios deben haber surgido espontáneamente. En realidad, sin embargo, probablemente no hirvió el caldo lo suficiente como para matar a todos los microbios preexistentes.

Sin embargo, Lazzaro Spallanzani (1729-1799) no estuvo de acuerdo con las conclusiones de Needham y realizó cientos de experimentos cuidadosamente ejecutados utilizando caldo caliente.3 Como en el experimento de Needham, el caldo en frascos sellados y frascos sin sellar se infundió con materia vegetal y animal. Los resultados de Spallanzani contradecían los hallazgos de Needham: los matraces calentados pero sellados permanecían transparentes, sin ningún signo de crecimiento espontáneo, a menos que los matraces se abrieran posteriormente al aire. Esto sugirió que se introdujeron microbios en estos matraces desde el aire. En respuesta a los hallazgos de Spallanzani, Needham argumentó que la vida se origina a partir de una "fuerza vital" que fue destruida durante la ebullición prolongada de Spallanzani. Cualquier sellado posterior de los frascos impidió que entrara nueva fuerza vital y causara una generación espontánea (Figura ( PageIndex {2} )).

Figura ( PageIndex {2} ): (a) Francesco Redi, quien demostró que los gusanos eran descendientes de moscas, no productos de generación espontánea. (b) John Needham, quien argumentó que los microbios surgieron espontáneamente en el caldo de una "fuerza vital". (c) Lazzaro Spallanzani, cuyos experimentos con caldo tenían como objetivo refutar los de Needham.

Ejercicio ( PageIndex {2} )

  1. Describe la teoría de la generación espontánea y algunos de los argumentos utilizados para sustentarla.
  2. Explique cómo los experimentos de Redi y Spallanzani desafiaron la teoría de la generación espontánea.

Refutando la generación espontánea

El debate sobre la generación espontánea continuó hasta bien entrado el siglo XIX.th siglo, con científicos sirviendo como defensores de ambos lados. Para zanjar el debate, la Academia de Ciencias de París ofreció un premio por la resolución del problema. Louis Pasteur, un destacado químico francés que había estado estudiando la fermentación microbiana y las causas del deterioro del vino, aceptó el desafío. En 1858, Pasteur filtró el aire a través de un filtro de algodón y, tras un examen microscópico del algodón, lo encontró lleno de microorganismos, lo que sugiere que la exposición de un caldo al aire no estaba introduciendo una "fuerza vital" en el caldo, sino más bien en el aire. microorganismos.

Posteriormente, Pasteur fabricó una serie de frascos con cuellos largos y retorcidos (frascos de “cuello de cisne”), en los que hervía caldo para esterilizarlo (Figura ( PageIndex {3} )). Su diseño permitió que el aire del interior de los matraces se intercambiara con aire del exterior, pero evitó la introducción de microorganismos en el aire, que quedarían atrapados en los giros y curvas de los cuellos de los matraces. Si una fuerza vital además de los microorganismos transportados por el aire fuera responsable del crecimiento microbiano dentro de los frascos esterilizados, tendría acceso al caldo, mientras que los microorganismos no. Él predijo correctamente que el caldo esterilizado en sus frascos de cuello de cisne permanecería estéril mientras los cuellos de cisne permanecieran intactos. Sin embargo, si los cuellos se rompieran, se introducirían microorganismos que contaminarían los frascos y permitirían el crecimiento microbiano dentro del caldo.

El conjunto de experimentos de Pasteur refutó irrefutablemente la teoría de la generación espontánea y le valió el prestigioso Premio Alhumbert de la Academia de Ciencias de París en 1862. En una conferencia posterior en 1864, Pasteur articuló “Omne vivum ex vivo”(“ La vida solo viene de la vida ”). En esta conferencia, Pasteur relató su famoso experimento con matraz de cuello de cisne, afirmando que “… la vida es un germen y un germen es vida. Nunca se recuperará la doctrina de la generación espontánea del golpe mortal de este simple experimento ".4 Para crédito de Pasteur, nunca lo ha hecho.

Figura ( PageIndex {3} ): (a) El científico francés Louis Pasteur, quien refutó definitivamente la teoría de la generación espontánea, discutida durante mucho tiempo. (b) La característica única de cuello de cisne de los matraces utilizados en el experimento de Pasteur permitió que el aire entrara en el matraz, pero impidió la entrada de esporas de bacterias y hongos. (c) El experimento de Pasteur constaba de dos partes. En la primera parte, se hirvió el caldo del matraz para esterilizarlo. Cuando se enfrió este caldo, quedó libre de contaminación. En la segunda parte del experimento, se hirvió el matraz y luego se rompió el cuello. El caldo de este matraz se contaminó. (crédito b: modificación del trabajo de “Wellcome Images” / Wikimedia Commons)

Ejercicio ( PageIndex {3} )

  1. ¿Cómo permitió el diseño experimental de Pasteur que entrara aire, pero no microbios, y por qué era esto importante?
  2. ¿Cuál fue el grupo de control en el experimento de Pasteur y qué mostró?

Resumen

  • La teoria de generación espontánea afirma que la vida surgió de la materia inerte. Era una creencia arraigada que se remonta a Aristóteles y los antiguos griegos.
  • La experimentación de Francesco Redi en el siglo XVII presentó la primera evidencia significativa que refuta la generación espontánea al mostrar que las moscas deben tener acceso a la carne para que los gusanos se desarrollen en la carne. Científicos destacados diseñaron experimentos y argumentaron tanto a favor de (John Needham) como en contra (Lazzaro Spallanzani) generación espontánea.
  • A Louis Pasteur se le atribuye haber refutado de manera concluyente la teoría de la generación espontánea con su famoso experimento de matraz de cuello de cisne. Posteriormente propuso que "la vida solo viene de la vida".

Notas al pie

  1. 1 K. Zwier. "Aristóteles sobre la generación espontánea". http://www.sju.edu/int/academics/cas...R.%20Zwier.pdf
  2. 2 E. Capanna. "Lazzaro Spallanzani: en las raíces de la biología moderna". Revista de zoología experimental 285 no. 3 (1999): 178–196.
  3. 3 R. Mancini, M. Nigro, G. Ippolito. “Lazzaro Spallanzani y su refutación de la teoría de la generación espontánea”. Le Infezioni en Medicina 15 no. 3 (2007): 199–206.
  4. 4 R. Vallery-Radot. La vida de Pasteur, trans. R.L. Devonshire. Nueva York: McClure, Phillips and Co, 1902, 1: 142.

Contribuyente

  • Nina Parker, (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) y Brian M. Forster (Saint Joseph's University) con muchos autores contribuyentes. Contenido original a través de Openstax (CC BY 4.0; acceso gratuito en https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Mutación: definición, tipos, aplicación

La replicación y distribución del material genético son extremadamente precisas, por lo que la información genética generalmente se transmite de una generación a la siguiente sin alteraciones. Pero los errores ocasionales ocurren tanto durante la replicación como durante la distribución del material genético dando lugar a cambios hereditarios repentinos en los caracteres de los organismos, tales alteraciones se denominan mutación, mientras que los individuos que muestran estos cambios se conocen como mutantes.

Definición:-

Cambios genéticos repentinos en cualquier tipo de organismo que se denomine mutación.

Los cambios hereditarios repentinos en el material genético se denominan mutación.

MUTAGÉNESIS: & # 8211

El proceso de formación de organismos mutantes se conoce como mutagénesis.

HISTÓRICO

El término "mutación" fue introducido por Hugo De Vries en 1900. Los estudios sistemáticos sobre la mutación comenzaron en 1910 con el descubrimiento y análisis genético del mutante de ojo blanco de Drosophila por Morgan. El descubrimiento por HJ Muller de la acción mutagénica de los rayos X en 1927 En Drosophila.


Unidad de celdas

Introducción
Una célula es la parte más pequeña de un ser vivo. Todos los seres vivos están formados por células. ¡Algunos seres vivos están formados por una sola célula, mientras que otros seres vivos están formados por billones de células! Por eso hablamos de las células como simples bloques de construcción de toda la vida. En los seres vivos con más de una célula, muchas células de un tipo trabajan entre sí y hacen el mismo trabajo. Estos grupos de células forman capas organizadas para ayudar a un ser vivo complicado, como usted, a mantenerse con vida. La invención del microscopio fue muy importante para ayudarnos a comprender qué son las células y cómo funcionan las células. El microscopio llevó a la creación de reglas que siguen todas las células y los seres vivos. Hablemos de esas ideas, llamadas teoría celular, y cómo la tecnología nos ha ayudado a comprender las células.

El microscopio
Hay muchos tipos diferentes de células y las células vienen en muchos tamaños. La mayoría de las células son demasiado pequeñas para ser vistas solo con el ojo, por lo que los científicos usan microscopios para estudiarlas. Esto significa que antes de la invención del microscopio, todo lo que creíamos saber sobre lo que constituye un ser vivo se basaba en ideas o cosas que vimos pero que no pudimos probar.

A microscopio es una herramienta que se utiliza para mirar cosas muy pequeñas, como células y otras cosas que no puede ver solo con sus ojos. Un microscopio usa lentes de vidrio y se puede usar para observar cosas tan pequeñas como las partes internas de las células. Existen diferentes tipos de microscopios y lentes que pueden hacer que una imagen parezca más de cientos de veces más grande de lo que es en la vida real.

La teoría celular
A fines de la década de 1830, dos científicos estaban estudiando partes de los seres vivos e inventaron lo que hoy se conoce como la teoría celular. los teoría celular explica las reglas que siguen todos los seres vivos. La teoría celular tiene tres partes. La primera parte dice que todos los seres vivos están hechos de una o más células. La segunda parte dice que las células son las unidades básicas de la vida, y la tercera parte dice que las células nuevas solo pueden provenir de las células que ya están allí. ¡Miremos más de cerca las partes de la teoría celular!

Las células constituyen toda la vida
Una de las formas más fáciles de saber si algo está vivo es ver si está formado por una celda o más de una. Imaginemos que estamos en una época anterior a los microscopios o incluso a las lupas. ¿Qué podemos ver que nos diga si algo es un ser vivo o no? La mayoría de los animales pueden moverse, pero algunos, como las anémonas de mar, permanecen pegados a un trozo de coral durante la mayor parte de sus vidas. Esto significa que ser capaz de moverse no es una forma suficientemente buena de llamar a algo un ser vivo. Cuando supimos que la célula es el componente básico de toda la vida, cambiamos la forma en que estudiamos y agrupamos a todos los seres vivos de la Tierra.

Células y unidades fundamentales de la vida
Todo lo que nuestro cuerpo hace para mantenerse vivo se debe a algo que hacen nuestras células. Para un ser vivo compuesto por una célula, todo lo que hace, como comer, hacer más de sí mismo y deshacerse de los desechos, también lo hace esa célula por sí sola. Para los seres vivos compuestos por más de una célula, esto significa que todas nuestras células están realizando pequeños trabajos que trabajan juntos para ayudar al ser vivo a mantenerse con vida. Pensemos en la respiración. Por lo general, pensamos en esto como inhalar y exhalar aire por la boca o la nariz, que pasa por los pulmones. Pero, la forma en que obtenemos lo que necesitamos del aire para ayudarnos a respirar se debe a nuestras células.

Las células provienen de otras células
Ahora sabemos que todos los seres vivos se hacen mediante la reproducción. Antes de que tuviéramos las herramientas que podrían ayudarnos a observar más de cerca las células, había algunas preguntas sobre cómo se formaron los seres vivos. Una vez se creyó que los seres vivos podían provenir de cosas que no estaban vivas. Generación espontánea es la idea de que los seres vivos podrían surgir de cosas que no estaban vivas. Muchas personas estudiaron formas de demostrar que esto no era cierto y pudieron cambiar lo que la gente pensaba sobre el origen de los seres vivos. Uno fue un médico italiano llamado Francesco Redi, que hizo un experimento en 1668. Fue uno de los primeros en argumentar en contra de la idea de que las larvas de moscas (gusanos) pueden aparecer por generación espontánea en la carne dejada al aire libre. Supuso que evitar que las moscas se posaran en la carne también evitaría que las moscas estuvieran allí. Dijo que los gusanos solo se pueden formar cuando se permite que las moscas pongan huevos en la carne. Demostró que las larvas eran descendientes, o hijos, de moscas y que no se producía una generación espontánea.

La nueva tecnología, los microscopios y los científicos que trabajan duro han llevado a lo que sabemos sobre las células en la actualidad. Sabemos muchas cosas sobre las células: todos los seres vivos están hechos de una o más células, las células son la unidad simple de vida y las células nuevas solo pueden provenir de otras células. Estas ideas son ciertas. Pero siempre hay más que aprender y la tecnología está ayudando a que se realicen nuevos estudios sobre las células.


Evolución química

Las teorías sobre la evolución molecular generalmente asumen que las moléculas se fusionan naturalmente en macromoléculas durante momentos en que tanto su concentración como sus condiciones atmosféricas favorecen tal contacto. En 1924, Alexander I. Oparin determinó qué productos químicos deben estar en la atmósfera terrestre para que se formen los aminoácidos (por ejemplo, metano, hidrógeno, amoníaco) y qué productos químicos prohibirían la formación de aminoácidos (por ejemplo, oxígeno).

En la década de 1950, Stanley L. Miller realizó el primer experimento intentando reproducir estas condiciones. Se colocaron metano, amoniaco, hidrógeno y agua en un matraz que se sometió a una descarga eléctrica. Después de varios días, el experimento produjo varios compuestos orgánicos, incluidos los aminoácidos. Otros investigadores repitieron estos experimentos utilizando diferentes fuentes de energía como los rayos UV y otras atmósferas supuestamente primitivas. Cuando se utilizó cianuro de hidrógeno, se obtuvieron incluso bases nitrogenadas, que son un componente de los componentes básicos del ADN.

Sin embargo, en todos estos experimentos que intentaron producir los componentes básicos de la vida, el oxígeno molecular estuvo ausente. La tierra posee una atmósfera rica en oxígeno, e incluso las rocas más antiguas (según la datación radiométrica) contienen óxidos, lo que evidencia que se formaron en presencia de oxígeno. De hecho, se han encontrado óxidos en rocas supuestamente 300 millones de años más antiguas que las primeras células vivas. El oxígeno es producido por todos los organismos fotosintéticos y es necesario para el metabolismo de todas las formas de vida, excepto algunos microorganismos. En estos experimentos se usó una atmósfera reductora rica en hidrógeno solo porque los aminoácidos y las bases nitrogenadas simplemente no se formarán espontáneamente en un ambiente oxidante.

Curiosamente, en su experimento de hacer pasar una chispa eléctrica a través de su atmósfera simulada, Miller salvó los aminoácidos que produjo solo porque los eliminó del área de la chispa. Si los hubiera dejado allí, la chispa los habría descompuesto. Además, asumiendo que los aminoácidos sobrevivieron a la destructiva atmósfera ultravioleta de la tierra primitiva y alcanzaron el océano para formar una "sopa orgánica" teórica, no habrían sido posibles más reacciones químicas ya que los cuerpos de agua no conducen a la química necesaria.

Otro problema surge en relación con los aminoácidos que se teorizó que se generaron por casualidad. Incluso la secuencia correcta de los aminoácidos correctos todavía no es suficiente para la formación de una molécula de proteína funcional. Cada uno de los 20 tipos diferentes de aminoácidos presentes en la composición de las proteínas debe ser "zurdo". Sin embargo, mientras que algunos aminoácidos son "zurdos", otros son "diestros". Si se formaran al azar en una "sopa orgánica", lo más probable es que ocurrieran en proporciones aproximadamente iguales. La cuestión de cómo una combinación específicamente requerida de aminoácidos "zurdos" podría unirse por casualidad, al tiempo que excluye los aminoácidos "diestros", constituye un callejón sin salida para la abiogénesis.

Sin embargo, muchos evolucionistas todavía creen que experimentos como el de Miller han demostrado que la vida pudo haber comenzado por interacciones afortunadas en la Tierra primitiva.


Unidad de celdas

El microscopio
Hay muchos tipos diferentes de células y esto significa que las células pueden cambiar de tamaño. Con solo unas pocas excepciones, las células individuales son demasiado pequeñas para ser vistas a simple vista, por lo que los científicos usan microscopios para estudiarlas. Esto significa que antes de la invención del microscopio, todo lo que creíamos saber sobre lo que constituye un ser vivo se basaba en inferencias o en lo que notamos. Realmente solo descubrimos lo que ahora sabemos que es cierto sobre las células en los últimos cuatrocientos años y, a medida que la tecnología se vuelve más sofisticada, continuamos aprendiendo más sobre los trabajos y las estructuras que componen las células.

A microscopio es un instrumento científico, o herramienta, que se utiliza para observar cosas muy pequeñas, como células y otras cosas que no puedes ver solo con tus ojos. Dependiendo del tipo de microscopio, puede ver algo ampliado o más grande, más de cientos de veces más grande de lo que es en la vida real. Los microscopios que usamos hoy en día son mucho más complejos que los primeros, utilizados en el siglo XVII por Antony van Leeuwenhoek, un comerciante holandés que era muy hábil en la fabricación de lentes. A pesar de que sus lentes no eran excelentes y ahora se piensa que son antiguos, van Leeuwenhoek vio los movimientos de los seres vivos que están formados por una sola célula y espermatozoides, a los que llamó "animálculos". ¡Fue una de las primeras personas en ver una celda más cerca de lo que se había visto antes!

No fue hasta 1665 que un científico llamado Robert Hooke acuñó el término "célula". Se basaba en una palabra latina para "habitación pequeña". Hooke estudió las células de corcho a través de una lupa. Estas células provienen de plantas y tienen paredes celulares, parecían cajas, lo que inspiró el nombre que les dio. Si bien el descubrimiento de estos pequeños bloques de construcción causó gran entusiasmo en toda la comunidad científica, no fue hasta mucho más tarde que se nos ocurrió el equipo correcto para ver el interior de una celda y obtener aún más detalles sobre ellos.

La teoría celular
A finales de la década de 1830, dos científicos estaban estudiando tejidos de seres vivos y propusieron lo que hoy se conoce como teoría celular. La teoría celular describe las reglas que siguen todos los seres vivos. los teoría celular tiene tres partes: todos los seres vivos están hechos de una o más células, las células son la unidad básica de la vida y las nuevas células solo pueden provenir de células preexistentes. ¡Miremos más de cerca las partes de la teoría celular!

Las células constituyen toda la vida
Una de las características más simples de la vida que nos ayuda a determinar si algo es biótico o vivo es averiguar si hay una o más de una célula. Pero, tal vez se pregunte cómo las personas determinaron si algo estaba vivo antes de que supiéramos acerca de las células. Imaginemos que estamos en una época anterior a la invención de los microscopios, o incluso de las lupas. ¿Qué podemos observar que nos diga si algo es un ser vivo o no? La mayoría de los animales pueden moverse, pero algunos, como las anémonas de mar, permanecen pegados a un trozo de coral durante la mayor parte de sus vidas. Esto significa que poder moverse no es un factor suficientemente bueno para llamar a algo un animal. La mayoría de las plantas no se mueven de una manera que sea fácil de observar de cerca, pero sabemos que las plantas están vivas por otras razones. Tanto las cosas naturales como las creadas por la gente que sabemos que no están vivas, como el fuego, los automóviles, el viento y el agua, pueden moverse. Esto, nuevamente, significa que no podemos usar la movilidad como una forma de saber si algo está vivo. El descubrimiento de la célula como el bloque de construcción que define a cada organismo conocido en esta tierra es algo que ha remodelado el estudio de la biología.


Células y unidades fundamentales de la vida
Todo lo que hacen nuestros cuerpos se remonta a la forma en que funcionan nuestras células. Para los seres vivos que se componen de una sola célula, esto significa que todo lo que hace el ser vivo, como comer, producir más de su tipo y eliminar los desechos, es en sí mismo una función celular. Para los seres vivos con más de una célula, esto significa que todas nuestras células están realizando pequeñas tareas que trabajan juntas para ayudar al ser vivo a sobrevivir. Pensemos en el proceso ordinario de respirar. A menudo pensamos en este proceso como inhalar y exhalar aire por la boca o la nariz, que pasará por los pulmones. Sin embargo, la forma en que procesamos el contenido del aire y tomamos solo lo que necesitamos ocurre en las células. Las células animales dependen de la ingesta de oxígeno y la salida de dióxido de carbono. El intercambio real de estos materiales se produce en pequeñas cantidades de moléculas a medida que entran y salen de la membrana celular. Sin embargo, la cantidad de estos materiales se suma cuando estos procesos tienen lugar en una gran cantidad de células juntas en todo el cuerpo de un ser vivo con más de una célula. Cuando comemos alimentos y eliminamos los desechos, son nuestras células las que descomponen las moléculas, extraen los nutrientes y dejan salir lo que no podemos usar.

Las células provienen de otras células
Ahora entendemos que todos los seres vivos se crean mediante el proceso de reproducción. Antes de que pudiéramos usar herramientas que pudieran ayudarnos a observar más de cerca las células, surgieron algunas preguntas sobre cómo se formaron los seres vivos. Una vez se creyó que los seres vivos podían provenir de cosas que no estaban vivas. Generación espontánea es la creencia de que los seres vivos pueden surgir de cosas que no están vivas. Muchos científicos realizaron experimentos para intentar comprender si esto era posible o no. Uno fue un médico italiano llamado Francesco Redi, que realizó una prueba para estudiar cómo funcionan las cosas en 1668. Fue uno de los primeros en rechazar la idea de que los gusanos (las larvas de moscas) pueden aparecer por generación espontánea en la carne dejada en el aire libre. Supuso que evitar que las moscas tuvieran contacto directo con la carne también evitaría los gusanos. Redi dejó la carne en cada uno de los seis recipientes. Dos estaban abiertos al aire, dos estaban cubiertos con gasa y dos estaban sellados herméticamente. Se comprobó que su hipótesis era correcta cuando se desarrollaron gusanos en los frascos descubiertos, pero no aparecieron gusanos ni en los frascos cubiertos con gasa ni en los cerrados herméticamente. Concluyó que los gusanos solo podían formarse cuando se permitía que las moscas pusieran huevos en la carne y que los gusanos eran crías de moscas, no el producto de una generación espontánea. Este tema se discutió hasta la década de 1900, pero ahora que tenemos una mejor comprensión de la forma en que se reproducen los seres vivos, sabemos que esto apoya la teoría celular.

La nueva tecnología y el trabajo de muchos científicos han llevado a la comprensión de las células que tenemos hoy. El microscopio y años de investigación han demostrado que: todos los seres vivos están hechos de una o más células, las células son la unidad simple de vida y las nuevas células solo pueden provenir de células preexistentes. Si bien estas ideas son ciertas, siempre hay más que aprender y la tecnología abre posibilidades para nuevos estudios sobre las células.


El descubrimiento de genes ligados

Parecía que los genes eran parte de los cromosomas. En 1910 esta idea se fortaleció mediante la demostración de la herencia paralela de ciertos Drosophila (un tipo de mosca de la fruta) genes en cromosomas determinantes del sexo por el zoólogo y genetista estadounidense Thomas Hunt Morgan. Morgan y uno de sus estudiantes, Alfred Henry Sturtevant, demostraron no solo que ciertos genes parecían estar vinculados en el mismo cromosoma, sino que la distancia entre genes en el mismo cromosoma podía calcularse midiendo la frecuencia con la que surgían nuevas combinaciones cromosómicas (estos se propuso que fueran causadas por la ruptura y reunión cromosómica, también conocida como cruzamiento). En 1916, otro estudiante de Morgan, Calvin Bridges, usó moscas de la fruta con un cromosoma extra para demostrar más allá de toda duda razonable que la única forma de explicar la herencia anormal de ciertos genes era si eran parte del cromosoma extra. El genetista estadounidense Hermann Joseph Müller demostró que se pueden producir nuevos alelos (llamados mutaciones) a altas frecuencias mediante el tratamiento de células con rayos X, la primera demostración de un agente mutagénico ambiental (las mutaciones también pueden surgir espontáneamente). En 1931, la botánica estadounidense Harriet Creighton y la científica estadounidense Barbara McClintock demostraron que las nuevas combinaciones alélicas de genes ligados estaban correlacionadas con partes cromosómicas intercambiadas físicamente.


3.1: Generación espontánea - Biología

Los micoplasmas son las bacterias autorreplicantes más inusuales, que poseen genomas muy pequeños, carecen de componentes de la pared celular, requieren colesterol para la función de la membrana y el crecimiento, usan el codón UGA para el triptófano, pasan a través de filtros de "retención de bacterias" y muestran una economía genética que requiere una estricta Dependencia del huésped para obtener nutrientes y refugio. Además, muchos de los micoplasmas patógenos para humanos y animales poseen extraordinarios orgánulos de punta especializados que median su interacción íntima con las células eucarióticas. Esta supervivencia adaptada al hospedador se logra mediante el parasitismo de la superficie de las células diana, la adquisición de precursores biosintéticos esenciales y, en algunos casos, la subsiguiente entrada y supervivencia intracelular. Los conceptos erróneos sobre el papel de los micoplasmas en la patogénesis de la enfermedad pueden atribuirse directamente a sus sutilezas biológicas y a deficiencias fundamentales en la comprensión de sus capacidades de virulencia. En esta revisión, destacamos la biología y patogénesis de estos procariotas y proporcionamos nueva evidencia que puede conducir a una mayor apreciación de su papel como patógenos humanos.

Ningún otro grupo de procariotas ha estado tan envuelto en controversias y en el establecimiento de un nicho patogénico claro como los micoplasmas. Sus determinantes de virulencia son innegablemente complejos, y sus propiedades biológicas únicas probablemente desafíen al huésped de manera diferente a los patógenos bacterianos típicos (1,2). Además, numerosos Micoplasma las especies parecen comprender la flora microbiana comensal de personas sanas (3), y la asociación de estos micoplasmas con enfermedades complica el diagnóstico y requiere datos serológicos, de ácidos nucleicos y epidemiológicos extensos y altamente específicos. No obstante, los micoplasmas por sí mismos pueden causar enfermedades agudas y crónicas en múltiples sitios con complicaciones de amplio rango y se han implicado como cofactores en la enfermedad. Recientemente, los micoplasmas se han relacionado como cofactor de la patogénesis del SIDA y de la transformación maligna, las aberraciones cromosómicas, el síndrome de la Guerra del Golfo y otras enfermedades complejas e inexplicables, como el síndrome de fatiga crónica, la enfermedad de Crohn y diversas artritis (4-8). Incluso con la creciente evidencia de su potencial omnipresente y patógeno, los micoplasmas aún evocan la imagen de un grupo de microorganismos oscuros o impotentes. Sin embargo, son procariotas evolutivamente avanzados (9-11), y su estatus de élite como patógenos bacterianos de "próxima generación" requiere nuevos paradigmas para comprender plenamente su potencial de enfermedad.

Los micoplasmas, que carecen de paredes celulares pero poseen membranas plasmáticas distintivas que contienen esteroles, están separados taxonómicamente de otras bacterias y pertenecen a la clase Mollicutes (mollis, suave cutis, piel). Mollicutes, un término que incluye los procariotas sin pared celular asignados a numerosos géneros bajo la clase Mollicutes y que se usa con frecuencia de manera intercambiable con micoplasmas, también son inusuales por otras razones biológicas. Son descendientes evolutivos de las bacterias grampositivas con bajo contenido de G + C y, a través de la reducción de cromosomas, representan las formas de vida autorreplicantes más pequeñas. El tamaño simplificado de su genoma, que ilustra una economía genética biológica extrema, impone requisitos nutricionales complejos, como la dependencia de suministros externos de precursores biosintéticos, incluidos aminoácidos, nucleótidos, ácidos grasos y esteroles. Esta capacidad de codificación limitada dicta para los micoplasmas una forma de vida parasitaria que pocos microorganismos patógenos pueden reclamar. Por lo tanto, la opinión de que los micoplasmas patógenos pueden crecer "independientemente" requiere una apreciación de su naturaleza fastidiosa y su íntima dependencia del huésped. Debido a estas propiedades, los micoplasmas patógenos se encuentran entre los microorganismos más difíciles de cultivar a partir de muestras clínicas y siguen siendo contaminantes frecuentes de las líneas celulares y cultivos de tejidos eucarióticos primarios y continuos (12). En algunos casos, la contaminación por micoplasmas es obvia ya que las células eucarióticas infectadas exhiben un crecimiento, metabolismo y morfología aberrantes. Sin embargo, los micoplasmas a menudo establecen infecciones encubiertas y crónicas de las células diana que dan lugar a datos no válidos y engañosos o a la introducción de micoplasmas o sus productos en reactivos dedicados a fines terapéuticos o de investigación. El reciente énfasis en el aislamiento de agentes virales, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) -1, a partir de células linfocíticas primarias humanas también ha demostrado el frecuente cocultivo de micoplasmas de origen humano. A menudo, las fuentes no deseadas de micoplasmas exógenos son los productos séricos y las soluciones filtradas "esterilizadas" (450 nm). pipeteando la ignorancia del problema del micoplasma o la indiferencia científica.

Se han publicado revisiones detalladas y actualizadas que describen las propiedades biológicas y patogénicas de los micoplasmas (1,2,13,14). Nuestra intención aquí es proporcionar una perspectiva histórica concisa del papel de los micoplasmas en las enfermedades humanas, destacar los descubrimientos de nuevos Micoplasma Las especies y su asociación con enfermedades humanas y condiciones del huésped que presentan problemas en la detección y el tratamiento describen propiedades biológicas seleccionadas de micoplasmas consistentes con su relación íntima con el huésped y posibles mecanismos de patogenicidad y abordan controversias recientes asociadas con micoplasmas como agentes infecciosos emergentes. Una atención renovada a estos problemas puede proporcionar el ímpetu para desmitificar los micoplasmas y mejorar su posición como patógenos genuinos portadores de tarjetas.

Perspectivas históricas

Los primeros informes de micoplasmas como agentes infecciosos en humanos aparecieron en las décadas de 1930 y 1940. En ese momento, la neumonía atípica primaria se asoció con un agente infeccioso que, debido a su diminuto tamaño y propiedades biológicas innatas desconocidas en ese momento, pasó a través de filtros que retienen bacterias, resistió las terapias con penicilina y sulfonamida y se adaptó al crecimiento en óvulos y tejidos embrionados. células de cultivo. Las correlaciones entre el agente etiológico de la "neumonía ambulante" con virus, formas L y agentes similares a la pleuroneumonía (a los que se hace referencia como PPLO en publicaciones y libros de texto de esa época) eran frecuentes y, a menudo, engañosas. Finalmente, estudios definitivos a principios de la década de 1960 establecieron Mycoplasma pneumoniae como la causa singular de neumonía atípica primaria asociada a crioaglutininas (2). Hoy dia M. pneumoniae sigue siendo una causa importante de neumonía y otros trastornos de las vías respiratorias, como traqueobronquitis y faringitis (13,14), y se asocia con manifestaciones extrapulmonares, como síndromes hematopoyéticos, exantemáticos, articulares, del sistema nervioso central, hígado, páncreas y cardiovasculares (15 ).

La confusión asociada con M. pneumoniaeLas infecciones mediadas por el virus han reaparecido muchas veces con otros micoplasmas, cuya detección en muestras clínicas a través de cultivos, anticuerpos o pruebas basadas en el ADN se descarta con frecuencia como "sólo micoplasmas" incluso cuando parecen ser los patógenos primarios. Dos micoplasmas que se encuentran comúnmente en el tracto urogenital de personas sanas son Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum. Sin embargo, a lo largo de los años, se ha demostrado la función patogénica de estos micoplasmas en enfermedades del tracto urogenital del adulto, infecciones respiratorias neonatales y una variedad de otras enfermedades, generalmente en pacientes inmunodeprimidos (2).

Varios ejemplos recientes ilustran el impacto creciente de Micoplasma especies sobre enfermedades emergentes. Mycoplasma fermentans Las cepas se aislaron por primera vez del tracto genital inferior de hombres y mujeres adultos a principios de la década de 1950, pero no se ha establecido su papel en la enfermedad clásica del tracto genital inferior (16). Informes en la década de 1970 de M. fermentans en las articulaciones de los pacientes con artritis reumatoide y en la médula ósea de los niños con leucemia aumentaron las expectativas sobre su potencial patogénico (17,18). Estos hallazgos no se han confirmado adecuadamente. Sin embargo, recientemente se ha acumulado suficiente evidencia para establecer un papel importante y emergente para M. fermentans en enfermedades respiratorias y articulares humanas. Por ejemplo, M. fermentans se ha detectado mediante técnicas específicas de amplificación de genes como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el líquido sinovial de pacientes con artritis inflamatoria, pero no en las articulaciones de pacientes con artritis juvenil o reactiva (19). En otros dos estudios que utilizaron PCR, M. fermentans se identificó en el tracto respiratorio superior del 20% al 44% de los pacientes sanos e infectados por el VIH (20,21) y se asoció con el síndrome de dificultad respiratoria aguda en personas no inmunodeprimidas (22).

Mycoplasma genitalium se detectó en el tracto urogenital de dos pacientes con uretritis no gonocócica en 1981 (23), pero durante más de una década, se sabía muy poco sobre su distribución y patogenicidad del hospedador. Los primeros estudios experimentales establecieron que el organismo causaba infecciones del tracto genital inferior tanto en los chimpancés machos como en las hembras, con una extensa colonización uretral en los machos y una aparente invasión tisular, lo que eventualmente conduce a una bacteriemia manifiesta (24). Sin embargo, los exigentes requisitos de crecimiento de M. genitalium de huéspedes humanos, los estudios adicionales muy limitados hasta el advenimiento de las técnicas de detección molecular. Secuencias específicas en el gen de la proteína adhesina de 140 kDa de M. genitalium fueron seleccionados como objetivos en un ensayo de detección basado en PCR (25, 26).Aplicación posterior de estas técnicas en casos de uretritis aguda no gonocócica, sin incluir los de pacientes colonizados o infectados con Chlamydia trachomatis, ha proporcionado pruebas crecientes de la participación de M. genitalium como agente etiológico de esta enfermedad (27-29). También, M. genitalium se ha sospechado en uretritis crónica no gonocócica y enfermedad inflamatoria pélvica (30).

El descubrimiento en 1988 de M. genitalium cepas en muestras de garganta nasofaríngea humana, donde con frecuencia se mezclaron con cepas de M. pneumoniae, no solo cambió drásticamente el concepto de distribución de host de M. genitalium pero también generó preguntas críticas sobre el papel de este micoplasma en la enfermedad respiratoria humana (31). Sin embargo, la reactividad cruzada inmunológica entre M. genitalium y METRO. pneumoniae y la incapacidad de la mayoría de las pruebas serológicas de diagnóstico convencionales para identificar de manera concluyente M. genitalium han complicado su delimitación en la enfermedad respiratoria humana aguda. Los ensayos de PCR específicos para el organismo han detectado M. genitalium en muestras de garganta de pacientes infectados por el VIH-1 (32). Sin embargo, estas sondas no se han aplicado a grupos de control y pacientes en brotes de enfermedad respiratoria aguda y / o neumonía para determinar si M. genitalium solo es un agente etiológico en infecciones respiratorias.

M. genitalium se ha implicado como agente etiológico en determinadas enfermedades de las articulaciones humanas. Esta correlación clínica comenzó con la observación de una infección mixta de METRO. pneumoniae y M. genitalium en muestras de líquido sinovial de un paciente no inmunodeprimido después de una infección respiratoria aguda (33). Tampoco se estableció un rol predominante para Micoplasma especies en la enfermedad respiratoria inicial o en las manifestaciones articulares, aunque se describió evidencia que implica autoinmunidad posinfecciosa a ambos organismos. Estos hallazgos llevaron a un ensayo de PCR en líquidos sinoviales de pacientes con varios síndromes artríticos, que presentó informes de casos en dos de 13 pacientes con M. genitalium detectado en líquidos articulares (34).

Otra área de las infecciones por micoplasmas emergentes se refiere a la inmunodeficiencia. Aunque los pacientes con trastornos congénitos o adquiridos de la producción de anticuerpos son susceptibles a una amplia variedad de infecciones microbianas, la susceptibilidad única de estos pacientes a las infecciones por micoplasmas es una preocupación creciente, especialmente considerando el número de casos, los tipos de micoplasmas involucrados y las dificultades. planteados en el manejo terapéutico de tales infecciones. Además, el aumento del uso de quimioterapia inmunosupresora permanente o prolongada necesaria para pacientes sometidos a trasplante de tejidos u órganos o tratamiento de diversas enfermedades malignas también ha aumentado el riesgo de infecciones por micoplasmas por micoplasmas que forman parte de la flora normal de mollicutos humanos a los adquiridos a través de animales. contacto.

La asociación entre inmunodeficiencia e infecciones por micoplasmas se informó por primera vez a mediados de la década de 1970 en pacientes con hipogammaglobulinemia primaria e infección por U. urealyticum, M. pneumoniae, Mycoplasma salivarium, y M. hominis el localizado en el tejido articular, frecuentemente con artritis destructiva. Se siguen notificando infecciones articulares similares en pacientes hipogammaglobulinémicos con estas especies de micoplasmas (35). Dado que la mayoría de estos mollicutes, con la posible excepción de M. pneumoniae, ocurren como parte de la flora humana normal, el origen de tales infecciones articulares se considera endógeno. Los pacientes con hipogammaglobulinemia y otras deficiencias de anticuerpos también son especialmente susceptibles a las infecciones por micoplasmas de las vías respiratorias superiores y urinarias causadas con mayor frecuencia por M. pneumoniae o U. urealyticum, respectivamente (36).

Las infecciones por micoplasmas después del trasplante de órganos y la quimioterapia inmunosupresora se observaron a principios de la década de 1980, con M. hominis y U. urealyticum reportado con mayor frecuencia (37-39). Aunque estas infecciones probablemente se originaron a partir de la flora microbiana normal del paciente, un informe reciente de transmisión de donante de M. hominis a dos receptores de aloinjertos de pulmón (40) sugiere que el tejido del donante puede ser un factor más importante en las infecciones del trasplante de lo que se reconoce actualmente.

Si bien los pacientes con defectos de anticuerpos o los que reciben medicamentos inmunosupresores parecen ser los más susceptibles a las infecciones por micoplasmas presentes en tejidos sanos, la evidencia emergente indica que el contacto con otros micoplasmas en el medio ambiente es un peligro importante. Por ejemplo, el aislamiento directo de un micoplasma felino (M. felis) de la articulación de un paciente hipogammaglobulinémico con artritis séptica (41), y se sospecha que la transmisión se produce a través de una mordedura de gato 6 meses antes del inicio de la artritis. Otros ejemplos incluyen la septicemia fatal causada por M. arginini, un micoplasma animal común, de sangre y múltiples sitios de tejidos en un empleado de un matadero que tenía linfoma no Hodgkin avanzado e hipogammaglobulinemia (42), y una infección septicémica con un micoplasma canino (M. edwardii) en un paciente con SIDA avanzado (M.K.York, com. pers.).

Uno de los aspectos más críticos de las infecciones por micoplasmas en pacientes inmunodeficientes es la frecuente incapacidad para controlar tales infecciones con antibióticos apropiados de amplio espectro. Aunque las tetraciclinas y eritromicinas son agentes quimioterapéuticos eficaces para muchas infecciones por micoplasmas, M. fermentans y M. hominis las cepas suelen ser resistentes a la eritromicina, y las cepas de M. hominis yU. urealyticum se han notificado en el tracto urogenital inferior de pacientes. Sin embargo, estos antibióticos y la mayoría de los otros agentes de amplio espectro tienen una actividad micoplasmacida limitada in vivo, y su eficacia depende finalmente de un sistema inmune intacto del huésped para eliminar los micoplasmas. La mayoría de los pacientes hipogammaglobulinémicos carecen de la capacidad de generar una fuerte respuesta de anticuerpos. Las pautas para el manejo de tales infecciones por micoplasmas en pacientes con defectos inmunes deben incluir pruebas in vitro inmediatas del mollicuto aislado frente a una amplia gama de antibióticos administración rápida del antibiótico por la vía más apropiada (por vía intravenosa, si se justifica) terapia prolongada interrumpida solo si hay sin respuesta clínica o microbiológica rápida y posiblemente administración de inmunoglobulina intravenosa (35,36). El tratamiento clínico de las infecciones por micoplasmas en pacientes trasplantados es más difícil, ya que las inmunoglobulinas pueden potenciar el rechazo de injertos u órganos. En ausencia de agentes quimioterapéuticos micoplasmacidas adecuados, la quimioterapia vigorosa y sostenida con el antibiótico más activo es el método de elección actual.

Mecanismos de patogenicidad

Figura 1. Microfotografías electrónicas de transmisión del orgánulo de la punta especializada de citoadherencia positiva M. pneumoniae demostrando a) estructura truncada con nap, b) agrupamiento de proteínas relacionadas con la citoadherencia (P1, B, C, P30) en la punta.

Figura 2. Microfotografía electrónica de transmisión de un anillo de tráquea de hámster infectado con M. pneumoniae (43). Tenga en cuenta la orientación de los micoplasmas a través de su organelo especializado en forma de pico, que permite una asociación cercana con.

Muchos patógenos micoplásmicos exhiben apariencias filamentosas o en forma de matraz y muestran orgánulos de punta polar prominentes y especializados que median la unión a las células diana del hospedador (43, 44). Estas estructuras de la punta son complejas, compuestas por una red de proteínas interactivas, adhesinas designadas y proteínas accesorias de adherencia (Figura 1, [14, 43]). Estas proteínas cooperan estructural y funcionalmente para movilizar y concentrar adhesinas en la punta y permitir la colonización micoplásmica de las membranas mucosas y las superficies de las células eucarióticas, probablemente a través de sialoglicoconjugados del huésped y glucolípidos sulfatados (Figura 2, [14, 43, 45]). Parece que las proteínas relacionadas con la citoadherencia de micoplasmas representan una superfamilia de genes y proteínas que se han conservado mediante la transferencia horizontal de genes de una familia de genes ancestrales. Esta red de proteínas se asemeja a un aparato especializado en forma de citoesqueleto, que puede representar el precursor de los complejos citoesqueléticos y extracelulares en forma de matriz de mamíferos (14). Otro Micoplasma las especies carecen de estructuras de punta distintas, pero son capaces de citoherencia y pueden utilizar genes o proteínas relacionados o mecanismos alternativos de parasitismo de superficie.

La familia de genes y proteínas micoplasmáticos implicados en la citoadherencia se ha estudiado más extensamente en M. pneumoniae (14,43,46-48). Los fenotipos que no se adhieren a los cítricos que surgen a través de mutaciones espontáneas con alta frecuencia se han categorizado en clases de mutantes sobre la base de distintos perfiles de proteínas. Estos micoplasmas que no se adhieren a la ciática no pueden sintetizar proteínas específicas relacionadas con la citoadherencia o no pueden estabilizarlas en el organelo de la punta, lo que conduce a estructuras anatómicas anormales de la punta y avirulencia (43). La reversión espontánea al fenotipo de adherencia cíclica se acompaña de la reaparición de las proteínas implicadas, la restauración de las puntas estructural y funcionalmente intactas y el retorno de la infectividad total (43). Se han informado genes y proteínas similares relacionados con la citoadherencia para M. genitalium sobre la base de análisis bioquímicos, inmunológicos y genéticos (25,49,50). Además, existen sorprendentes similitudes en el orden de los operones que comprenden los genes relacionados con la citoadherencia y la organización de estos genes dentro de cada operón de M. pneumoniae y METRO. genitalium (14,50,51). Estas similitudes refuerzan los inesperados coisolamientos de M. genitalium, junto con M. pneumoniae, de los frotis nasofaríngeos de garganta de pacientes con enfermedades respiratorias agudas y de los líquidos sinoviales de pacientes con artritis como se describe en la sección anterior (31,33). El aislamiento de M. pneumoniae del tracto urogenital humano (52) sugiere además que estos micoplasmas han desarrollado estrategias parasitarias que incluyen tropismos tisulares superpuestos según lo determinado por la relación genética y química de sus genes y proteínas de citoplasma (14,25,43,50,51). El uso reciente de mutagénesis de transposones para generar METRO. pneumoniae y M. genitalium Los transformantes que muestran fenotipos deficientes en cytadherence deberían aclarar aún más las relaciones entre los genes y proteínas relacionados con la cytadherence e identificar sitios adicionales previamente desvinculados de la cytadherence (46,53).

Una característica interesante de específicos M. pneumoniae y M. genitalium adhesinas es su naturaleza de copia de múltiples genes (14,43,54,55,56). Aunque sólo existe una copia completa de los genes estructurales de la adhesina en los operones relacionados con la adhesina, las regiones precisas de estos genes de la adhesina se detectan como copias genómicas únicas, mientras que otras regiones aparecen como copias múltiples muy homólogas, pero no idénticas. En otras palabras, múltiples copias truncadas y relacionadas con la secuencia de los genes de la adhesina se dispersan por todo el genoma, lo que podría generar una variación de la adhesina a través de la recombinación homóloga. De acuerdo con esta posibilidad es la existencia de polimorfismos de longitud de los fragmentos de restricción en los genes de adhesina de aislados clínicos humanos de M. pneumoniae y M. genitalium, reflejada por la divergencia de secuencia en las regiones de copia múltiple de los genes de adhesina (56-59). Parece que un repertorio de regiones génicas parciales relacionadas con la adhesina sirve como depósito para regular las propiedades estructurales y funcionales de las adhesinas micoplasmáticas a través de eventos de recombinación, que pueden conducir a la elusión de la respuesta inmune del huésped. Es probable que se produzcan mecanismos de variación de fase y antigénica en los que las adhesinas micoplasmáticas exhiban especificidades y afinidades alteradas, determinadas por la organización de secuencias de genes de adhesinas constantes y variables. Por lo tanto, a pesar de sus pequeños genomas, los micoplasmas patógenos facilitan los reordenamientos del ADN a través de secuencias repetitivas de genes, lo que promueve la diversidad genética y maximiza el potencial de codificación de sus genomas limitados. Los epítopos inmunodominantes de las adhesinas micoplasmáticas parecen no ser idénticos a los dominios que median la adherencia (13). Estos últimos están codificados en parte por regiones de copia única de los genes de adhesina y están muy conservados, lo que refuerza su papel esencial en el reconocimiento micoplásmico de los receptores de la célula huésped y la colonización (60,61). Es poco probable que la inmunoresponibilidad del huésped dirigida a las regiones variables que no median la adherencia a la citoplasma genere anticuerpos bloqueadores de la citoadherencia efectivos, lo que puede aclarar en parte las altas tasas de reinfección observadas en los pacientes. Así, la agrupación de aislados clínicos de M. pneumoniae en dos categorías, sobre la base de la divergencia de secuencia en las regiones de copia múltiple del gen de la adhesina (56-59), junto con el estado inmunológico de la población, puede explicar los patrones epidemiológicos de M. pneumoniae informado a lo largo de los años.

Otra característica de las proteínas relacionadas con la citoadherencia es su composición rica en prolina, que influye notablemente en el plegamiento y la unión de las proteínas. Varios informes han establecido la importancia de estos dominios ricos en prolina en la citadherencia y virulencia de micoplasmas (47,48,62,63), y la evidencia reciente sugiere además que las peptidilprolilisomerasas de micoplasmas, es decir, ciclofilinas, son críticas para regular la conformación y función de el organelo de la punta relacionado con la citoplasma de adherencia, la morfología de la colonia y el crecimiento (14,64). Además de esta propiedad rica en prolina, una de las características más inusuales de las adhesinas es su amplia homología de secuencia con las proteínas estructurales de los mamíferos (1, 14, 33, 43, 47, 48). Este mimetismo molecular es especialmente interesante, ya que se ha sugerido durante décadas que los micoplasmas provocan una respuesta anti-yo que desencadena trastornos inmunitarios, aunque la base para la inducción ha sido esquiva (65). Pacientes con documentado M. pneumoniae Las infecciones respiratorias demuestran seroconversión a miosina, queratina y fibrinógeno (33) y presentan manifestaciones extrapulmonares, como exantemas y anomalías cardíacas. Además, un ejemplo clásico de trastornos autoinmunitarios mediados por bacterias es el desarrollo de fiebre reumática aguda después de una infección estreptocócica (66). Los anticuerpos antiestreptocócicos reactivos contra las regiones helicoidales en espiral de la proteína M reaccionan de forma cruzada con la miosina del corazón, la tropomiosina y las adhesinas micoplásmicas (14,66). En el último caso, estas adhesinas micoplasmáticas exhiben homologías de secuencia de aminoácidos con CD4 humano y proteínas de linfocitos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II, que podrían generar anticuerpos autorreactivos y desencadenar la muerte celular y la inmunosupresión (67,68). Además, los micoplasmas pueden servir como mitógenos de células B y células T e inducir enfermedades autoinmunes a través de la activación de células T anti-propias o células B policlonales. Las manifestaciones proteicas multiorgánicas de las infecciones por micoplasmas en humanos son consistentes con la patogenia de la autoinmunidad. Además, la capacidad de los micoplasmas para inducir una amplia gama de eventos inmunorreguladores, mediados por la producción de citocinas y los efectos directos sobre los macrófagos, las células B y T y las células gliales, es evidencia de que los micoplasmas poseen los atributos de mediadores primarios de la patogenia (1,2 , 12,69). Por ejemplo, la producción de citocinas y la activación de linfocitos pueden minimizar la enfermedad mediante la activación de los mecanismos de defensa del huésped o exacerbar la enfermedad mediante el desarrollo de lesiones (69,70). Además, un superantígeno derivado de Mycoplasma artritidis, un micoplasma patógeno para roedores, induce artritis y manifestaciones de enfermedades crónicas (69). Se ha sugerido que pueden existir moléculas similares similares a superantígenos en micoplasmas de origen humano que desencadenan patologías autoinmunes y otras patologías inflamatorias.

Parece que la cytadherence es el paso inicial en el proceso de virulencia de los micoplasmas patógenos (Figura 2) y precede a un espectro de respuestas sutiles o manifiestas de la célula huésped. En casos específicos, una citopatología distinta se correlaciona con la infección Micoplasma especies, el número de micoplasmas adherentes, la duración de la coincubación, la inducción de citocinas proinflamatorias y la edad y estado inmunológico del paciente. Por ejemplo, la exacerbación de los síndromes clínicos puede correlacionarse con un historial de infección por micoplasma como se observa en pacientes con recurrencia. M. pneumoniae exposiciones (2,13). Además, la expresión elevada de citocinas proinflamatorias asociadas con la patogénesis de la enfermedad por micoplasmas puede coincidir con la intensidad de los síntomas. En otros casos, una enfermedad crónica o ningún signo o síntoma evidente de la enfermedad acompañan a la infección por micoplasma.

Otras propiedades biológicas de los micoplasmas se han implicado como determinantes de virulencia e incluyen 1) la generación de peróxido de hidrógeno y radicales superóxido mediante la adhesión de micoplasmas, que induce estrés oxidativo, incluido el daño de la membrana de la célula huésped 2) la competencia y el agotamiento de nutrientes o precursores biosintéticos por micoplasmas, que interrumpe el mantenimiento y la función de la célula huésped 3) existencia de material similar a una cápsula y capas o estructuras superficiales densas en electrones, lo que proporciona una mayor integridad a la superficie del micoplasma y confiere actividades inmunorreguladoras 4) fase de alta frecuencia y variación antigénica, que da como resultado la superficie diversidad y posible evitación de las defensas inmunitarias protectoras del huésped 5) secreción o introducción de enzimas micoplasmáticas, como fosfolipasas, ATPasas, hemolisinas, proteasas y nucleasas en el medio de la célula huésped, lo que conduce a una alteración y desorganización localizada del tejido y aberraciones cromosómicas y 6) residencia intracelular, que h secuestra micoplasmas, establece estados latentes o crónicos y elude los mecanismos inmunes micoplasmicidas y las terapias farmacológicas selectivas (1,2,71,72). Durante muchos años se ha debatido si los micoplasmas patógenos entran y sobreviven dentro de las células de los mamíferos. De acuerdo con esta posibilidad, los micoplasmas exhiben capacidades biosintéticas limitadas, son muy exigentes y dependen del microambiente del hospedador y se han observado medios de cultivo complejos para el crecimiento en contacto íntimo con las superficies de las células de mamíferos y dentro de las células diana pueden ser capaces de iniciar la fusión con las células del hospedador a través de su membranas unitarias que contienen colesterol y sobreviven al tratamiento antimicrobiano recomendado a largo plazo en humanos y cultivos de tejidos.Los avistamientos recientes de micoplasmas intactos en todo el citoplasma y las regiones perinucleares de células tisulares de pacientes infectados y en cultivos celulares, junto con la evidencia de que los micoplasmas son capaces de supervivencia intracelular a largo plazo y replicación in vitro, ofrecen una dimensión adicional al potencial patógeno de micoplasmas (4,14,72,73).

Las últimas controversias: alimento para el pensamiento o la dimensión desconocida

Sobre la base de la información anterior, las estrategias de virulencia mostradas por los micoplasmas son probablemente la suma de una multitud de actividades biológicas (1). Dado que ninguna propiedad o grupo de micoplasmas obvios se correlaciona inextricablemente con las manifestaciones de la enfermedad, la prueba de que los micoplasmas son patógenos portadores de tarjetas requiere de criterios microbiológicos, epidemiológicos y de diagnóstico minuciosos y altamente específicos, descripciones detalladas de las características bioquímicas, genéticas e inmunológicas que distinguen las características virulentas e inmunológicas. micoplasmas avirulentos y reproducibilidad de los síntomas de la enfermedad en modelos animales experimentales o en la propagación natural de la infección entre poblaciones susceptibles. La cartera de pruebas disponibles sobre la patogenia de la enfermedad mediada por micoplasmas es limitada. Estas deficiencias científicas precipitan conceptos erróneos sobre los micoplasmas como agentes singulares de enfermedades infecciosas, como cofactores putativos en la progresión de otras enfermedades y como contaminantes universales de cultivos celulares. Claramente, las múltiples vías de interacción con las células diana parecen ser la modus operandi de El Micoplasma especies. Con este marco científico conceptual como antecedente, cabe destacar cinco asociaciones recientemente propuestas y controvertidas de micoplasmas con enfermedades humanas.

El papel de los micoplasmas en la aceleración de la progresión del SIDA no podría haber comenzado en condiciones más desconcertantes y tortuosas. Más tarde se demostró que un agente similar a un virus que surgió a través de la transfección de células NIH 3T3 con ADN de tejidos de sarcoma de Kaposi de pacientes con SIDA era M. fermentans. La historia manchada de M. fermentans en la artritis reumatoide y la leucemia y su frecuente contaminación de cultivos celulares, junto con su vínculo contemporáneo con el SIDA, han sido impedimentos considerables para superar en su elevación al estado patógeno. Sin embargo, estudios independientes cuidadosos y convincentes de varios laboratorios han implicado M. fermentans como causa de infecciones sistémicas y falla orgánica en pacientes con SIDA (4,74). El aislamiento de M. fermentans a partir de muestras de sangre y orina de personas infectadas por el VIH, su detección por PCR e inmunohistoquímica en múltiples sitios de tejidos en diversas etapas del SIDA, y su capacidad para estimular los linfocitos CD4 + y otras actividades inmunomoduladoras implican esto Micoplasma especie como cofactor en el SIDA. De acuerdo con esta posibilidad, M. fermentans Se ha demostrado que actúa de forma sinérgica con el VIH para potenciar los efectos citopáticos en los linfocitos CD4 + humanos. Coincidiendo con estos estudios, una nueva Micoplasma especies, Mycoplasma penetrans, también ha surgido como un cofactor potencial en la progresión del SIDA (75,76). Su aislamiento casi exclusivamente de la orina de pacientes infectados por el VIH, la extraordinariamente alta prevalencia de anticuerpos contra este micoplasma en pacientes infectados por el VIH y no en personas seronegativas al VIH, y su capacidad para invadir las células diana y activar el sistema inmunológico del VIH. los pacientes infectados en diversas etapas de la enfermedad se correlacionan con un papel sinérgico con el VIH. Otros micoplasmas, incluidos M. genitalium y Mycoplasma pirum, también se han aislado de pacientes con SIDA y se han implicado como cofactores potenciales. Sin embargo, el papel propuesto de los micoplasmas como agentes infecciosos y cofactores en los trastornos relacionados con el sida sigue siendo una hipótesis sin pruebas definitivas. Si los cofactores del VIH son esenciales para el desarrollo de las últimas etapas de la enfermedad mediada por el VIH, los micoplasmas poseen todas las propiedades prerrequisito del colaborador consumado. Su capacidad para establecer infecciones crónicas y persistentes, encubiertas o manifiestas, con activación concomitante del sistema inmunológico, estimulación de la producción de citocinas e inducción de estrés oxidativo se correlaciona con un aumento de la replicación del VIH y la progresión de la enfermedad. ¿Son los micoplasmas irrelevantes para el SIDA, o las correlaciones clínicas y microbiológicas son suficientes para implicar relaciones íntimas entre el VIH y los micoplasmas, especialmente cuando el huésped infectado sufre problemas inmunológicos?

Transformacion maligna

Ya a mediados de la década de 1960, las líneas celulares infectadas por micoplasma se asociaron con aberraciones cromosómicas, morfologías alteradas y transformación celular (77,78). Estos rasgos celulares oncogénicos anormales continuaron incluso después de la aparente eliminación de micoplasmas, y la evidencia implicaba un aumento de la tumorigenicidad de estas células transformadas en animales. Este tema ha sido revisado en estudios que demuestran que la infección micoplásmica persistente a largo plazo de las células embrionarias de ratón inició un proceso celular de múltiples etapas que resultó en una transformación celular irreversible, alteraciones cariotípicas y tumorigenicidad en ratones desnudos (6). ¿Se relacionan estos eventos oncogénicos asociados con la coincubación entre micoplasmas y células de mamíferos con la ontogenia de los cánceres humanos?

Síndrome de la guerra del golfo

Uno de los problemas médicos actuales más controvertidos es si los múltiples síntomas agudos y crónicos encontrados en los veteranos de la Guerra del Golfo Pérsico fueron causados ​​por exposición química, agentes infecciosos o problemas psicológicos, o si existe un síndrome de la Guerra del Golfo. La enfermedad clínica comprende una serie de síntomas, que incluyen fatiga crónica, dolor en las articulaciones, dolores de cabeza y erupciones cutáneas. Un estudio sugiere que los micoplasmas patógenos son responsables de una gran cantidad de casos entre los veteranos, sobre la base de la hibridación del ADN y la capacidad de respuesta de los veteranos al tratamiento antibiótico prolongado (5). Aunque la evidencia experimental es escasa e incompleta y se necesitan estudios bien controlados y detallados por laboratorios independientes, si el síndrome de la Guerra del Golfo tiene causas infecciosas, los micoplasmas con sus credenciales biológicas requeridas son candidatos potenciales.

Enfermedad de Crohn

Varios estudios epidemiológicos correlacionan las infecciones respiratorias con la exacerbación de la enfermedad de Crohn y otras enfermedades intestinales inflamatorias crónicas (7,79). Los síntomas gastrointestinales de inicio agudo en pacientes con estas enfermedades se acompañan de seroconversión a virus específicos o M. pneumoniae antígenos. Como se indicó anteriormente, los micoplasmas pueden provocar respuestas inmunitarias pleiotrópicas y son difíciles de eliminar en los pacientes a pesar del tratamiento antibiótico apropiado. La terapia con esteroides para controlar los síntomas gastrointestinales en estos pacientes, junto con las propiedades biológicas multifacéticas asociadas con los micoplasmas patógenos, puede precipitar la aparición de exacerbaciones agudas de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

Artritis reumatoide y otras artritis humanas

La ocurrencia de varios Micoplasma y Ureaplasma especies en tejidos articulares de pacientes con artritis reumatoide, artritis reactiva de transmisión sexual y otras artritis humanas ya no pueden ignorarse (8). Un ensayo clínico de terapia con antibióticos (doxiciclina) a largo plazo (6 a 12 meses) antes de la destrucción del cartílago podría resultar beneficioso en el manejo de infecciones tan frecuentes y, a menudo, debilitantes.

Una amplia evidencia clínica y microbiológica indica que los micoplasmas por sí solos pueden provocar un espectro de enfermedades por las que no se incrimina a otros agentes. La erradicación de estos micoplasmas patógenos de varios sitios de tejidos requiere un sistema inmunológico intacto y funcional, aunque las personas con sistemas inmunitarios completamente competentes pueden tener dificultades para eliminar los micoplasmas, incluso con la terapia farmacológica prolongada recomendada. No obstante, los micoplasmas todavía se consideran subordinados a otros agentes infecciosos y están relegados a una categoría de comensales que sin saberlo causan enfermedades en pacientes cuyo sistema inmunológico ofrece poca resistencia al estrés microbiano y la sobrecarga.

La importancia fundamental de los micoplasmas en enfermedades específicas de humanos, animales, insectos y plantas es irrefutable, y sus propiedades biológicas únicas son consistentes con su íntima asociación con las células diana del hospedador. Estas bacterias notables deben continuar recibiendo la atención científica de micoplasmólogos, cultivadores celulares, médicos, inmunólogos y secuenciadores de ADN que, más recientemente, están compilando extensas bases de datos que eventualmente pueden diseccionar cada elemento micoplásmico accesible que define su ser biológico y genético. No obstante, los micoplasmas siguen siendo misteriosos y enigmáticos, y los datos disponibles y las hipótesis propuestas que correlacionan los micoplasmas con la patogénesis de la enfermedad van desde definitivas, provocadoras y excitantes hasta inconclusas, confusas y heréticas. La controversia parece ser un acompañante recurrente de los micoplasmas, pero la buena ciencia y la mentalidad abierta deberían superar el legado que los ha agobiado durante décadas.

El Dr. Baseman es profesor y presidente del Departamento de Microbiología del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, San Antonio. Su investigación se centra en las interacciones patógeno-célula huésped con especial interés en definir la biología y los determinantes de virulencia de los micoplasmas patógenos para el ser humano.

El Dr. Tully dirige la Sección de Micoplasma, Laboratorio de Microbiología Molecular, Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, Frederick, Maryland. Su interés cubre la distribución de hospedadores, patogenicidad y taxonomía de mollicutes.


Mendel presenta sus hallazgos

Mendel presentó sus principales hallazgos en una conferencia de dos partes en 1865 seguida de un artículo titulado "Experimentos sobre hibridación de plantas" en 1866. A diferencia del furor creado unos años antes por la publicación de Darwin, las propuestas de Mendel fueron esencialmente ignoradas, su verdad no reconocida durante años. , a pesar de que las nociones predominantes de herencia eran claramente insuficientes y el espacio intelectual para aceptar sus ideas estaba disponible.

Mendel hizo lo que pudo para generar interés en sus hallazgos enviando reimpresiones de su artículo a otras personas que estudiaban la herencia, pero para su decepción, Mendel nunca disfrutó de un amplio número de lectores o incluso de una comprensión común de su trabajo en su vida. Hoy, nadie discute la importancia de la contribución de Mendel, aunque algunos han argumentado que sus ideas surgieron más de la suerte que de la genialidad. Cualquiera que sea el equilibrio del intelecto y la fortuna, el impacto de Mendel en el pensamiento moderno no es cuantificable, a diferencia de la herencia de rasgos que estudió.

Resumen

Este módulo describe los experimentos que resultaron en Leyes de herencia de Mendel. Una mirada a los rasgos específicos de las plantas de guisantes a lo largo de generaciones muestra cómo los métodos de investigación de Mendel dieron como resultado una comprensión de los genes dominantes y recesivos. También se discute la dominancia parcial.

Conceptos clave

Mendel determinó que un organismo hereda dos copias del material genético que determina los rasgos físicos de un individuo, una copia procedente de cada padre masculino y femenino.

Mendel observó que para cada rasgo, a veces lo que se hereda de uno de los padres enmascara lo que se hereda del otro. Llamó recesivo al rasgo oculto y dominante al rasgo expresado.

Desde la época de Mendel, otros científicos han observado que no todos los rasgos se heredan con el patrón simple dominante-recesivo, el dominio incompleto y el co-dominio puede resultar en una variedad de fenotipos para algunos rasgos.

Otras lecturas

Natalie H. Kuldell & ldquoMendel y Inheritance & rdquo Visionlearning Vol. BIO (7), 2005.


INTRODUCCIÓN

Las algas pardas desarrollaron la multicelularidad independientemente de los animales y las plantas superiores, e incluyen varios linajes que rivalizan con las plantas superiores en su complejidad (de Reviers, 2003). Las algas pardas se desarrollan a partir de células que se liberan en el agua de mar circundante (de Reviers, 2002), por lo que las primeras etapas de desarrollo son fácilmente observables. El crecimiento de la célula inicial puede ser marcadamente diferente en diferentes especies, lo que implica una germinación unipolar o bipolar (aparición de uno o dos tubos germinativos, respectivamente). Además, la germinación bipolar puede resultar en diferentes patrones de crecimiento. Cuando la germinación produce un filamento simétrico, esto conduce al desarrollo de una estructura basal postrada antes de que se forme el talo erecto (lo que se denomina diferenciación mediata o heterotríquia, ver Tabla 1). Por el contrario, si se forma una estructura asimétrica después de la germinación, esto conduce al desarrollo inmediato de un talo erecto sin la formación de una estructura basal postrada (diferenciación inmediata) (Pedersen, 1984 Fletcher, 1987).

Definiciones de términos usados ​​en el texto.

Término utilizado. Definición y comentarios.
Gametofito La generación productora de gametos de un ciclo de vida vegetal.
Esporofito La generación productora de esporas de un ciclo de vida vegetal.
Partenosporofito Generación de esporofitos producida por germinación directa de gametos que no han sufrido fusión.
Esporangio plurilocular Estructura reproductiva multicámara que contiene esporas producidas mitóticamente que reproducen el esporofito. Encontrado en el esporofito.
Esporangio unilocular Estructura reproductiva de cámara única que contiene esporas producidas meióticamente que se desarrollan como gametofitos. Encontrado en el esporofito.
Gametangio plurilocular Estructura reproductiva multicámara que contiene gametos. Encontrado en el gametofito.
Meio-espora Espora generada a través de una división meiótica en un esporangio unilocular.
Mito-espora Espora generada sin meiosis en un esporangio plurilocular.
Rizoide Filamento en forma de raíz que consta de células estrechas (3-5 μm).
Mediar la diferenciación Establecimiento de una estructura basal postrada antes del desarrollo de un talo erecto. Asociado con la división celular inicial simétrica y exhibido por el Ectocarpo esporofito. También llamado heterotrichy.
Diferenciación inmediata Desarrollo directo de un talo erecto. Asociado con la división celular inicial asimétrica y exhibido por el Ectocarpo gametofito.
Término utilizado. Definición y comentarios.
Gametofito La generación productora de gametos de un ciclo de vida vegetal.
Esporofito La generación productora de esporas de un ciclo de vida vegetal.
Partenosporofito Generación de esporofitos producida por germinación directa de gametos que no han sufrido fusión.
Esporangio plurilocular Estructura reproductiva multicámara que contiene esporas producidas mitóticamente que reproducen el esporofito. Encontrado en el esporofito.
Esporangio unilocular Estructura reproductiva de cámara única que contiene esporas producidas meióticamente que se desarrollan como gametofitos. Encontrado en el esporofito.
Gametangio plurilocular Estructura reproductiva multicámara que contiene gametos. Encontrado en el gametofito.
Meio-espora Espora generada a través de una división meiótica en un esporangio unilocular.
Mito-espora Espora generada sin meiosis en un esporangio plurilocular.
Rizoide Filamento en forma de raíz que consta de células estrechas (3-5 μm).
Mediar la diferenciación Establecimiento de una estructura basal postrada antes del desarrollo de un talo erecto. Asociado con la división celular inicial simétrica y exhibido por el Ectocarpo esporofito. También denominado heterotrichy.
Diferenciación inmediata Desarrollo directo de un talo erecto. Asociado con la división celular inicial asimétrica y exhibido por el Ectocarpo gametofito.

Las divisiones celulares asimétricas se definen en términos del destino del desarrollo, de modo que una división celular puede ser asimétrica incluso si no hay diferencia morfológica entre las células hijas en el momento de la división, siempre que cada célula adopte un destino celular diferente (Horvitz y Herskowitz, 1992 Scheres y Benfey, 1999). De manera similar, una división simétrica se define como aquella que genera células hijas que están destinadas a adquirir el mismo destino de desarrollo (Morrison y Kimble, 2006). Las divisiones de células cigóticas / iniciales con frecuencia elaboran la polaridad que subyace a un eje principal del cuerpo [Berleth y Chatfield, 2002 (http://www.aspb.org/publications/arabidopsis/) Schneider y Bowerman, 2003 Huynh y St Johnston, 2004]. Dentro de las algas pardas, los esfuerzos por diseccionar los procesos de polarización y la primera división celular se han concentrado en las Fucales, donde se ha demostrado que la polaridad se puede establecer en respuesta a una gama de vectores externos siendo la luz unidireccional el estímulo más fuerte (Quatrano , 1997).

El alga marrón filamentosa Ectocarpus siliculosus (Dillwyn) Lyngbye se ha propuesto como modelo general para las algas pardas (Peters et al., 2004a) y su genoma se ha secuenciado en Genoscope (http://www.genoscope.cns.fr/spip/Ectocarpus-siliculosus, 740.html). El ciclo de vida de E. siliculosus implica una alternancia entre dos generaciones macroscópicas que difieren morfológicamente (los esporofitos producen pocos laterales y se desarrollan a partir de una base postrada ramificada, mientras que los gametofitos son más ricamente ramificados y carecen de una base postrada) (Kornmann, 1956 Müller, 1964). En este estudio, mostramos que, a diferencia del esporofito, que se forma por diferenciación media después de la germinación bipolar y la división simétrica de la célula inicial (Peters et al., 2004b), el E. siliculosus El gametofito exhibe una división celular inicial asimétrica y una diferenciación inmediata de un talo erecto. Por tanto, la alternancia de generaciones en E. siliculosusimplica una alternancia entre dos patrones fundamentalmente diferentes de división celular inicial: simétrico y asimétrico.

Un mutante espontáneo vertical inmediato (imm), exhibió varios rasgos fenotípicos característicos de la generación de gametofitos durante la generación de esporofitos de su ciclo de vida, incluida la división celular inicial asimétrica. Este mutante produjo meiosporas funcionales, lo que demuestra que la división celular inicial simétrica no es esencial para que un individuo se convierta en un esporofito funcional. Sin embargo, se detectaron alteraciones específicas en la expresión de genes específicos de generación en este mutante utilizando un enfoque de microarrays, lo que indica que imm es un mutante genuino del ciclo de vida y, por lo tanto, los rasgos fenotípicos que se modifican en imm normalmente se encuentran bajo control del ciclo de vida en las algas de tipo salvaje.


3.1: Generación espontánea - Biología

Objetivo Las pautas internacionales recomiendan una relación entre la compresión y la ventilación (C: V) de 3: 1 en los recién nacidos y de 15: 2 para otros grupos de edad pediátrica. Los autores intentaron comparar estas dos relaciones C: V en un modelo porcino neonatal de paro cardíaco después de la asfixia.

Diseño Estudio con animales experimentales.

Configuración Instalación para la investigación animal.

Asignaturas 22 cerdos recién nacidos (de 12 a 36 h de edad, peso de 2,0 a 2,7 kg).

Intervenciones Asfixia progresiva hasta asistolia. Los animales se asignaron al azar para recibir C: V 3: 1 (n = 11) o 15: 2 (n = 11).

Las principales medidas El retorno de la circulación espontánea (ROSC) se definió como una frecuencia cardíaca ≥ 100 lpm. También fueron de interés los parámetros hemodinámicos, la saturación de oxígeno cerebral y sistémica y la citoquina proinflamatoria interleucina-1β (IL-1β).

Resultados Dos animales de cada grupo no lograron ROSC. El aumento medio (DE) de la presión arterial diastólica (PAD mm Hg) durante los ciclos de compresión fue significativamente mayor en una relación C: V de 15: 2 que de 3: 1 (7,1 (2,8) frente a 4,8 (2,6)). La mediana del tiempo (IQR) hasta ROSC para el grupo 3: 1 fue 150 (140-180) s, y 195 (145-358) s para el grupo 15: 2. No hubo diferencias significativas en los cambios temporales en los parámetros hemodinámicos o en los índices de saturación de oxígeno entre los grupos. Los niveles de IL-1β en el líquido de lavado cerebroespinal y broncoalveolar fueron comparables entre los grupos.

Conclusión En cerdos recién nacidos con paro cardíaco inducido por asfixia, la respuesta a una relación C: V de 15: 2 no es mejor que la respuesta a una relación C: V de 3: 1 a pesar de una mejor generación de PAD durante la reanimación.


† Estos autores contribuyeron igualmente a este trabajo.

‡ Dirección actual: Departamento de Análisis Bioorgánico, Instituto de Química Inorgánica y Analítica, Universidad Friedrich Schiller, Jena, Alemania.

Publicado por la Royal Society bajo los términos de la licencia de atribución Creative Commons http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/, que permite el uso sin restricciones, siempre que se acredite el autor y la fuente originales.

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