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¿Los fagocitos necesitan anticuerpos para poder engullir patógenos (para funcionar)?

¿Los fagocitos necesitan anticuerpos para poder engullir patógenos (para funcionar)?


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Hace poco vi una pregunta sobre los anticuerpos monoclonales, que son específicos de un determinado virus, que se dividen (en sus regiones constante y variable a través de una enzima), y la pregunta era si algunas afirmaciones eran falsas o verdaderas.

Una de las declaraciones decía que el virus podría ser engullido por fagocitos si hubiera alguno presente. La declaración resultó ser falsa y no estoy completamente seguro de por qué. ¿Se debe a que los fagocitos necesitan anticuerpos completamente intactos para funcionar de modo que puedan unirse a ellos a través de receptores específicos de la región constante de los anticuerpos que, en consecuencia, se unen al virus y, por lo tanto, pueden engullirlo?

Pensé que los fagocitos podían funcionar por sí solos y que los anticuerpos simplemente facilitaban su trabajo. ¿Es esa suposición correcta?


Los fagocitos no necesariamente necesitan anticuerpos para reconocer a los intrusos, es decir, por la presencia de azúcares no propios. Además, los fagocitos pueden ayudar a la amplificación de anticuerpos eficaces presentando patógenos degradados al sistema inmunológico adaptativo. Encontré este resumen conciso del sistema inmunológico innato, ¡que recomiendo encarecidamente leer!

Ahora a su pregunta más específica: Detección de virus. Debe tener en cuenta que los virus están altamente optimizados para evadir el sistema inmunológico innato:

Los virus pueden replicarse y mutar felizmente sin revisión de pruebas sin consecuencias negativas y con restricciones conceptuales relativamente bajas, ya que son tan simples en comparación con las células. Esta es la razón por la que el sistema inmunológico innato es propenso a perder virus (al menos aquellos que están optimizados para una determinada especie). ¡Imagínese el tamaño del genoma que necesitaría para cubrir todas las posibles sustancias virales con al menos 1 gen innato! Lea sobre la hipermutación para comprender el papel de los anticuerpos para detectar incluso estos virus altamente evasivos.


Fagocitosis

Nuestros editores revisarán lo que ha enviado y determinarán si deben revisar el artículo.

Fagocitosis, proceso por el cual ciertas células vivas llamadas fagocitos ingieren o engullen otras células o partículas. El fagocito puede ser un organismo unicelular de vida libre, como una ameba, o una de las células del cuerpo, como un glóbulo blanco. En algunas formas de vida animal, como las amebas y las esponjas, la fagocitosis es un medio de alimentación. En animales superiores, la fagocitosis es principalmente una reacción defensiva contra la infección y la invasión del cuerpo por sustancias extrañas (antígenos).


Anfitrión contra patógeno

los Esquistosoma El gusano tiene una relación parasitaria con los humanos. En este tipo de relación, un organismo, llamado parásito, vive sobre o en otro organismo, llamado huésped. El parásito siempre se beneficia de la relación y el anfitrión siempre se ve perjudicado. La hueste humana del Esquistosoma El parásito daña claramente al gusano cuando invade los tejidos del huésped y del rsquos. El tracto urinario o los intestinos pueden estar infectados y los signos y síntomas pueden incluir dolor abdominal, diarrea, heces con sangre o sangre en la orina. Aquellos que han estado infectados durante mucho tiempo pueden experimentar daño hepático, insuficiencia renal, infertilidad o cáncer de vejiga. En ninos, Esquistosoma la infección puede causar un crecimiento deficiente y dificultad para aprender. La tabla ( PageIndex <1> ) enumera algunos de los patógenos microscópicos, sus imágenes, descripción y las enfermedades que causan.

Al igual que el gusano Schistosoma, muchos otros organismos pueden enfermarnos si logran ingresar a nuestro cuerpo. Cualquier agente que pueda causar una enfermedad se denomina patógeno. La mayoría de los patógenos son microorganismos, aunque algunos, como el gusano Schistosoma, son mucho más grandes. Además de los gusanos, los tipos comunes de patógenos de los huéspedes humanos incluyen bacterias, virus, hongos y organismos unicelulares llamados protistas. Puede ver ejemplos de cada uno de estos tipos de patógenos en la Tabla ( PageIndex <1> ). Afortunadamente para nosotros, nuestro sistema inmunológico es capaz de mantener la mayoría de los patógenos potenciales fuera del cuerpo o de destruirlos rápidamente si logran entrar. Cuando lea este capítulo, aprenderá cómo su sistema inmunológico generalmente lo mantiene a salvo de cualquier daño. ¡incluso de criaturas aterradoras como el gusano Schistosoma!


Las proteínas del complemento son enzimas inactivas presentes en el plasma que se activan cuando entran en contacto directo con antígenos no propios. Esto inicia una secuencia de reacciones que activa muchas proteínas del complemento.

  • Opsonización: recubren la superficie de un patógeno haciéndolo más susceptible a la fagocitosis.
  • Lisis: pueden ensamblarse en un complejo de ataque de membrana que puede dañar activamente la membrana plasmática destruyendo la integridad de la membrana. Por tanto, la célula pierde presión osmótica y entra agua provocando la lisis.
  • Aclaramiento inmunológico: la eliminación de complejos inmunes de la circulación - limpia patógenos y anticuerpos muertos

También promueven la inflamación, atraen macrófagos y neutrófilos a través de la quimiotaxis y se agrupan y unen a los patógenos mediante aglutinación.


Biología molecular de la célula. 4ª edición.

Nuestro sistema inmunológico adaptativo nos salva de una muerte segura por infección. Un bebé que nace con un sistema inmunológico adaptativo severamente defectuoso morirá pronto a menos que se tomen medidas extraordinarias para aislarlo de una gran cantidad de agentes infecciosos, como bacterias, virus, hongos y parásitos. De hecho, todos los organismos multicelulares necesitan defenderse de la infección por estos invasores potencialmente dañinos, denominados colectivamente patógenos. Los invertebrados utilizan estrategias de defensa relativamente simples que se basan principalmente en barreras protectoras, moléculas tóxicas y células fagocíticas que ingieren y destruyen los microorganismos invasores. (microbios) y parásitos más grandes (como gusanos). Los vertebrados también dependen de tales respuestas inmunes innatas como primera línea de defensa (discutida en el capítulo 25), pero también pueden montar defensas mucho más sofisticadas, llamadas respuestas inmunes adaptativas. Las respuestas innatas hacen que entren en juego las respuestas inmunitarias adaptativas y ambas trabajan juntas para eliminar los patógenos (figura 24-1). A diferencia de las respuestas inmunitarias innatas, las respuestas adaptativas son muy específicas del patógeno particular que las indujo. También pueden proporcionar una protección duradera. Una persona que se recupera del sarampión, por ejemplo, está protegida de por vida contra el sarampión por el sistema inmunológico adaptativo, aunque no contra otros virus comunes, como los que causan paperas o varicela. En este capítulo, nos centramos principalmente en las respuestas inmunitarias adaptativas y, a menos que indiquemos lo contrario, el término respuestas inmunitarias se refiere a ellas. Analizamos las respuestas inmunitarias innatas en detalle en el capítulo 25.

Figura 24-1

Respuestas inmunes innatas y adaptativas. Las respuestas inmunitarias innatas son activadas directamente por patógenos y defienden a todos los organismos multicelulares contra la infección. En los vertebrados, los patógenos, junto con las respuestas inmunitarias innatas que activan, estimulan la adaptación (más.)

La función de las respuestas inmunitarias adaptativas es destruir los patógenos invasores y cualquier molécula tóxica que produzcan. Debido a que estas respuestas son destructivas, es crucial que se produzcan solo en respuesta a moléculas que son extrañas al huésped y no a las moléculas del propio huésped. La capacidad de distinguir lo que es extranjero de lo que es uno mismo de esta manera es una característica fundamental del sistema inmunológico adaptativo. Ocasionalmente, el sistema no logra hacer esta distinción y reacciona de forma destructiva contra las propias moléculas del huésped. Tal Enfermedades autoinmunes puede ser fatal.

Por supuesto, muchas moléculas extrañas que ingresan al cuerpo son inofensivas, y sería inútil y potencialmente peligroso montar respuestas inmunes adaptativas contra ellas. Las condiciones alérgicas como la fiebre del heno y el asma son ejemplos de respuestas inmunitarias adaptativas deletéreas contra moléculas extrañas aparentemente inofensivas. Tales respuestas inapropiadas normalmente se evitan porque el sistema inmunológico innato activa las respuestas inmunitarias adaptativas solo cuando reconoce moléculas características de los patógenos invasores llamados inmunoestimulantes asociados a patógenos (discutido en el Capítulo 25). Además, el sistema inmunológico innato puede distinguir entre diferentes clases de patógenos y reclutar la forma más eficaz de respuesta inmunitaria adaptativa para eliminarlos.

Cualquier sustancia capaz de provocar una respuesta inmune adaptativa se denomina antígeno. (anticuerpo generator). La mayor parte de lo que sabemos sobre tales respuestas proviene de estudios en los que un experimentador engaña al sistema inmunológico adaptativo de un animal de laboratorio (generalmente un ratón) para que responda a una molécula extraña inofensiva, como una proteína extraña. El truco consiste en inyectar la molécula inofensiva junto con inmunoestimulantes (generalmente de origen microbiano) llamados adyuvantes, que activan el sistema inmunológico innato. Este proceso se llama inmunización. Si se administra de esta manera, casi cualquier macromolécula, siempre que sea extraña para el receptor, puede inducir una respuesta inmune adaptativa que es específica de la macromolécula administrada. Sorprendentemente, el sistema inmunológico adaptativo puede distinguir entre antígenos que son muy similares, como entre dos proteínas que difieren en un solo aminoácido o entre dos isómeros ópticos de la misma molécula.

Las respuestas inmunitarias adaptativas son llevadas a cabo por glóbulos blancos llamados linfocitos. Hay dos clases amplias de tales respuestas.& # x02014respuestas de anticuerpos y respuestas inmunes mediadas por células, y son llevados a cabo por diferentes clases de linfocitos, llamados células B y células T, respectivamente. En respuestas de anticuerpos, Las células B se activan para secretar anticuerpos, que son proteínas llamadas inmunoglobulinas. Los anticuerpos circulan en el torrente sanguíneo e impregnan los otros fluidos corporales, donde se unen específicamente al antígeno extraño que estimuló su producción (figura 24-2). La unión de anticuerpos inactiva virus y toxinas microbianas (como la toxina del tétanos o la toxina diftérica) al bloquear su capacidad para unirse a los receptores de las células huésped. La unión de anticuerpos también marca a los patógenos invasores para su destrucción, principalmente al facilitar que las células fagocíticas del sistema inmunológico innato los ingieran.

Figura 24-2

Las dos clases principales de respuestas inmunitarias adaptativas. Los linfocitos llevan a cabo ambas clases de respuestas. Aquí, los linfocitos responden a una infección viral. En una clase de respuesta, las células B secretan anticuerpos que neutralizan el virus. En el otro, (más.)

En las respuestas inmunitarias mediadas por células, la segunda clase de respuesta inmunitaria adaptativa, las células T activadas reaccionan directamente contra un antígeno extraño que se les presenta en la superficie de una célula huésped. La célula T, por ejemplo, podría matar una célula huésped infectada por virus que tiene antígenos virales en su superficie, eliminando así la célula infectada antes de que el virus haya tenido la oportunidad de replicarse (ver Figura 24-2). En otros casos, la célula T produce moléculas de señal que activan a los macrófagos para destruir los microbios invasores que han fagocitado.

Comenzamos este capítulo discutiendo las propiedades generales de los linfocitos. Luego consideramos las características funcionales y estructurales de los anticuerpos que les permiten reconocer y neutralizar los microbios extracelulares y las toxinas que producen. A continuación, discutimos cómo las células B pueden producir un número virtualmente ilimitado de diferentes moléculas de anticuerpos. Por último, consideramos las características especiales de las células T y las respuestas inmunitarias mediadas por células de las que son responsables. Sorprendentemente, las células T pueden detectar microbios que se esconden dentro de las células huésped y matar las células infectadas o ayudar a otras células a eliminar los microbios.

  • Linfocitos y la base celular de la inmunidad adaptativa
  • Anticuerpos y células B
  • La generación de diversidad de anticuerpos
  • Células T y proteínas MHC
  • Activación de linfocitos y células T auxiliares
  • Referencias

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Módulo 7 / Pregunta de consulta 2

En esta semana, veremos las respuestas de las plantas y los animales que se utilizan para protegerse contra los patógenos y las infecciones según la Pregunta de consulta.

En el caso de las plantas, nos centraremos en virus y hongos patógenos. Específicamente, habrá exploración en la primera y segunda línea de defensa de las plantas.

En el caso de los animales, usaremos a los humanos como ejemplo y analizaremos las tres líneas de defensa que componen nuestro sistema inmunológico.

Sin más preámbulos, ¡comencemos a masticar el delicioso conocimiento!

Objetivo de aprendizaje n. ° 1: investigar la respuesta de una planta australiana con nombre a un patógeno con nombre a través de una investigación práctica y / o de fuentes secundarias, por ejemplo:

- Patógenos fúngicos- Patógenos virales

Las plantas tienen ambos innato y inducido Mecanismos de resistencia a enfermedades.

El primero son las plantas " primera línea de defensa y este último puede denominarse las plantas " segunda línea de defensa.

los Respuestas innatas de resistencia a enfermedades de la planta. implica el:

La pared celular y la cutícula previenen la pérdida de agua y actúan como una barrera física para evitar que los patógenos entren en la hoja.

NOTA: Se pueden adquirir diversas propiedades de la pared celular y la cutícula mediante la adaptación.

Productos químicos antimicrobianos como la nicotina que se encuentran naturalmente en algunas plantas.

Inhibidores de enzimas naturales.

La segunda línea de defensa de la célula implica tanto la inmunidad general (no específica) como la específica.

En inmunidad inducida en general, se trata de receptores de reconocimiento de patrones que están presentes en la pared celular de las plantas y que son capaces de reconocer patrones de moléculas asociadas a microbios.

Cuando estos patrones microbianos son identificados por los receptores, se desencadenan varias respuestas a través de vías de señalización Resultando en:

Producción de lignina para reforzar la pared celular. La lignina producida también permite la modificación de la estructura de la pared celular al bloquear el plasmodesmata (el canal que permite que las moléculas atraviesen la pared celular), lo que dificulta el flujo de patógenos de una célula a otra.

Producción y acumulación de proteínas en la membrana celular como quitinasa, glucanasa y proteasa. Estas proteínas pueden inhibir los efectores secretados por patógenos y detener la reproducción y el crecimiento de patógenos. Examinaremos qué son las moléculas efectoras y qué hacen pronto.

Producción y secreción de moléculas antimicrobianas como óxido nítrico (NO) o peróxido de hidrógeno (H2O2).

Producción y secreción de hormonas de señalización como ácido salicílico y ácido jasmónico.

Activación de genes para producir más enzimas y proteínas antimicrobianas (por ejemplo, quitinasa, glucanasa y proteasa como se mencionó anteriormente) para detener la reproducción y el crecimiento de patógenos.

Es importante tener en cuenta que los patógenos se han adaptado para evitar la detección o el reconocimiento de patrones de moléculas asociadas a microbios que pueden conducir al mecanismo de defensa inducido general de la planta. no siendo activado. Estos patógenos pueden secretar moléculas efectoras.

Los efectores son moléculas secretadas por patógenos para suprimir los mecanismos de defensa inducidos en general de la planta, lo que permite que el patógeno invada y obtenga nutrientes de las células vegetales.

En la inmunidad inducida específica en plantas, la respuesta hipersensible está involucrada.

Esto solo ocurre cuando la planta identifica y reconoce un antígeno específico.

NOTA: Un antígeno es una molécula de proteína presente en el patógeno (o pueden ser proteínas secretadas por el patógeno).

Hay proteínas de resistencia que están presentes en la membrana celular de las plantas situadas cerca (o protegiendo) las proteínas. Estas proteínas de resistencia también se encuentran dentro de las células vegetales.

La respuesta de inmunidad inducida específica implica proteínas de resistencia que reconocen el antígeno que desencadena respuestas a través de una vía de señalización. Estas señales producidas como resultado del reconocimiento de los efectores del patógeno por las proteínas de resistencia dan como resultado la activación de genes en la planta que son responsables de la codificación y producción de enzimas, moléculas antimicrobianas (por ejemplo, fitoalexinas) y oxidativas para hidrolizar proteínas, membranas nucleares y nucleicas. ácido que los degrada. Esto daría como resultado la apoptosis.

La apoptosis es esencialmente la muerte programada de las células infectadas y las células circundantes de la célula infectada, por lo que se detiene la propagación de patógenos, moléculas efectoras y la infección en general.

NOTA: Esta respuesta es la última barrera de defensa para defenderse de los patógenos y sus efectores que han invadido el citoplasma y los sistemas vasculares.

Respuesta de la planta de papa a los hongos

Anfitrión: Ipomoea costata (planta de patata).

Patógeno: Phytophthora Infestans (hongos).

Enfermedad: Tizón tardío (o tizón de la papa).

El ejemplo de la planta de papa es mismo como la inmunidad inducida general y la inmunidad inducida específica como hemos examinado en la sección anterior.

Por lo tanto, puede escribirlos y reemplazar la palabra "patógeno" con la palabra "Hongos" en su respuesta escrita en los exámenes.

Sin embargo, repasaremos algunos puntos que son específico al enfermedad del tizón tardío:

En la sección anterior mencionamos los patrones de moléculas asociadas a microbios detectados por receptores de reconocimiento de patrones. Bueno, la respuesta específica de la planta de papa es que sus receptores de reconocimiento de patrones pueden reconocer los betaglucanos que están presentes en la pared celular de Phytophthora infestans (hongos). Aquí, el beta-glucano es un tipo de patrón de moléculas asociadas a microbios.

NOTA: Hay muchos más de estos patrones de moléculas asociadas a microbios que las plantas pueden reconocer, pero que nosotros, los humanos, aún no hemos descubierto.

Cuando el receptor de reconocimiento de patrones reconoce el patrón microbiano (es decir, beta glucanos), la proteína proteasa se produce como una respuesta para inhibir las moléculas efectoras producidas por las hifas de los hongos y detener el crecimiento del patógeno. Por lo tanto, esto detiene la invasión del patógeno (o las hifas) para obtener nutrientes de las células de la planta que son necesarios para el crecimiento y la supervivencia de los hongos.

NOTA: Cuando se le pregunte sobre la respuesta de las plantas a los PATÓGENOS VIRUS, puede utilizar las mismas notas sobre la respuesta de inmunidad inducida general e inducida específica como se exploró en la sección anterior.

Para responder a su pregunta, sí, el virus también produce moléculas efectoras y las plantas responden a ellas de la misma manera, al menos a nivel de Biología HSC.

Aprenderás en la universidad que el tipo de moléculas efectoras, los patrones de moléculas asociadas a microbios diferir de para hongos y virus debido a la diferencia de composición química del patógeno. Sin embargo, no es necesario explorar tales diferencias a nivel de Biología HSC.

Le proporcionaremos un ejemplo con nombre de virus que afecta a una planta que puede utilizar en sus exámenes.

Anfitrión: Planta de tomate

Patógeno:Virus del marchitamiento manchado del tomate

Enfermedad: Marchitez del tomate

NOTA: Si tiene otro ejemplo, también puede usarlo. Realmente no importa.

Objetivo de aprendizaje n. ° 2: analizar las respuestas a la presencia de patógenos mediante la evaluación de los cambios físicos y químicos que ocurren en las células y tejidos del animal huésped.

Primera línea de defensa (respuesta inmune innata)

Antígenos son moléculas (generalmente proteínas) que el huésped reconoce como extrañas e inician la respuesta inmune adaptativa (por ejemplo, la producción de anticuerpos para destruir los antígenos) y la respuesta inmune innata (por ejemplo, fagocitosis).

Exploraremos los componentes de la respuesta inmune innata y adaptativa en detalle en las notas de esta semana.

Hay dos tipos de antígenos que son exógenos y endógenos.

Los antígenos exógenos se encuentran básicamente en el propio patógeno invasor.

Los antígenos endógenos se encuentran en las sustancias químicas (nocivas y / o tóxicas) que produce el patógeno cuando ha entrado en el organismo huésped.

¡Iluminado! Ahora que hemos cubierto la base de los antígenos que serán útiles cuando exploremos la segunda y tercera línea de defensa, podemos comenzar a explorar la primera línea de defensa.

La primera línea de defensa involucra las barreras físicas y químicas que ayudan a detener la entrada, el crecimiento y la reproducción de patógenos invasores.

Las barreras físicas que constituyen la primera línea de defensa en los animales (como los humanos) incluyen:

Membranas mucosas

Las barreras químicas que componen la primera línea de defensa son:

Condiciones ácidas en el estómago

Condiciones alcalinas en los intestinos

Secreciones corporales: orina, lisozimas, saliva.

NOTA: La primera línea de defensa es inespecífico al patógeno invasor. Es decir, no opera de manera diferente según el tipo de patógeno presente.

Piel

La piel es una gran barrera física (y un órgano) que protege a las células de los patógenos del entorno circundante.

Dado que la superficie de la piel es impermeable, se puede mantener en un estado seco que dificulta el crecimiento de patógenos.

Las glándulas sudoríparas también pueden producir sudor que las bacterias naturales de nuestra piel pueden descomponer para producir sustancias químicas ácidas. Esto crea un ambiente ácido que también dificulta el crecimiento de patógenos.

NOTA: La piel es una barrera física muy ruidosa. & ltO

Sí, si experimenta un corte, su sangre se coagulará debido a la presencia de plaquetas en su sangre. Esto protegerá temporalmente sus tejidos más profundos de la exposición a los microbios en el medio ambiente. Sin embargo, eso no es una excusa para no mantener una piel suave, suave y saludable.

Membranas mucosas

Las membranas mucosas se encuentran en la superficie de los tractos respiratorio, digestivo, reproductivo y urinario. Como sugiere su nombre, producen un moco espeso que puede atrapar patógenos y antígenos.

La saliva que viaja a través de estas membranas contiene enzimas como las lisozimas que pueden descomponer los patógenos.

El ambiente húmedo y rico en nutrientes de las membranas mucosas puede apoyar el crecimiento de microbios beneficiosos naturales que producen sustancias químicas capaces de obstaculizar el crecimiento y la entrada de patógenos.

Cilios

Estas son estructuras diminutas que se encuentran a lo largo del tracto respiratorio.

Vibran o se mueven en dirección vertical, lo que provoca que la mucosidad (que contiene patógenos atrapados) sea impulsada hacia la garganta que puede toser o estornudar.

Ambientes ácidos y alcalinos

Nuestro estómago contiene ácido clorhídrico que es muy ácido.

Este alto nivel de ácido puede disolver patógenos o moco que contenga patógenos atrapados.

Del mismo modo, el entorno alcalino de nuestros intestinos puede descomponerse y matar patógenos.

Secreciones corporales: orina, lisozimas y saliva

La orina que se produce en el riñón atraviesa las paredes del uréter y la vejiga. Como la orina es ácida, este lavado de las paredes del uréter y la vejiga ayuda a matar y obstaculizar el crecimiento de microbios (por ejemplo, patógenos).

La saliva en nuestra boca contiene enzimas llamadas lisozimas que son capaces de descomponer su pared celular protectora de bacterias lo que condujo a su eventual descomposición. Por tanto, esto evita la infección por el patógeno. Las lágrimas también contienen lisozimas que nos permiten eliminar cualquier patógeno en la superficie de nuestro ojo (córnea).

¡Exploraremos más sobre el ojo pronto en el Módulo 8!

Segunda línea de defensa (respuesta inmune innata)

¡Pasando a la segunda línea de defensa!

Para los humanos, la segunda línea de defensa se ocupa únicamente de las adaptaciones fisiológicas del organismo.

Las adaptaciones de defensa fisiológica que componen la segunda línea de defensa incluyen:

Fagocitosis

Sistema linfático

Respuesta a la inflamación

Muerte celular para sellar patógenos y antígenos amp

Interferones y proteínas del complemento amp

NOTA: Similar a la primera línea de defensa, la segunda línea de defensa tampoco es específica del patógeno invasor.

Exploremos cada una de las adaptaciones fisiológicas que constituyen la segunda línea de defensa de nuestro cuerpo.

Fagocitosis

Los fagocitos son un tipo de leucocitos (es decir, glóbulos blancos especializados) responsables de la fagocitosis.

Hay dos tipos de fagocitos, los neutrófilos y los macrófagos.

La fagocitosis se puede definir como el mecanismo de defensa mediante el cual los fagocitos modifican su forma para envolver o encerrar un inespecífico antígeno (por ejemplo, un patógeno).

La ventaja de los fagocitos es que pueden distinguir marcadores propios y marcadores no propios (que no pertenecen al anfitrión).

Por lo tanto, los fagocitos solo operarán o engullirán materia que sea extraña al cuerpo.

Cuando el fagocito ha "engullido" el antígeno, se combinará con un lisosoma, que contiene enzimas digestivas (p. Ej., Proteasa) producidas por el aparato de Golgi, para descomponer el microbio o el antígeno.

A continuación, el fagocito deja salir la materia descompuesta derivada del antígeno. Como la estructura química del antígeno se ha alterado en gran medida debido a la acción de las enzimas en el lisosoma, la materia descompuesta del antígeno no es tóxica ni dañina para las células del huésped.

La fagocitosis es útil porque cuando el antígeno es engullido por el fagocito (por ejemplo, macrófago), cualquiera de las toxinas que secreta estará contenida en el macrófago y no será secretada para dañar otras células. Además, cualquier reproducción que se produzca dentro del macrófago será destruida por las enzimas de los lisosomas tras la combinación.

Otro beneficio de la fagocitosis (y otros mecanismos en la segunda línea de defensa que exploraremos pronto) es que minimiza la reproducción del patógeno y los efectos dañinos causados ​​por el patógeno antes de que se inicie la respuesta inmune adaptativa (tercera línea de defensa).

Verá más adelante que la tercera línea de defensa involucra a las células B y T involucradas en el inicio de la respuesta inmune adaptativa que necesitan unirse a un antígeno específico. Este proceso de unión no es inmediato, por lo que la segunda línea de defensa es buena para minimizar la cantidad y el daño causado por el patógeno invasor antes de que la respuesta inmune adaptativa "salve el día".

NOTA: En algunos escenarios, el antígeno puede evitar ser engullido y la fagocitosis no tiene éxito.

Los fagocitos ayudan a la tercera línea de defensa, ya que el fagocito que envolvió al antígeno se moverá y mostrará algo del antígeno en su superficie. El fagocito puede presentar este antígeno a las células (linfocitos) que forman la tercera línea de defensa y activan los linfocitos.

Sistema linfático (sistema linfático)

La función del sistema linfático es filtrar y devolver el líquido intercelular a la sangre utilizando ganglios linfáticos conectados por vasos linfáticos.

Por lo tanto, el sistema linfático está compuesto por vasos linfáticos que unen los ganglios linfáticos.

NOTA: El líquido que fluye a través de los vasos linfáticos se conoce como "linfa".

Los ganglios linfáticos del sistema linfático tienen la capacidad de filtrar y trampa antígenos. Es dentro de los ganglios linfáticos donde se almacenan los linfocitos B y T.

NOTA: Los linfocitos son un tipo de glóbulo blanco especializado (por ejemplo, leucocito).

Exploraremos más sobre los linfocitos cuando examinemos la tercera línea de defensa.

Entonces, esencialmente, los ganglios linfáticos del sistema linfático facilitan que los linfocitos se unan al antígeno e inicien una respuesta inmune adaptativa.

Es importante señalar que la interacción de los linfocitos con los antígenos es NO una segunda línea de mecanismo de defensa, más bien es la tercera línea.

Nosotros estamos SOLAMENTE lidiar con el filtrado y la captura de antígenos cuando hablamos del sistema linfático.

Respuesta a la inflamación

Muy bien, ahora hemos llegado para explorar la respuesta inflamatoria como mecanismo de defensa en la segunda línea de defensa.

Una vez más, como todos los demás mecanismos de defensa que constituyen la segunda línea de defensa, la respuesta a la inflamación es inespecífico a un antígeno o un patógeno.

La respuesta inflamatoria se inicia cuando las células infectadas liberan sustancias químicas conocidas como histaminas y prostaglandinas. Estos productos químicos actúan sobre los vasos sanguíneos provocando vasodilatación (por ejemplo, dilatación de los vasos sanguíneos), lo que da como resultado un mayor nivel de flujo sanguíneo a través del sitio de la infección.

Recuerde que nuestra sangre contiene glóbulos rojos que son de color rojo. Debido a la vasodilatación, un flujo sanguíneo más alto significaría que hay más glóbulos rojos en el sitio de la infección. Como resultado de esto, el sitio de la infección parece estar enrojecido e hinchado (y caliente).

Entonces, las respuestas de inflamación ocurren en los sitios de infección.

Como nuestra sangre está caliente, este aumento del flujo sanguíneo al sitio de la infección aumentaría la temperatura del ambiente que rodea a las células infectadas en el sitio infectado.

Debido a este aumento de temperatura, disminuye la velocidad a la que los patógenos reproducen sus enzimas y proteínas, como las moléculas efectoras que se requieren para la invasión, supervivencia y reproducción exitosa del patógeno.

Además de dilatar los vasos sanguíneos, la histamina también aumenta la permeabilidad de los capilares, lo que permite que más glóbulos blancos se muevan hacia las células infectadas. Estos glóbulos blancos incluyen macrófagos que pueden engullir antígenos (por ejemplo, toxinas producidas por patógenos) o los propios patógenos en el sitio de infección.

Muerte celular para sellar patógenos y antígenos amp

Cuando no se impide que las células infectadas transmitan la enfermedad, la segunda línea de defensa tiene el mecanismo que involucra a las células vecinas que mueren para formar una pared de células muertas que rodean a las células infectadas, formando una estructura de cápsula conocida como granuloma.

El granuloma tiene una estructura de tres capas.

La primera capa involucra diferentes tipos de fagocitos que rodean a las células infectadas.

La siguiente capa externa está compuesta por linfocitos que rodean a los fagocitos.

La capa final está formada por células de fibra para consolidar y envolver la estructura.

Dado que los patógenos se ven privados del suministro de alimentos al estar contenidos en el granuloma, morirá. La muerte de antígenos y patógenos previene la transmisión de la enfermedad a células sanas.

Interferones y proteínas de complemento de amplificador

Cuando las células son infectadas por un virus, pueden secretar proteínas llamadas interferones.

El efecto de los interferones es que inducen a las células vecinas no afectadas a producir sustancias químicas antivirales que ayudan a reducir la actividad de síntesis de proteínas. Esto significa que se reduce la cantidad de partículas virales que se reproducen. Esto limita la transmisión de enfermedades entre células.

Si las células vecinas están infectadas con el virus, les indicaría a las células infectadas que realicen la apoptosis.

Las proteínas del complemento son producidas por las células del hígado y forman el sistema del complemento compuesto por una colección de 20 tipos de proteínas que circulan por la sangre.

Estas proteínas estimulan la actividad de los fagocitos para permitir que más fagocitos viajen hacia el sitio de infección. Discutiremos más sobre cómo estas proteínas cuando hablemos de anticuerpos pronto.

Tercera línea de defensa (respuesta inmune)

NOTA: La "respuesta inmune adaptativa" se refiere a la tercera línea de defensa.

El término 'Inmunidad adaptativa' se refiere a la capacidad de las células huésped para reconocer y defenderse de los antígenos invasores.

NOTA: Esta sección cubrirá las notas de la próxima semana sobre la respuesta inmune adaptativa (tercera línea de defensa).

La respuesta inmune adaptativa en humanos involucra tres moléculas biológicas diferentes, estas son:

Desempeñan un papel en la tercera línea de defensa en los humanos y tienen interacciones entre sí que exploraremos ahora.

T - linfocitos

Como mencionamos anteriormente, los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos especializados (es decir, leucocitos).

En el caso de los linfocitos T, se fabrican en la médula ósea y maduran en el timo (ubicado cerca de los pulmones).

Tras la maduración, las células se liberan al torrente sanguíneo, por lo que se transportan al vaso linfático y se almacenan en los ganglios linfáticos.

Las células T también se almacenan en los tejidos linfáticos del bazo, el timo, las amígdalas y el hígado.

Los linfocitos T tienen una proteína receptora de superficie que puede reconocer un específico antígeno. Por ejemplo, a menudo después de la fagocitosis, algunas partes del patógeno o antígeno se reubican o se mueven a la superficie del fagocito
(por ejemplo, macrófagos). Estos fagocitos se moverán hacia la linfa (líquido) por lo que encontrarán linfocitos almacenados en el ganglio linfático.

El linfocito mayo tienen proteínas receptoras de superficie que coinciden con el antígeno sobresaliente que engulló el fagocito.

Si asumimos que las proteínas receptoras de superficie de los linfocitos coinciden con el antígeno, entonces se activará el linfocito T.

Hay muchos tipos de linfocitos T, estos incluyen:

Células T citotóxicas (también conocidas como células T asesinas).

Es la célula T colaboradora la que activa otros tipos de células T a través de las citocinas, por lo que normalmente comenzamos con las células T colaboradoras cuando examinamos la interacción entre las células T y los antígenos.

NOTA: Siempre debe ser específico en su respuesta cuando se habla de células T. Es decir, no debe decir que "las células T están activadas". Más bien, debe decir el nombre específico de la célula T de la que está hablando, por ejemplo, "Las células T auxiliares están activadas" o "Las células T citotóxicas están activadas".

De todos modos, volvamos al tema de activado Células T auxiliares después de que su proteína receptora de superficie se empareja y se une al antígeno.

Cuando se activan las células T colaboradoras, clonar y diferenciar subtipos de células T colaboradoras que difieren en las citocinas que producen. Estas citocinas que producen las células T colaboradoras ayudarán a clonar y activar otras células T específicas, como las células T citotóxicas, las células T de memoria y las células T supresoras.

Todos estos diferentes tipos de células T que se producen tienen la MISMO proteína receptora específica que está presente en la célula T colaboradora original de la que se derivan.

Por lo tanto, los diferentes tipos de células T producidas son específicos del mismo antígeno que activó la célula T colaboradora original.

Las células T citotóxicas que se producen viajarán hacia las células infectadas y liberarán citotoxinas para eliminar las células infectadas, lo que destruirá los antígenos.

Las células T colaboradoras activadas también secretarán citoquina moléculas que activan los linfocitos B, lo que hace que dividir y diferenciar en células plasmáticas y células B de memoria.

NOTA: Las células plasmáticas producirán anticuerpos, como aprenderemos más adelante.

Además, las moléculas de citocinas tienen la función de aumentar la velocidad a la que los macrófagos pueden fagocitar antígenos, así como de mejorar la respuesta inflamatoria (segunda línea de defensa).

Por último, el aumento de las células T citotóxicas que se producen (a partir de la activación de las células T colaboradoras) también es causado por las citocinas.

Cuando se ha destruido todo el antígeno, las células T supresoras son responsables de unirse con el antígeno correspondiente con su proteína receptora de superficie para suprimir los linfocitos B y las células T citotóxicas y otras células T que reconocen la mismo antígeno.

Entonces, en esencia, las células T supresoras regulan la respuesta inmune adaptativa.

Ahora exploraremos el papel de los linfocitos B en la respuesta inmune adaptativa del ser humano.

B - Linfocitos

Al igual que los linfocitos T, los linfocitos B también son un tipo de glóbulos blancos especializados (leucocitos).

Se fabrican en la médula ósea y también maduran allí. En el caso de las células T, mencionamos que se producen en la médula ósea pero maduran en el timo.

Después de la maduración, las células B se moverán desde la médula ósea hasta los ganglios linfáticos y los tejidos linfáticos a través de la sangre.

Nuevamente, al igual que las células T, los linfocitos B también tienen un específico proteína de anticuerpo de superficie que puede reconocer y es específico para un antígeno particular.

Supongamos que tenemos un anticuerpo de superficie de linfocitos B que se une con éxito a un antígeno. Si esto ocurre, la célula B, unida al antígeno, viajará y presentará el antígeno a una célula T colaboradora. La célula T colaboradora, a la que la célula B presenta antígeno, también tendrá una proteína receptora de superficie que es específica (es decir, coincide) con el antígeno.

Si la célula T colaboradora, a la que la célula B presentó el antígeno, tiene una proteína receptora de superficie coincidente con el antígeno, se activará.

Tras la activación, la célula T colaboradora realizará las actividades que hemos mencionado anteriormente. Por ejemplo:

Secretarán citocinas a activar más Células T auxiliares con la misma proteína receptora de superficie que es específica del antígeno.

Las citocinas que producen las células T colaboradoras ayudarán a clonar y activar otras células T, p. Ej. citotóxicos, células T de memoria, células T supresoras, etc.

Etc ... Revise la sección anterior sobre "Linfocitos T" para revisar todas las demás actividades.

Ahora, mencionamos en la sección anterior cuando examinamos los linfocitos T donde dijimos que las células T colaboradoras activadas secretarán moléculas de citocina que estimularán o activarán los linfocitos B que tienen un anticuerpo de superficie que coincide con el antígeno que causó que las células T colaboradoras se activado.

Como resultado de la activación de la célula B debido a la citocina (es decir, la interleucina-2), dividir y diferenciar en células plasmáticas y células B de memoria.De nuevo, estas células B de memoria y de plasma también tienen proteínas de anticuerpos de superficie que son específicas del antígeno por el que se activó la célula T colaboradora.

Estas células plasmáticas son responsables de producir anticuerpos que tienen una proteína receptora de superficie que es capaz de unirse al antígeno que activó la célula T colaboradora que finalmente dio rosa a los anticuerpos a través de la activación de las células B.

Estos anticuerpos producidos por las células plasmáticas se secretan en la linfa y la sangre para unirse a un antígeno.

Se forma un complejo antígeno-anticuerpo cuando el anticuerpo producido por la célula plasmática se une a un antígeno coincidente. Tras la unión exitosa, se inhibe que el patógeno o antígeno sea dañino para otras células.

Examinaremos varias formas en que el anticuerpo puede inhibir las actividades dañinas del patógeno en la siguiente sección.

A continuación, se puede realizar la fagocitosis en el complejo antígeno-anticuerpo, por lo que un fagocito puede encerrar o engullir el complejo. El antígeno se digiere tras la combinación del fagocito con el lisosoma, por lo que el lisosoma secreta lisozimas, como mencionamos anteriormente en la segunda línea de defensa.

Ahora, puede preguntar ¿qué hacen las células de memoria B?

Las células B de memoria permanecerán en los ganglios linfáticos y los tejidos linfáticos y tendrán propiedades similares a las de las células B. Es decir, también tienen anticuerpos de superficie que pueden reconocer un antígeno específico.

Cuando las células B de memoria son activadas por el mismo antígeno (por ejemplo, la reexposición del individuo al mismo patógeno unos años más tarde), las células B de memoria sufrirán mitosis y se diferenciarán en células plasmáticas en aproximadamente 4 días, donde las células plasmáticas producirán anticuerpos. Debido a las células B de memoria, una exposición secundaria al mismo antígeno significa que el individuo no ¡Experimente los síntomas!

Las células B de memoria también experimentan una hipermutación somática que da como resultado que se produzcan más anticuerpos en la exposición secundaria al mismo antígeno. (respuesta inmune secundaria) que durante la respuesta inmune primaria (es decir, cuando el individuo se expone al antígeno por primera vez).

Las células B de memoria también son más abundantes que las células B. Esto, junto con el hecho de que las células B de memoria tienen proteínas receptoras de superficie de mayor afinidad que las células B después de que la memoria B sufre una hipermutación somática, permite que las células B de memoria se activen más rápidamente que las células B.

Células T de memoria

Recuerde que también mencionamos anteriormente sobre las células T de memoria. Cuando el organismo huésped se expone nuevamente al mismo antígeno (quizás debido a la exposición al mismo patógeno), estas células T de memoria tendrán la misma proteína receptora de superficie que activó las células T colaboradoras la primera vez que produjo las células T de memoria. .

Las células T de memoria con la proteína receptora de superficie correspondiente al anticuerpo se clonarán y se diferenciarán en otras células T, como las células T citotóxicas y las células T colaboradoras. Ya hemos hablado del papel de estas células T anteriormente.

NOTA: Hay más células T de memoria que células T colaboradoras, por lo que la exposición secundaria al mismo patógeno (con el mismo antígeno) es más rápida que cuando se expusieron individualmente al patógeno por primera vez. También es más fácil de activar, por lo que toma menos tiempo, para que las células T de memoria se diferencien en otras células T (por ejemplo, células citotóxicas) en comparación con las células T colaboradoras.

Debido a las células T de memoria, una exposición secundaria al mismo antígeno significa que el individuo no¡Experimente los síntomas!

Anticuerpos

Por último, tenemos anticuerpos que ya hemos comentado en la sección "Linfocitos B" anterior.

En resumen, los anticuerpos también se denominan inmunoglobulinas, que son proteínas producidas por las células plasmáticas.

Los anticuerpos tienen forma de Y, cada uno con dos sitios de unión al antígeno.

Mencionamos anteriormente que las células plasmáticas se producen mediante la activación de las células B o las células B de memoria y los anticuerpos producidos tendrán sitios de unión al antígeno que coinciden con el antígeno que activó las células B y la memoria B.

Tras la unión exitosa, el anticuerpo es capaz de inmovilizar el antígeno o bloquear sus receptores que se utilizan en la entrada de la célula huésped.

El complejo antígeno-antígeno proporciona un sitio para que las proteínas del complemento se unan al cual es capaz de atraer fagocitos para que se unan a ellos y destruyan el antígeno.

NOTA: Hemos hablado de la naturaleza de las proteínas del complemento en la 2ª línea de defensa.

Diagrama de flujo básico para resumir la inmunidad adaptativa

(3ª LÍNEA DE DEFENSA)

Recuerde que hay muchas formas en que los antígenos pueden activar las células T colaboradoras.

Por ejemplo, como ya hemos mencionado en la sección de Linfocitos T, los fagocitos pueden presentar algunos fragmentos de su antígeno engullido en su superficie y moverse para presentar el antígeno para activar las células T colaboradoras.


¿Por qué los anticuerpos no garantizan la inmunidad?

Foto de Jandro Saayman.

Nota del editor: Esta es una publicación invitada de Greer Arthur, especialista en el programa de salud global en NC & # 160 State's College of Veterinary Medicine (CVM). Un agradecimiento especial a Susan Tonkonogy, profesora asociada de inmunología de CVM, por revisar esta entrevista.

Con millones de casos de COVID-19 reportados en todo el mundo, las personas recurren a las pruebas de anticuerpos para averiguar si han estado expuestas al coronavirus que causa la enfermedad. Pero, ¿qué son los anticuerpos? ¿Por qué son importantes? Si los tenemos, ¿somos inmunes al COVID-19? Y si no, ¿Pórque no?

Éstas son preguntas importantes. Las pruebas de anticuerpos pueden detectar la presencia de anticuerpos en la sangre que se unen al coronavirus que causa el COVID-19. Es posible que haya escuchado informes de noticias que explican que las pruebas de anticuerpos son clave para disminuir la tasa de infección. Es posible que también haya escuchado a los expertos médicos advertir que tener los anticuerpos puede no garantizar la inmunidad contra una segunda infección por COVID-19. Para ayudarlo a comprender de qué están hablando estos expertos en salud, hablamos con Jonathan Fogle, profesor asociado de microbiología e inmunología en el CVM en NC & # 160State.

El abstracto: ¿Qué son los anticuerpos y cómo los fabricamos?

Jonathan Fogle: Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas (Ig), son proteínas especializadas que se unen a un objeto de forma única, llamado antígeno, que se encuentra en la superficie de un patógeno. Estos patógenos pueden ser bacterias o virus. Los anticuerpos son producidos por linfocitos B, conocidos como células B, que son glóbulos blancos especializados del sistema inmunológico. Las células B tienen anticuerpos en su superficie celular que les permiten reconocer cualquier cosa extraña. Cuando se encuentran con un patógeno, las células B se transforman en células plasmáticas, que comienzan a producir anticuerpos que están diseñados para unirse a un antígeno específico de este patógeno.

EJÉRCITO DE RESERVA: ¿Cómo detienen los anticuerpos una infección?

Fogle: Las células plasmáticas liberan grandes cantidades de anticuerpos a la circulación del cuerpo. Esto nos protege de dos formas principales. Primero, los anticuerpos pueden unirse a antígenos en el exterior del patógeno para evitar que ingrese a nuestras células. Esto es particularmente importante para los virus, que ingresan a las células humanas para replicarse (por lo que si se evita que el virus ingrese a sus células, no se enfermará). En segundo lugar, al unirse a los antígenos del patógeno, los anticuerpos también señalan a otros glóbulos blancos conocidos como células fagocíticas, que engullen y destruyen al patógeno. Entonces, en resumen, los anticuerpos pueden tanto neutralizar un virus como marcarlo para su destrucción.

Los anticuerpos nos protegen al unirse a los patógenos, lo que evita que los patógenos entren en nuestras células y marque a los patógenos para que los fagocitos los destruyan.

EJÉRCITO DE RESERVA: ¿Por qué producimos anticuerpos?

Fogle: Los anticuerpos forman parte de nuestra respuesta inmune adaptativa, que es una respuesta refinada y dirigida a un antígeno específico. La primera vez que nos encontramos con un virus, algunas de nuestras células B se convierten en células plasmáticas, pero otras se transforman en células B de memoria. La segunda vez que se expone al mismo patógeno, estas células de memoria se transforman rápidamente en células plasmáticas que producen grandes cantidades de anticuerpos específicos de antígeno para combatir la infección.

La primera vez que alguien se infecta por un patógeno específico, normalmente se necesitan algunas semanas para fabricar anticuerpos específicos de antígeno. Pero si nos volvemos a exponer al mismo patógeno, la producción de anticuerpos específicos de antígeno es rápida, generalmente durante el primer día. Es por eso que dependemos tanto de las vacunas para protegernos de muchos patógenos. Las vacunas generalmente contienen partes del patógeno que pueden estimular nuestro sistema inmunológico para fabricar anticuerpos específicos de antígeno y producir células de memoria. Entonces, si volvemos a estar expuestos a este patógeno, ya estamos preparados para responder muy rápidamente.

EJÉRCITO DE RESERVA: Si tenemos anticuerpos, ¿significa esto que siempre estaremos protegidos?

Fogle: Este nuevo coronavirus es nuevo para la población humana; nunca antes habíamos estado expuestos a él, por lo que existen muchas incógnitas sobre cómo respondemos a él. En cualquier población, existe un alto grado de variabilidad individual en nuestras respuestas de anticuerpos a un patógeno en la cantidad, tipo y calidad de anticuerpos que producimos.

Algunas personas producen muchos anticuerpos de alta calidad que son muy buenos para reconocer el antígeno relevante y unirse a él. Si esto sucede, el virus se une rápidamente a los anticuerpos y se elimina antes de que pueda causar una infección.

Otras personas producen anticuerpos, pero no son tan efectivos para unirse al patógeno. En esta situación, los anticuerpos solo brindan una protección parcial: ralentizan el virus, pero el virus aún puede causar algún grado de infección. Por lo general, estas personas presentan algunos síntomas y eliminan el virus durante un período de tiempo más prolongado.

También hay algunas personas que producen anticuerpos de muy poca o muy mala calidad. En este caso, aunque estas personas producen anticuerpos, la inmunidad no es muy efectiva por lo que pueden experimentar una infección prolongada con síntomas más severos. También es probable que se vuelvan a infectar en un momento posterior. Esta es una de las grandes incógnitas con este nuevo coronavirus: ¿Qué porcentaje de la población entra en esta categoría?

EJÉRCITO DE RESERVA: ¿Se forman siempre anticuerpos después de una infección?

Fogle: Por lo general, esperamos que se formen anticuerpos después de la infección, pero hay ciertos casos en los que esto podría no ocurrir.

los adaptado El sistema inmunológico, que es de lo que hemos estado hablando hasta ahora, es solo una parte de nuestra respuesta inmunológica. También tenemos otro tipo de sistema inmunológico conocido como innato sistema inmune. El sistema inmunológico innato es nuestra defensa de primera línea, el primer sistema en responder a una nueva infección. Esto incluye células como neutrófilos, macrófagos y células dendríticas. A diferencia del sistema inmunológico adaptativo, que incluye anticuerpos específicos de antígeno que tardan en desarrollarse, el sistema inmunológico innato responde a los antígenos muy rápidamente pero de una manera no específica. Ataca cualquier cosa que “parezca” ajena al cuerpo, como componentes de una pared celular bacteriana o ARN y ADN virales. Muy a menudo, la respuesta inmune innata se encargará de una infección antes de que el sistema inmune adaptativo tenga la oportunidad de comenzar a fabricar anticuerpos.

El sistema inmunológico adaptativo involucra más que solo células B, células plasmáticas y anticuerpos, también incluye células T. Las células T son otra población de glóbulos blancos que pueden convertirse en células de memoria, al igual que las células B. También pueden diferenciarse en células especializadas que matan células infectadas por virus. Las funciones de las células T y las células B son diferentes. Las células B se convierten en células plasmáticas que producen anticuerpos (las células T no lo hacen). Las células T matan directamente a las células infectadas por el virus (las células B no). A veces, los individuos con una respuesta inmunitaria de células T muy vigorosa estarán protegidos de un patógeno aunque produzcan cantidades bajas de anticuerpos. La respuesta inmune de las células T es mucho más difícil de medir que la respuesta de los anticuerpos y, por lo general, solo se evalúa en entornos de investigación especializados.

Las células T no son anticuerpos, pero son importantes. Las células T son otro tipo de glóbulos blancos que trabajan junto con las células B para combatir las infecciones. La "T" significa timo, que es donde se desarrollan las células.

EJÉRCITO DE RESERVA: ¿Por qué necesitamos una respuesta inmune adaptativa?

Fogle: Nuestra respuesta inmune adaptativa es importante porque una vez desarrollada, es altamente específica para el patógeno y nos proporciona memoria inmunológica. Esto tiene dos propósitos.

Primero, ayuda a desarrollar la inmunidad colectiva. Si suficientes personas en una población tienen memoria inmunológica, la segunda ola de infección generalmente ocurre en grupos más pequeños en lugar de extenderse como un incendio forestal y abrumar a la población (y por lo tanto a nuestros hospitales). Es por eso que el distanciamiento social es tan importante en este momento: está limitando la propagación de enfermedades y ayudando a garantizar que nuestros hospitales no se vean abrumados.

En segundo lugar, nuestro sistema inmunológico adaptativo nos protege a medida que envejecemos. Nuestra memoria inmunológica puede durar mucho tiempo. Las personas de 80 o 90 años todavía mantienen la memoria inmunológica a los patógenos y las vacunas a las que estuvieron expuestas cuando eran niños, como la influenza o la vacuna contra el sarampión.

Nuestra capacidad para generar memoria inmunológica es mayor desde la niñez hasta el final de la adolescencia porque la médula ósea, donde maduran las células B, y el timo, donde maduran las células T, son más eficientes y productivas a edades más tempranas. A medida que avanzamos hacia la edad adulta, estos sistemas de producción disminuyen y gradualmente perdemos nuestra capacidad para generar una respuesta inmune adaptativa vigorosa a nuevos patógenos, particularmente en etapas posteriores de la vida.

Esto es lo que realmente nos preocupa con este virus COVID-19. En general, nuestra población de ancianos tiene una memoria inmunológica eficaz para las cosas a las que estuvieron expuestos cuando eran más jóvenes, pero debido a que se trata de un virus nuevo, las personas de edad avanzada pueden tener dificultades para generar una respuesta inmunitaria antiviral adaptativa. Esto a menudo se ve agravado por otras enfermedades subyacentes que debilitan las respuestas inmunitarias adaptativas.

Nuestra respuesta inmune adaptativa genera memoria inmunológica, que puede protegernos de patógenos a lo largo de nuestra vida. Sin embargo, nuestra capacidad para formar respuestas inmunitarias adaptativas contra nuevos patógenos disminuye a medida que envejecemos.

EJÉRCITO DE RESERVA: ¿Significa esto que no podemos generar nuevos anticuerpos contra nuevas infecciones cuando seamos mayores?

Fogle: No exactamente. A medida que envejecemos, la respuesta inmune no está ausente, simplemente disminuye. Para cuando tienes 80 o 90 años, eres menos eficiente en generar inmunidad a los patógenos recién encontrados que durante la infancia o como un adulto joven. La respuesta inmune adaptativa también exhibe un alto grado de variabilidad entre individuos. Algunas personas de entre 80 y 90 años todavía tienen una excelente respuesta inmunitaria adaptativa a cosas nuevas, pero muchas no.

EJÉRCITO DE RESERVA: ¿Por qué no podemos confiar completamente en nuestra respuesta inmune innata cuando perdemos nuestra capacidad para generar una respuesta inmune adaptativa?

Fogle: Esta es una de las grandes incógnitas con COVID-19. En general, creemos que la respuesta inmune innata permanece bastante intacta durante toda la vida, incluso en personas de edad avanzada. El problema es que, si tenemos una respuesta inmune adaptativa muy pobre, nuestra respuesta inmune innata tiene que compensar en exceso para compensarla. Esto se conoce como desregulación inmunológica y puede ser una de las razones por las que observamos infecciones más graves en pacientes mayores.

EJÉRCITO DE RESERVA: ¿Está esto relacionado con por qué algunas condiciones coexistentes empeoran los efectos de una infección?

Fogle: Sabemos que, en general, las enfermedades crónicas tienden a inhibir nuestro sistema inmunológico porque diferentes partes de nuestro cuerpo no funcionan de manera eficiente y conjunta. El sistema inmunológico es una red compleja de ganglios linfáticos, el bazo, la médula ósea y otros órganos. El sistema necesita un entorno de funcionamiento adecuado para generar una respuesta eficaz. Esta es la razón por la que las personas con una enfermedad crónica subyacente a menudo tienen cierta pérdida de inmunidad innata y adaptativa y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de desarrollar una infección más grave.

EJÉRCITO DE RESERVA: No todos los anticuerpos duran para siempre. ¿Por qué a veces se desvanece la memoria inmunológica?

Fogle: Todavía no sabemos cómo, por qué y durante cuánto tiempo dura la memoria inmunológica para cada enfermedad infecciosa. La memoria inmunológica es probablemente una de las cosas más complicadas que estudiamos en inmunología. Lo que sí sabemos para la mayoría de los patógenos y las vacunas es que, especialmente desde la niñez hasta la adolescencia, si nos exponemos a algo varias veces, generamos una inmunidad sólida y de largo plazo.

Pero a medida que envejecemos, aunque podemos desarrollar cierta inmunidad adaptativa, la memoria no parece durar tanto. Esto probablemente tenga que ver con la edad a la que estamos expuestos al patógeno y qué tan bueno es el patógeno para inducir inmunidad. También está relacionado con la cantidad de veces que estamos expuestos o vacunados contra un patógeno. Generalmente generamos nuestro número máximo de celdas de memoria con tres a cinco exposiciones, lo que significa que estar expuesto más de tres a cinco veces no aumentará más el número total de celdas de memoria.

EJÉRCITO DE RESERVA: ¿Por qué es importante comprender más sobre los anticuerpos COVID-19?

Fogle: Los anticuerpos pueden decirnos quién ha estado expuesto a un patógeno y, potencialmente, qué protección podrían tener contra una reinfección. Como comentamos anteriormente, existen muchas incógnitas con este nuevo coronavirus. Necesitamos saber más sobre cómo nosotros, como individuos y como población, estamos respondiendo al virus, particularmente si la inmunidad al virus está mediada por anticuerpos, células T o ambos. Armados con esta información, estaremos en mejores condiciones de diseñar vacunas seguras y efectivas y de predecir los resultados para las personas que se infecten.


Algunos patógenos se reproducen infectando células corporales. Con la neutralización, los anticuerpos se unen al patógeno y forman complejos anticuerpo / patógeno. Estos complejos incapacitan al patógeno impidiendo que se comunique con otras células del cuerpo. Si el patógeno no puede comunicarse, muere. Imagine un sistema informático con un sofisticado cortafuegos. El firewall detecta una intrusión y cierra el puerto antes de que el virus o el caballo de Troya pueda invadir la computadora y comunicarse con los otros archivos.

El sistema inmunológico tiene glóbulos blancos especializados llamados fagocitos. Estas células están diseñadas específicamente para destruir y consumir células enemigas. Con la opsonización, los anticuerpos se unen al patógeno y liberan una sustancia química para atraer a las células fagocíticas. Imagínese un perro guardián (anticuerpos) acorralando a un ladrón y ladrando para señalar su ubicación hasta que alguien llega para llevarlo a la cárcel.


Ejemplos de fagocitosis

Los fagocitos se encuentran en todo el cuerpo humano como glóbulos blancos en la sangre.¡Un litro de sangre contiene aproximadamente seis mil millones de ellos! Muchos tipos diferentes de glóbulos blancos son fagocitos, incluidos macrófagos, neutrófilos, células dendríticas y mastocitos. Los glóbulos blancos se conocen como fagocitos "profesionales" porque su función en el cuerpo es encontrar y engullir las bacterias invasoras. Los fagocitos "no profesionales" incluyen otros tipos de células como células epiteliales, células endoteliales y fibroblastos. Estas células a veces realizan fagocitosis, pero no es su función principal.

Como se mencionó anteriormente en el artículo, las amebas realizan fagocitosis para consumir partículas de alimentos. Las amebas engullen las partículas rodeándolas de pseudópodos, que son proyecciones temporales de la célula en forma de brazos que están llenas de citoplasma. Los ciliados son otro tipo de organismos que utilizan la fagocitosis para comer. Los ciliados son protozoos que se encuentran en el agua y se alimentan de bacterias y algas. Tanto las amebas como los ciliados son protistas, organismos que tienen células eucariotas pero que no son animales, plantas u hongos.


Contenido

El zoólogo ruso Ilya Ilyich Mechnikov (1845-1916) reconoció por primera vez que las células especializadas estaban involucradas en la defensa contra las infecciones microbianas. [16] En 1882, estudió las células móviles (que se movían libremente) en las larvas de las estrellas de mar, creyendo que eran importantes para las defensas inmunitarias de los animales. Para probar su idea, insertó pequeñas espinas de un árbol de mandarina en las larvas. Después de unas horas notó que las células móviles habían rodeado las espinas. [16] Mechnikov viajó a Viena y compartió sus ideas con Carl Friedrich Claus, quien sugirió el nombre "fagocito" (de las palabras griegas fageína, que significa "comer o devorar", y kutos, que significa "vaso hueco" [1]) para las células que había observado Mechnikov. [17]

Un año después, Mechnikov estudió un crustáceo de agua dulce llamado Daphnia, un diminuto animal transparente que se puede examinar directamente con un microscopio. Descubrió que los fagocitos destruían las esporas de hongos que atacaban al animal. Continuó extendiendo sus observaciones a los glóbulos blancos de los mamíferos y descubrió que la bacteria Bacillus Anthracis podría ser engullido y asesinado por los fagocitos, un proceso que él llamó fagocitosis. [18] Mechnikov propuso que los fagocitos eran una defensa primaria contra los organismos invasores. [dieciséis]

En 1903, Almroth Wright descubrió que la fagocitosis estaba reforzada por anticuerpos específicos que llamó opsoninas, del griego opson, "un aderezo o un condimento". [19] Mechnikov recibió (junto con Paul Ehrlich) el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1908 por su trabajo sobre fagocitos y fagocitosis. [7]

Aunque la importancia de estos descubrimientos fue ganando aceptación lentamente a principios del siglo XX, las intrincadas relaciones entre los fagocitos y todos los demás componentes del sistema inmunológico no se conocieron hasta la década de 1980. [20]

La fagocitosis es el proceso por el que una célula absorbe partículas como bacterias, parásitos, células huésped muertas y desechos celulares y extraños. [21] Implica una cadena de procesos moleculares. [22] La fagocitosis ocurre después de que el cuerpo extraño, una célula bacteriana, por ejemplo, se ha unido a moléculas llamadas "receptores" que se encuentran en la superficie del fagocito. Luego, el fagocito se estira alrededor de la bacteria y la engulle. La fagocitosis de las bacterias por los neutrófilos humanos lleva una media de nueve minutos. [23] Una vez dentro de este fagocito, la bacteria queda atrapada en un compartimento llamado fagosoma. En un minuto, el fagosoma se fusiona con un lisosoma o un gránulo para formar un fagolisosoma. Luego, la bacteria se somete a una abrumadora variedad de mecanismos de muerte [24] y muere unos minutos más tarde. [23] Las células dendríticas y los macrófagos no son tan rápidos y la fagocitosis puede tardar muchas horas en estas células. Los macrófagos son comedores lentos y desordenados, engullen grandes cantidades de material y con frecuencia liberan algo no digerido en los tejidos. Estos restos sirven como señal para reclutar más fagocitos de la sangre. [25] Los fagocitos tienen un apetito voraz, los científicos incluso han alimentado a los macrófagos con limaduras de hierro y luego han utilizado un pequeño imán para separarlos de otras células. [26]

Un fagocito tiene muchos tipos de receptores en su superficie que se utilizan para unir material. [2] Incluyen receptores de opsonina, receptores de barrido y receptores tipo Toll. Los receptores de opsonina aumentan la fagocitosis de bacterias que han sido recubiertas con anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) o con complemento. "Complemento" es el nombre que se le da a una serie compleja de moléculas de proteínas que se encuentran en la sangre y que destruyen las células o las marcan para su destrucción. [27] Los receptores carroñeros se unen a una amplia gama de moléculas en la superficie de las células bacterianas, y los receptores tipo Toll, llamados así por su similitud con los receptores bien estudiados en las moscas de la fruta que están codificados por el gen Toll, se unen a más moléculas específicas. La unión a receptores tipo Toll aumenta la fagocitosis y hace que el fagocito libere un grupo de hormonas que causan inflamación. [2]

La matanza de microbios es una función crítica de los fagocitos que se realiza dentro del fagocito (matanza intracelular) o fuera del fagocito (matanza extracelular). [28]

Edición intracelular dependiente de oxígeno

Cuando un fagocito ingiere bacterias (o cualquier material), aumenta su consumo de oxígeno. El aumento en el consumo de oxígeno, llamado estallido respiratorio, produce moléculas reactivas que contienen oxígeno que son antimicrobianas. [29] Los compuestos de oxígeno son tóxicos tanto para el invasor como para la propia célula, por lo que se mantienen en compartimentos dentro de la célula. Este método de matar microbios invasores mediante el uso de moléculas reactivas que contienen oxígeno se denomina destrucción intracelular dependiente de oxígeno, de la cual hay dos tipos. [14]

El primer tipo es la producción dependiente de oxígeno de un superóxido, [2] que es una sustancia que mata bacterias rica en oxígeno. [30] El superóxido se convierte en peróxido de hidrógeno y oxígeno singlete por una enzima llamada superóxido dismutasa. Los superóxidos también reaccionan con el peróxido de hidrógeno para producir radicales hidroxilo, que ayudan a matar al microbio invasor. [2]

El segundo tipo implica el uso de la enzima mieloperoxidasa de los gránulos de neutrófilos. [31] Cuando los gránulos se fusionan con un fagosoma, se libera mieloperoxidasa en el fagolisosoma, y ​​esta enzima usa peróxido de hidrógeno y cloro para crear hipoclorito, una sustancia que se usa en la lejía doméstica. El hipoclorito es extremadamente tóxico para las bacterias. [2] La mieloperoxidasa contiene un pigmento hemo, que explica el color verde de las secreciones ricas en neutrófilos, como el pus y el esputo infectado. [32]

Edición intracelular independiente del oxígeno

Los fagocitos también pueden matar microbios por métodos independientes del oxígeno, pero estos no son tan efectivos como los dependientes del oxígeno. Hay cuatro tipos principales. El primero utiliza proteínas cargadas eléctricamente que dañan la membrana de la bacteria. El segundo tipo usa lisozimas, estas enzimas descomponen la pared celular bacteriana. El tercer tipo usa lactoferrinas, que están presentes en los gránulos de neutrófilos y eliminan el hierro esencial de las bacterias. [33] El cuarto tipo utiliza proteasas y enzimas hidrolíticas, estas enzimas se utilizan para digerir las proteínas de las bacterias destruidas. [34]

Edición extracelular

El interferón-gamma, que alguna vez se llamó factor activador de macrófagos, estimula a los macrófagos para que produzcan óxido nítrico. La fuente de interferón-gamma puede ser linfocitos T CD4 +, linfocitos T CD8 +, linfocitos asesinos naturales, linfocitos B, linfocitos T asesinos naturales, monocitos, macrófagos o células dendríticas. [35] El óxido nítrico se libera del macrófago y, debido a su toxicidad, mata a los microbios cercanos al macrófago. [2] Los macrófagos activados producen y secretan factor de necrosis tumoral. Esta citocina, una clase de molécula de señalización [36], destruye las células cancerosas y las células infectadas por virus, y ayuda a activar las otras células del sistema inmunológico. [37]

En algunas enfermedades, por ejemplo, la rara enfermedad granulomatosa crónica, la eficacia de los fagocitos se ve afectada y las infecciones bacterianas recurrentes son un problema. [38] En esta enfermedad hay una anomalía que afecta a diferentes elementos de la muerte dependiente del oxígeno. Otras anomalías congénitas raras, como el síndrome de Chédiak-Higashi, también se asocian con la destrucción defectuosa de los microbios ingeridos. [39]

Virus Editar

Los virus solo pueden reproducirse dentro de las células y entran mediante el uso de muchos de los receptores implicados en la inmunidad. Una vez dentro de la célula, los virus utilizan la maquinaria biológica de la célula para su propio beneficio, lo que obliga a la célula a hacer cientos de copias idénticas de sí mismos. Aunque los fagocitos y otros componentes del sistema inmunológico innato pueden, hasta cierto punto, controlar los virus, una vez que un virus está dentro de una célula, las respuestas inmunitarias adaptativas, en particular los linfocitos, son más importantes para la defensa. [40] En los sitios de infecciones virales, los linfocitos a menudo superan ampliamente en número a todas las demás células del sistema inmunológico, lo que es común en la meningitis viral. [41] Las células infectadas por virus que han sido destruidas por linfocitos son eliminadas del cuerpo por fagocitos. [42]

En un animal, las células mueren constantemente. Un equilibrio entre la división celular y la muerte celular mantiene la cantidad de células relativamente constante en los adultos. [12] Hay dos formas diferentes en que una célula puede morir: por necrosis o por apoptosis. A diferencia de la necrosis, que a menudo es el resultado de una enfermedad o un traumatismo, la apoptosis, o muerte celular programada, es una función normal y saludable de las células. El cuerpo tiene que deshacerse de millones de células muertas o moribundas todos los días, y los fagocitos juegan un papel crucial en este proceso. [43]

Las células moribundas que se someten a las etapas finales de la apoptosis [44] presentan moléculas, como la fosfatidilserina, en su superficie celular para atraer fagocitos. [45] La fosfatidilserina se encuentra normalmente en la superficie citosólica de la membrana plasmática, pero se redistribuye durante la apoptosis a la superficie extracelular por una proteína conocida como scramblase. [46] [47] Estas moléculas marcan la célula para la fagocitosis por parte de células que poseen los receptores apropiados, como los macrófagos. [48] ​​La eliminación de las células moribundas por parte de los fagocitos se produce de manera ordenada sin provocar una respuesta inflamatoria y es una función importante de los fagocitos. [49]

Los fagocitos generalmente no están unidos a ningún órgano en particular, sino que se mueven por el cuerpo interactuando con las otras células fagocíticas y no fagocíticas del sistema inmunológico. Pueden comunicarse con otras células mediante la producción de sustancias químicas llamadas citocinas, que reclutan otros fagocitos al sitio de las infecciones o estimulan a los linfocitos inactivos. [50] Los fagocitos forman parte del sistema inmunológico innato, con el que nacen los animales, incluidos los humanos. La inmunidad innata es muy eficaz pero no específica en el sentido de que no discrimina entre diferentes tipos de invasores. Por otro lado, el sistema inmunológico adaptativo de los vertebrados con mandíbula, la base de la inmunidad adquirida, es altamente especializado y puede proteger contra casi cualquier tipo de invasor. [51] El sistema inmunológico adaptativo no depende de los fagocitos sino de los linfocitos, que producen proteínas protectoras llamadas anticuerpos, que marcan a los invasores para su destrucción y evitan que los virus infecten las células. [52] Los fagocitos, en particular las células dendríticas y los macrófagos, estimulan a los linfocitos para que produzcan anticuerpos mediante un proceso importante llamado presentación de antígenos. [53]

Presentación de antígeno Editar

La presentación de antígenos es un proceso en el que algunos fagocitos mueven partes de materiales engullidos de regreso a la superficie de sus células y las "presentan" a otras células del sistema inmunológico. [54] Hay dos células presentadoras de antígenos "profesionales": macrófagos y células dendríticas. [55] Después de la ingestión, las proteínas extrañas (los antígenos) se descomponen en péptidos dentro de las células dendríticas y los macrófagos. Estos péptidos se unen luego a las glicoproteínas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de la célula, que transportan los péptidos de regreso a la superficie del fagocito donde pueden "presentarse" a los linfocitos. [15] Los macrófagos maduros no viajan lejos del sitio de la infección, pero las células dendríticas pueden llegar a los ganglios linfáticos del cuerpo, donde hay millones de linfocitos. [56] Esto mejora la inmunidad porque los linfocitos responden a los antígenos presentados por las células dendríticas tal como lo harían en el sitio de la infección original. [57] Pero las células dendríticas también pueden destruir o pacificar a los linfocitos si reconocen componentes del cuerpo huésped, esto es necesario para prevenir reacciones autoinmunes. Este proceso se llama tolerancia. [58]

Tolerancia inmunológica Editar

Las células dendríticas también promueven la tolerancia inmunológica, [59] que evita que el cuerpo se ataque a sí mismo. El primer tipo de tolerancia es la tolerancia central, que se produce en el timo. Las células T que se unen (a través de su receptor de células T) al autoantígeno (presentado por las células dendríticas en las moléculas del MHC) son inducidas a morir con demasiada fuerza. El segundo tipo de tolerancia inmunológica es la tolerancia periférica. Algunas células T autorreactivas escapan del timo por varias razones, principalmente debido a la falta de expresión de algunos autoantígenos en el timo. Otro tipo de células T reguladoras de células T pueden regular negativamente las células T autorreactivas en la periferia. [60] Cuando falla la tolerancia inmunológica, pueden aparecer enfermedades autoinmunes. [61]

Los fagocitos de humanos y otros vertebrados con mandíbulas se dividen en grupos "profesionales" y "no profesionales" en función de la eficacia con la que participan en la fagocitosis. [9] Los fagocitos profesionales son los monocitos, macrófagos, neutrófilos, células dendríticas tisulares y mastocitos. [10] Un litro de sangre humana contiene alrededor de seis mil millones de fagocitos. [5]

Activación Editar

Todos los fagocitos, y especialmente los macrófagos, existen en grados de preparación. Los macrófagos suelen estar relativamente latentes en los tejidos y proliferan lentamente. En este estado de semi-reposo, eliminan las células huésped muertas y otros desechos no infecciosos y rara vez participan en la presentación de antígenos. Pero, durante una infección, reciben señales químicas, generalmente interferón gamma, que aumenta su producción de moléculas MHC II y las prepara para presentar antígenos. En este estado, los macrófagos son buenos presentadores y asesinos de antígenos. Sin embargo, si reciben una señal directamente de un invasor, se "hiperactivan", dejan de proliferar y se concentran en matar. Su tamaño y tasa de fagocitosis aumentan; algunos se vuelven lo suficientemente grandes como para engullir a los protozoos invasores. [62]

En la sangre, los neutrófilos están inactivos pero son arrastrados a gran velocidad. Cuando reciben señales de los macrófagos en los sitios de inflamación, disminuyen su velocidad y abandonan la sangre. En los tejidos, son activados por citocinas y llegan a la escena de la batalla listos para matar. [63]

Migración Editar

Cuando ocurre una infección, se emite una señal química "SOS" para atraer fagocitos al sitio. [64] Estas señales químicas pueden incluir proteínas de bacterias invasoras, péptidos del sistema de coagulación, productos del complemento y citocinas que han sido emitidas por macrófagos ubicados en el tejido cerca del sitio de la infección. [2] Otro grupo de atrayentes químicos son las citocinas que reclutan neutrófilos y monocitos de la sangre. [13]

Para llegar al sitio de la infección, los fagocitos abandonan el torrente sanguíneo y entran en los tejidos afectados. Las señales de la infección hacen que las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos produzcan una proteína llamada selectina, a la que se adhieren los neutrófilos al pasar. Otras señales llamadas vasodilatadores aflojan las uniones que conectan las células endoteliales, permitiendo que los fagocitos atraviesen la pared. La quimiotaxis es el proceso por el cual los fagocitos siguen el "olor" de las citocinas hasta el lugar infectado. [2] Los neutrófilos viajan a través de los órganos revestidos de células epiteliales hasta los sitios de infección y, aunque este es un componente importante de la lucha contra la infección, la migración en sí misma puede provocar síntomas similares a los de una enfermedad. [65] Durante una infección, se reclutan millones de neutrófilos de la sangre, pero mueren después de unos días. [66]

Monocitos Editar

Los monocitos se desarrollan en la médula ósea y alcanzan la madurez en la sangre. Los monocitos maduros tienen núcleos grandes, lisos y lobulados y un citoplasma abundante que contiene gránulos. Los monocitos ingieren sustancias extrañas o peligrosas y presentan antígenos a otras células del sistema inmunológico. Los monocitos forman dos grupos: un grupo circulante y un grupo marginal que permanecen en otros tejidos (aproximadamente el 70% están en el grupo marginal). La mayoría de los monocitos abandonan el torrente sanguíneo después de 20 a 40 horas para viajar a los tejidos y órganos y, al hacerlo, se transforman en macrófagos [67] o células dendríticas, según las señales que reciben. [68] Hay alrededor de 500 millones de monocitos en un litro de sangre humana. [5]

Macrófagos Editar

Los macrófagos maduros no viajan muy lejos, pero vigilan las áreas del cuerpo que están expuestas al mundo exterior. Allí actúan como recolectores de basura, células presentadoras de antígenos o asesinos feroces, según las señales que reciben. [69] Se derivan de monocitos, células madre de granulocitos o la división celular de macrófagos preexistentes. [70] Los macrófagos humanos tienen aproximadamente 21 micrómetros de diámetro. [71]

Este tipo de fagocito no tiene gránulos pero contiene muchos lisosomas. Los macrófagos se encuentran en todo el cuerpo en casi todos los tejidos y órganos (p. Ej., Células microgliales en el cerebro y macrófagos alveolares en los pulmones), donde acechan silenciosamente. La ubicación de un macrófago puede determinar su tamaño y apariencia. Los macrófagos causan inflamación a través de la producción de interleucina-1, interleucina-6 y TNF-alfa. [72] Los macrófagos generalmente solo se encuentran en los tejidos y rara vez se ven en la circulación sanguínea. Se ha estimado que la vida útil de los macrófagos tisulares varía entre cuatro y quince días. [73]

Los macrófagos pueden activarse para realizar funciones que un monocito en reposo no puede. [72] Las células T colaboradoras (también conocidas como células T efectoras o Th células), un subgrupo de linfocitos, son responsables de la activación de los macrófagos. ThLas células 1 activan los macrófagos señalizando con IFN-gamma y mostrando el ligando de la proteína CD40. [74] Otras señales incluyen TNF-alfa y lipopolisacáridos de bacterias. [72] ThLas células 1 pueden reclutar otros fagocitos al sitio de la infección de varias formas. Secretan citocinas que actúan sobre la médula ósea para estimular la producción de monocitos y neutrófilos, y secretan algunas de las citocinas que son responsables de la migración de monocitos y neutrófilos fuera del torrente sanguíneo. [75] ThLas células 1 provienen de la diferenciación de las células T CD4 + una vez que han respondido al antígeno en los tejidos linfoides secundarios. [72] Los macrófagos activados desempeñan un papel importante en la destrucción de tumores al producir TNF-alfa, IFN-gamma, óxido nítrico, compuestos de oxígeno reactivo, proteínas catiónicas y enzimas hidrolíticas. [72]

Neutrófilos Editar

Los neutrófilos se encuentran normalmente en el torrente sanguíneo y son el tipo de fagocito más abundante, constituyendo del 50% al 60% del total de glóbulos blancos circulantes. [76] Un litro de sangre humana contiene aproximadamente cinco mil millones de neutrófilos, [5] que tienen aproximadamente 10 micrómetros de diámetro [77] y viven solo unos cinco días. [37] Una vez que han recibido las señales apropiadas, les toma alrededor de treinta minutos dejar la sangre y llegar al sitio de una infección. [78] Son comedores feroces y rápidamente engullen a los invasores cubiertos de anticuerpos y complemento, y células dañadas o restos celulares. Los neutrófilos no regresan a la sangre, se convierten en células de pus y mueren. [78] Los neutrófilos maduros son más pequeños que los monocitos y tienen un núcleo segmentado con varias secciones, cada sección está conectada por filamentos de cromatina; los neutrófilos pueden tener de 2 a 5 segmentos. Los neutrófilos normalmente no salen de la médula ósea hasta la madurez, pero durante una infección se liberan precursores de neutrófilos llamados metamielocitos, mielocitos y promielocitos. [79]

Los gránulos intracelulares de los neutrófilos humanos han sido reconocidos desde hace mucho tiempo por sus propiedades bactericidas y destructoras de proteínas. [80] Los neutrófilos pueden secretar productos que estimulan a los monocitos y macrófagos. Las secreciones de neutrófilos aumentan la fagocitosis y la formación de compuestos reactivos de oxígeno implicados en la destrucción intracelular. [81] Las secreciones de los gránulos primarios de los neutrófilos estimulan la fagocitosis de las bacterias recubiertas de anticuerpos IgG. [82]

Células dendríticas Editar

Las células dendríticas son células presentadoras de antígenos especializadas que tienen excrecencias largas llamadas dendritas, [83] que ayudan a engullir microbios y otros invasores. [84] [85] Las células dendríticas están presentes en los tejidos que están en contacto con el ambiente externo, principalmente la piel, el revestimiento interno de la nariz, los pulmones, el estómago y los intestinos. [86] Una vez activados, maduran y migran a los tejidos linfoides donde interactúan con las células T y las células B para iniciar y orquestar la respuesta inmune adaptativa. [87] Las células dendríticas maduras activan las células T colaboradoras y las células T citotóxicas. [88] Las células T auxiliares activadas interactúan con los macrófagos y las células B para activarlos a su vez. Además, las células dendríticas pueden influir en el tipo de respuesta inmune que se produce cuando viajan a las áreas linfoides donde se encuentran las células T, pueden activar las células T, que luego se diferencian en células T citotóxicas o células T auxiliares. [84]

Mastocitos Editar

Los mastocitos tienen receptores tipo Toll e interactúan con las células dendríticas, las células B y las células T para ayudar a mediar en las funciones inmunitarias adaptativas. [89] Los mastocitos expresan moléculas del MHC de clase II y pueden participar en la presentación de antígenos; sin embargo, no se comprende muy bien la función de los mastocitos en la presentación de antígenos. [90] Los mastocitos pueden consumir y matar bacterias gramnegativas (p. Ej., Salmonella) y procesar sus antígenos. [91] Se especializan en procesar las proteínas fimbriales en la superficie de las bacterias, que participan en la adhesión a los tejidos. [92] [93] Además de estas funciones, los mastocitos producen citocinas que inducen una respuesta inflamatoria. [94] Esta es una parte vital de la destrucción de microbios porque las citocinas atraen más fagocitos al sitio de infección. [91] [95]

Fagocitos profesionales [96]
Ubicación principal Variedad de fenotipos
Sangre neutrófilos, monocitos
Médula ósea macrófagos, monocitos, células sinusoidales, células de revestimiento
Tejido óseo osteoclastos
Parches intestinales y intestinales de Peyer macrófagos
Tejido conectivo histiocitos, macrófagos, monocitos, células dendríticas
Hígado Células de Kupffer, monocitos
Pulmón macrófagos autorreplicantes, monocitos, mastocitos, células dendríticas
Tejido linfoide macrófagos y monocitos libres y fijos, células dendríticas
Tejido nervioso células microgliales (CD4 +)
Bazo macrófagos libres y fijos, monocitos, células sinusoidales
Timo macrófagos y monocitos libres y fijos
Piel células de Langerhans residentes, otras células dendríticas, macrófagos convencionales, mastocitos

Las células moribundas y los organismos extraños son consumidos por células distintas de los fagocitos "profesionales". [97] Estas células incluyen células epiteliales, células endoteliales, fibroblastos y células mesenquimales. Se les llama fagocitos no profesionales, para enfatizar que, a diferencia de los fagocitos profesionales, la fagocitosis no es su función principal. [98] Los fibroblastos, por ejemplo, que pueden fagocitar el colágeno en el proceso de remodelar las cicatrices, también intentarán ingerir partículas extrañas. [99]

Los fagocitos no profesionales son más limitados que los fagocitos profesionales en el tipo de partículas que pueden absorber. Esto se debe a su falta de receptores fagocíticos eficientes, en particular opsoninas, que son anticuerpos y complemento unidos a los invasores por el sistema inmunológico. [11] Además, la mayoría de los fagocitos no profesionales no producen moléculas reactivas que contengan oxígeno en respuesta a la fagocitosis. [100]

Fagocitos no profesionales [96]
Ubicación principal Variedad de fenotipos
Sangre, linfa y ganglios linfáticos Linfocitos
Sangre, linfa y ganglios linfáticos Células NK y LGL (linfocitos granulares grandes)
Sangre Eosinófilos y basófilos [101]
Piel Células epiteliales
Vasos sanguineos Células endoteliales
Tejido conectivo Fibroblastos

Un patógeno solo tiene éxito en infectar un organismo si puede superar sus defensas. Las bacterias y protozoos patógenos han desarrollado una variedad de métodos para resistir los ataques de los fagocitos, y muchos realmente sobreviven y se replican dentro de las células fagocíticas. [102] [103]

Evitar contacto Editar

Hay varias formas en que las bacterias evitan el contacto con los fagocitos. Primero, pueden crecer en sitios a los que los fagocitos no son capaces de viajar (por ejemplo, la superficie de la piel intacta). En segundo lugar, las bacterias pueden suprimir la respuesta inflamatoria sin esta respuesta a la infección, los fagocitos no pueden responder adecuadamente. En tercer lugar, algunas especies de bacterias pueden inhibir la capacidad de los fagocitos de viajar al sitio de la infección al interferir con la quimiotaxis. [102] En cuarto lugar, algunas bacterias pueden evitar el contacto con los fagocitos engañando al sistema inmunológico para que "piense" que las bacterias son "propias". Treponema pallidum—La bacteria que causa la sífilis— se esconde de los fagocitos recubriendo su superficie con fibronectina, [104] que es producida naturalmente por el cuerpo y juega un papel crucial en la cicatrización de heridas. [105]

Evitar la inmersión Editar

Las bacterias a menudo producen cápsulas hechas de proteínas o azúcares que recubren sus células e interfieren con la fagocitosis. [102] Algunos ejemplos son la cápsula K5 y el antígeno O75 O que se encuentran en la superficie de Escherichia coli, [106] y las cápsulas de exopolisacárido de Staphylococcus epidermidis. [107] steotococos neumonia produce varios tipos de cápsulas que proporcionan diferentes niveles de protección, [108] y los estreptococos del grupo A producen proteínas como la proteína M y las proteínas fimbriales para bloquear la absorción. Algunas proteínas dificultan la ingestión relacionada con la opsonina Staphylococcus aureus produce la proteína A para bloquear los receptores de anticuerpos, lo que disminuye la eficacia de las opsoninas. [109] Las especies enteropatógenas del género Yersinia se unen con el uso del factor de virulencia YopH a receptores de fagocitos a partir de los cuales influyen en la capacidad de las células para ejercer fagocitosis. [110]

Supervivencia dentro del fagocito Editar

Las bacterias han desarrollado formas de sobrevivir dentro de los fagocitos, donde continúan evadiendo el sistema inmunológico. [111] Para entrar de manera segura dentro del fagocito, expresan proteínas llamadas invasinas. Cuando están dentro de la célula, permanecen en el citoplasma y evitan las sustancias químicas tóxicas contenidas en los fagolisosomas. [112] Algunas bacterias impiden la fusión de un fagosoma y un lisosoma para formar el fagolisosoma. [102] Otros patógenos, como Leishmania, crean una vacuola altamente modificada dentro del fagocito, lo que les ayuda a persistir y replicarse. [113] Algunas bacterias son capaces de vivir dentro del fagolisosoma. Staphylococcus aureus, por ejemplo, produce las enzimas catalasa y superóxido dismutasa, que descomponen las sustancias químicas, como el peróxido de hidrógeno, producidas por los fagocitos para matar las bacterias. [114] Las bacterias pueden escapar del fagosoma antes de la formación del fagolisosoma: Listeria monocytogenes puede hacer un agujero en la pared del fagosoma usando enzimas llamadas listeriolisina O y fosfolipasa C. [115]

Matar Editar

Las bacterias han desarrollado varias formas de matar fagocitos. [109] Estos incluyen citolisinas, que forman poros en las membranas celulares de los fagocitos, estreptolisinas y leucocidinas, que hacen que los gránulos de los neutrófilos se rompan y liberen sustancias tóxicas, [116] [117] y exotoxinas que reducen el suministro de ATP de un fagocito, necesario para la fagocitosis. Una vez que se ingiere una bacteria, puede matar al fagocito liberando toxinas que viajan a través del fagosoma o la membrana del fagolisosoma para dirigirse a otras partes de la célula. [102]

Interrupción de la señalización celular Editar

Algunas estrategias de supervivencia a menudo implican la interrupción de citocinas y otros métodos de señalización celular para evitar que los fagocitos respondan a la invasión. [118] Los parásitos protozoarios Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, y Leishmania infectan a los macrófagos, y cada uno tiene una forma única de domesticarlos. [118] Algunas especies de Leishmania alteran la señalización del macrófago infectado, reprimen la producción de citocinas y moléculas microbicidas (óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno) y comprometen la presentación de antígenos. [119]

Los macrófagos y neutrófilos, en particular, desempeñan un papel central en el proceso inflamatorio al liberar proteínas y mediadores inflamatorios de moléculas pequeñas que controlan la infección pero pueden dañar el tejido del huésped. En general, los fagocitos tienen como objetivo destruir los patógenos envolviéndolos y sometiéndolos a una batería de sustancias químicas tóxicas dentro de un fagolisosoma. Si un fagocito no logra engullir a su objetivo, estos agentes tóxicos pueden liberarse al medio ambiente (una acción denominada "fagocitosis frustrada"). Dado que estos agentes también son tóxicos para las células huésped, pueden causar un daño extenso a células y tejidos sanos. [120]

Cuando los neutrófilos liberan su contenido de gránulos en el riñón, el contenido de los gránulos (compuestos reactivos de oxígeno y proteasas) degrada la matriz extracelular de las células huésped y puede dañar las células glomerulares, lo que afecta su capacidad para filtrar la sangre y provoca cambios de forma. Además, los productos de fosfolipasa (por ejemplo, leucotrienos) intensifican el daño. Esta liberación de sustancias promueve la quimiotaxis de más neutrófilos en el sitio de la infección y las células glomerulares pueden dañarse aún más por las moléculas de adhesión durante la migración de los neutrófilos. La lesión de las células glomerulares puede provocar insuficiencia renal. [121]

Los neutrófilos también juegan un papel clave en el desarrollo de la mayoría de las formas de lesión pulmonar aguda. [122] Aquí, los neutrófilos activados liberan el contenido de sus gránulos tóxicos en el entorno pulmonar. [123] Los experimentos han demostrado que una reducción en el número de neutrófilos disminuye los efectos de la lesión pulmonar aguda, [124] pero el tratamiento mediante la inhibición de los neutrófilos no es clínicamente realista, ya que dejaría al huésped vulnerable a la infección. [123] En el hígado, el daño de los neutrófilos puede contribuir a la disfunción y lesión en respuesta a la liberación de endotoxinas producidas por bacterias, sepsis, trauma, hepatitis alcohólica, isquemia y shock hipovolémico resultante de una hemorragia aguda. [125]

Las sustancias químicas liberadas por los macrófagos también pueden dañar el tejido del huésped. El TNF-α es una sustancia química importante liberada por los macrófagos que hace que la sangre en los vasos pequeños se coagule para evitar la propagación de una infección. [126] Sin embargo, si una infección bacteriana se propaga a la sangre, el TNF-α se libera en los órganos vitales, lo que puede causar vasodilatación y una disminución del volumen plasmático, lo que a su vez puede ir seguido de un choque séptico. Durante el choque séptico, la liberación de TNF-α causa un bloqueo de los pequeños vasos que suministran sangre a los órganos vitales y los órganos pueden fallar. El shock séptico puede provocar la muerte. [13]

La fagocitosis es común y probablemente apareció temprano en la evolución, [127] evolucionando primero en eucariotas unicelulares. [128] Las amebas son protistas unicelulares que se separaron del árbol que conduce a los metazoos poco después de la divergencia de las plantas, y comparten muchas funciones específicas con las células fagocíticas de los mamíferos. [128] Dictyostelium discoideum, por ejemplo, es una ameba que vive en el suelo y se alimenta de bacterias. Como los fagocitos animales, engulle a las bacterias por fagocitosis principalmente a través de receptores tipo Toll, y tiene otras funciones biológicas en común con los macrófagos. [129] Dictyostelium discoideum es social, se agrega cuando se muere de hambre para formar un pseudoplasmodium o babosa migrante. Este organismo multicelular eventualmente producirá un cuerpo fructífero con esporas que son resistentes a los peligros ambientales. Antes de la formación de cuerpos fructíferos, las células migrarán como un organismo parecido a una babosa durante varios días. Durante este tiempo, la exposición a toxinas o patógenos bacterianos tiene el potencial de comprometer la supervivencia de la especie al limitar la producción de esporas. Algunas de las amebas engullen a las bacterias y absorben toxinas mientras circulan dentro de la babosa, y estas amebas eventualmente mueren. Son genéticamente idénticos a las otras amebas de la babosa. Su autosacrificio para proteger a las otras amebas de las bacterias es similar al autosacrificio de los fagocitos que se observa en el sistema inmunológico de los vertebrados superiores. Esta antigua función inmune en las amebas sociales sugiere un mecanismo de búsqueda celular conservado evolutivamente que podría haberse adaptado a las funciones de defensa mucho antes de la diversificación de las amebas en formas superiores. [130] Los fagocitos se encuentran en todo el reino animal, [3] desde esponjas marinas hasta insectos y vertebrados inferiores y superiores. [131] [132] La capacidad de las amebas para distinguir entre lo propio y lo ajeno es fundamental y es la raíz del sistema inmunológico de muchas especies de amebas. [8]

  1. ^ aB Little, C., Fowler H.W., Coulson J. (1983). Diccionario de inglés Oxford más corto. Prensa de la Universidad de Oxford (publicación del gremio). págs. 1566–67. Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores (enlace)
  2. ^ aBCDmiFgramohIjDelves et al. 2006, págs. 2 a 10
  3. ^ aBDelves et al. 2006, pág. 250
  4. ^Delves et al. 2006, pág. 251
  5. ^ aBCDHoffbrand, Pettit & amp Moss 2005, pág. 331
  6. ^Ilya Mechnikov, recuperado el 28 de noviembre de 2008. De Nobel Lectures, Fisiología o Medicina 1901-1921, Elsevier Publishing Company, Amsterdam, 1967. Archivado el 22 de agosto de 2008 en Wayback Machine.
  7. ^ aB
  8. Schmalstieg, FC AS Goldman (2008). "Ilya Ilich Metchnikoff (1845-1915) y Paul Ehrlich (1854-1915): el centenario del Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1908". Revista de biografía médica. 16 (2): 96–103. doi: 10.1258 / jmb.2008.008006. PMID18463079. S2CID25063709.
  9. ^ aB Janeway, Capítulo: Evolución del sistema inmunológico innato. recuperado el 20 de marzo de 2009
  10. ^ aBErnst & amp Stendahl 2006, pág. 186
  11. ^ aBRobinson y Babcock 1998, pág. 187 y Ernst & amp Stendahl 2006, págs. 7-10
  12. ^ aBErnst & amp Stendahl 2006, pág. 10
  13. ^ aB
  14. Thompson, CB (1995). "Apoptosis en la patogenia y tratamiento de enfermedades". Ciencias. 267 (5203): 1456–62. Código Bibliográfico: 1995Sci. 267.1456T. doi: 10.1126 / science.7878464. PMID7878464. S2CID12991980.
  15. ^ aBC Janeway, Capítulo: Respuestas innatas inducidas a la infección.
  16. ^ aB
  17. Fang FC (octubre de 2004). "Especies de nitrógeno y oxígeno reactivos antimicrobianos: conceptos y controversias". Nat. Rev. Microbiol. 2 (10): 820–32. doi: 10.1038 / nrmicro1004. PMID15378046. S2CID11063073.
  18. ^ aBDelves et al. 2006, págs. 172–84
  19. ^ aBC
  20. Kaufmann SH (2019). "La mayoría de edad de la inmunología". Fronteras en inmunología. 10: 684. doi: 10.3389 / fimmu.2019.00684. PMC6456699. PMID31001278.
  21. ^
  22. Aterman K (1 de abril de 1998). "Medallas, memorias y Metchnikoff". J. Leukoc. Biol. 63 (4): 515-17. doi: 10.1002 / jlb.63.4.515. PMID9544583. S2CID44748502.
  23. ^
  24. "Ilya Mechnikov". La Fundación Nobel. Consultado el 19 de diciembre de 2014.
  25. ^Delves et al. 2006, pág. 263
  26. ^Robinson y Babcock 1998, pág. vii
  27. ^Ernst & amp Stendahl 2006, pág. 4
  28. ^Ernst & amp Stendahl 2006, pág. 78
  29. ^ aB
  30. Hampton MB, Vissers MC, Winterbourn CC Vissers Winterbourn (febrero de 1994). "Un único ensayo para medir las tasas de fagocitosis y muerte bacteriana por neutrófilos". J. Leukoc. Biol. 55 (2): 147–52. doi: 10.1002 / jlb.55.2.147. PMID8301210. S2CID44911791. Archivado desde el original el 28 de diciembre de 2012. Consultado el 19 de diciembre de 2014. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  31. ^Delves et al. 2006, págs. 6–7
  32. ^Sompayrac 2019, pág. 2
  33. ^Sompayrac 2019, pág. 2
  34. ^Sompayrac 2019, págs. 13–16
  35. ^
  36. Dale DC, Boxer L, Liles WC Boxer Liles (agosto de 2008). "Los fagocitos: neutrófilos y monocitos". Sangre. 112 (4): 935–45. doi: 10.1182 / blood-2007-12-077917. PMID18684880. S2CID746699. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  37. ^
  38. Dahlgren, C A Karlsson (17 de diciembre de 1999). "Explosión respiratoria en neutrófilos humanos". Revista de métodos inmunológicos. 232 (1–2): 3–14. doi: 10.1016 / S0022-1759 (99) 00146-5. PMID10618505.
  39. ^
  40. Shatwell, KP AW Segal (1996). "NADPH oxidasa". La Revista Internacional de Bioquímica y Biología Celular. 28 (11): 1191–95. doi: 10.1016 / S1357-2725 (96) 00084-2. PMID9022278.
  41. ^
  42. Klebanoff SJ (1999). "Mieloperoxidasa". Proc. Assoc. Soy. Médicos. 111 (5): 383–89. doi: 10.1111 / paa.1999.111.5.383. PMID10519157.
  43. ^
  44. Meyer KC (septiembre de 2004). "Neutrófilos, mieloperoxidasa y bronquiectasias en la fibrosis quística: el verde no es bueno". J. Lab. Clin. Medicina. 144 (3): 124-26. doi: 10.1016 / j.lab.2004.05.014. PMID15478278.
  45. ^Hoffbrand, Pettit & amp Moss 2005, pág. 118
  46. ^Delves et al. 2006, págs. 6 a 10
  47. ^
  48. Schroder K, Hertzog PJ, Ravasi T, Hume DA Hertzog Ravasi Hume (febrero de 2004). "Interferón-gamma: una descripción general de señales, mecanismos y funciones". J. Leukoc. Biol. 75 (2): 163–89. doi: 10.1189 / jlb.0603252. PMID14525967. S2CID15862242. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  49. ^Delves et al. 2006, pág. 188
  50. ^ aBSompayrac 2019, pág. 136
  51. ^
  52. Lipu HN, Ahmed TA, Ali S, Ahmed D, Waqar MA Ahmed Ali Ahmed Waqar (septiembre de 2008). "Enfermedad granulomatosa crónica". Asociación J Pak Med. 58 (9): 516–18. PMID18846805. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  53. ^
  54. Kaplan J, De Domenico I, Ward DM De Domenico Ward (enero de 2008). "Síndrome de Chediak-Higashi". Curr. Opin. Hematol. 15 (1): 22-29. doi: 10.1097 / MOH.0b013e3282f2bcce. PMID18043242. S2CID43243529. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  55. ^Sompayrac 2019, pág. 7
  56. ^
  57. de Almeida SM, Nogueira MB, Raboni SM, Vidal LR Nogueira Raboni Vidal (octubre de 2007). "Diagnóstico de laboratorio de meningitis linfocítica". Braz J Infect Dis. 11 (5): 489–95. doi: 10.1590 / s1413-86702007000500010. PMID17962876. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  58. ^Sompayrac 2019, pág. 22
  59. ^Sompayrac 2019, pág. 68
  60. ^
  61. "Apoptosis". Diccionario en línea Merriam-Webster . Consultado el 19 de diciembre de 2014.
  62. ^
  63. Li MO, Sarkisian MR, Mehal WZ, Rakic ​​P, Flavell RA Sarkisian Mehal Rakic ​​Flavell (noviembre de 2003). "El receptor de fosfatidilserina es necesario para la eliminación de células apoptóticas". Ciencias. 302 (5650): 1560–63. doi: 10.1126 / science.1087621. PMID14645847. S2CID36252352. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace) (Se requiere registro gratuito para el acceso en línea)
  64. ^
  65. Nagata S, Sakuragi T, Segawa K (diciembre de 2019). "Flippase y scramblase para exposición a fosfatidilserina". Opinión actual en inmunología. 62: 31–38. doi: 10.1016 / j.coi.2019.11.009. PMID31837595.
  66. ^
  67. Wang X (2003). "Absorción de cadáveres de células mediada por C. elegans receptor de fosfatidilserina a través de CED-5 y CED-12 ". Ciencias. 302 (5650): 1563-1566. Código bibliográfico: 2003Sci. 302.1563W. doi: 10.1126 / science.1087641. PMID14645848. S2CID25672278. (Se requiere registro gratuito para el acceso en línea)
  68. ^
  69. Savill J, Gregory C, Haslett C (2003). "Cómeme o muere". Ciencias. 302 (5650): 1516–17. doi: 10.1126 / science.1092533. hdl: 1842/448. PMID14645835. S2CID13402617.
  70. ^
  71. Zhou Z, Yu X Yu (octubre de 2008). "Maduración del fagosoma durante la eliminación de células apoptóticas: los receptores abren el camino". Tendencias Cell Biol. 18 (10): 474–85. doi: 10.1016 / j.tcb.2008.08.002. PMC3125982. PMID18774293.
  72. ^Sompayrac 2019, pág. 3
  73. ^Sompayrac 2019, pág. 4
  74. ^Sompayrac 2019, págs. 27–35
  75. ^Delves et al. 2006, págs. 171–184
  76. ^Delves et al. 2006, págs. 456
  77. ^
  78. Timothy Lee (2004). "Células presentadoras de antígeno (APC)". Inmunología para estudiantes de 1er año de medicina. Universidad de Dalhousie. Archivado desde el original el 12 de enero de 2008. Consultado el 19 de diciembre de 2014.
  79. ^Delves et al. 2006, pág. 161
  80. ^Sompayrac 2019, pág. 8
  81. ^Delves et al. 2006, págs. 237–242
  82. ^
  83. Lange C, Dürr M, Doster H, Melms A, Bischof F Dürr Doster Melms Bischof (2007). "Las interacciones de células T reguladoras de células dendríticas controlan la inmunidad autodirigida". Immunol. Biol celular. 85 (8): 575–81. doi: 10.1038 / sj.icb.7100088. PMID17592494. S2CID36342899. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  84. ^
  85. Steinman, Ralph M. (2004). "Células dendríticas y tolerancia inmune". La Universidad Rockefeller. Archivado desde el original el 11 de marzo de 2009. Consultado el 19 de diciembre de 2014.
  86. ^
  87. Romagnani, S (2006). "Tolerancia inmunológica y autoinmunidad". Medicina interna y de emergencia. 1 (3): 187–96. doi: 10.1007 / BF02934736. PMID17120464. S2CID27585046.
  88. ^Sompayrac 2019, págs. 16–17
  89. ^Sompayrac 2019, págs. 18–19
  90. ^Delves et al. 2006, pág. 6
  91. ^
  92. Zen K, Parkos CA Parkos (octubre de 2003). "Interacciones leucocitos-epiteliales". Curr. Opin. Biol celular. 15 (5): 557–64. doi: 10.1016 / S0955-0674 (03) 00103-0. PMID14519390.
  93. ^Sompayrac 2019, pág. 18
  94. ^Hoffbrand, Pettit & amp Moss 2005, pág. 117
  95. ^Delves et al. 2006, págs. 1–6
  96. ^Sompayrac 2019, pág. 136
  97. ^
  98. Takahashi K, Naito M, Takeya M Naito Takeya (julio de 1996). "Desarrollo y heterogeneidad de macrófagos y sus células relacionadas a través de sus vías de diferenciación". Pathol. En t. 46 (7): 473–85. doi: 10.1111 / j.1440-1827.1996.tb03641.x. PMID8870002. S2CID6049656. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  99. ^
  100. Krombach F, Münzing S, Allmeling AM, Gerlach JT, Behr J, Dörger M Münzing Allmeling Gerlach Behr Dörger (septiembre de 1997). "Tamaño celular de los macrófagos alveolares: una comparación entre especies". Reinar. Perspectiva de salud. 105 Suppl 5 (Suppl 5): 1261–63. doi: 10.2307 / 3433544. JSTOR3433544. PMC1470168. PMID9400735. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  101. ^ aBCDmiDelves et al. 2006, págs. 31–36
  102. ^Ernst & amp Stendahl 2006, pág. 8
  103. ^Delves et al. 2006, pág. 156
  104. ^Delves et al. 2006, pág. 187
  105. ^
  106. Stvrtinová, Viera Ján Jakubovský e Ivan Hulín (1995). "Neutrófilos, células centrales en inflamación aguda". Inflamación y fiebre desde la fisiopatología: principios de la enfermedad. Centro de Computación, Academia Eslovaca de Ciencias: Prensa electrónica académica. ISBN978-80-967366-1-4. Archivado desde el original el 31 de diciembre de 2010. Consultado el 19 de diciembre de 2014.
  107. ^Delves et al. 2006, pág. 4
  108. ^ aBSompayrac 2019, pág. 18
  109. ^
  110. Linderkamp O, Ruef P, Brenner B, Gulbins E, Lang F Ruef Brenner Gulbins Lang (diciembre de 1998). "Deformabilidad pasiva de neutrófilos maduros, inmaduros y activos en neonatos sanos y septicémicos". Pediatr. Res. 44 (6): 946–50. doi: 10.1203 / 00006450-199812000-00021. PMID9853933. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  111. ^Paoletti, Notario & amp Ricevuti 1997, pág. 62
  112. ^
  113. Soehnlein O, Kenne E, Rotzius P, Eriksson EE, Lindbom L Kenne Rotzius Eriksson Lindbom (enero de 2008). "Los productos de secreción de neutrófilos regulan la actividad antibacteriana en monocitos y macrófagos". Clin. Exp. Immunol. 151 (1): 139–45. doi: 10.1111 / j.1365-2249.2007.03532.x. PMC2276935. PMID17991288. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  114. ^
  115. Soehnlein O, Kai-Larsen Y, Frithiof R (octubre de 2008). "Las proteínas de gránulos primarios de neutrófilos HBP y HNP1-3 estimulan la fagocitosis bacteriana por macrófagos humanos y murinos". J. Clin. Invertir. 118 (10): 3491–502. doi: 10.1172 / JCI35740. PMC2532980. PMID18787642.
  116. ^
  117. Steinman RM, Cohn ZA Cohn (1973). "Identificación de un nuevo tipo celular en órganos linfoides periféricos de ratones. I. Morfología, cuantificación, distribución tisular". J. Exp. Medicina. 137 (5): 1142–62. doi: 10.1084 / jem.137.5.1142. PMC2139237. PMID4573839.
  118. ^ aB
  119. Steinman, Ralph. "Células dendríticas". La Universidad Rockefeller. Consultado el 19 de diciembre de 2014.
  120. ^
  121. Guermonprez P, Valladeau J, Zitvogel L, Théry C, Amigorena S Valladeau Zitvogel Théry Amigorena (2002). "Presentación de antígenos y estimulación de células T por células dendríticas". Annu. Rev. Immunol. 20: 621–67. doi: 10.1146 / annurev.immunol.20.100301.064828. PMID11861614. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  122. ^Hoffbrand, Pettit & amp Moss 2005, pág. 134
  123. ^
  124. Sallusto F, Lanzavecchia A Lanzavecchia (2002). "El papel instructivo de las células dendríticas en las respuestas de las células T". Artritis Res. 4 Suppl 3 (Suppl 3): S127–32. doi: 10.1186 / ar567. PMC3240143. PMID12110131.
  125. ^Sompayrac 2019, págs. 45–46
  126. ^
  127. Novak N, Bieber T, Peng WM Bieber Peng (2010). "La red de receptores de inmunoglobulina E-Toll-like". Archivos internacionales de alergia e inmunología. 151 (1): 1–7. doi: 10.1159 / 000232565. PMID19672091. Consultado el 19 de diciembre de 2014. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  128. ^
  129. Kalesnikoff J, Galli SJ Galli (noviembre de 2008). "Nuevos desarrollos en biología de mastocitos". Inmunología de la naturaleza. 9 (11): 1215–23. doi: 10.1038 / ni.f.216. PMC2856637. PMID18936782.
  130. ^ aB
  131. Malaviya R, Abraham SN Abraham (febrero de 2001). "Modulación de los mastocitos de las respuestas inmunitarias a las bacterias". Immunol. Rvdo. 179: 16–24. doi: 10.1034 / j.1600-065X.2001.790102.x. PMID11292019. S2CID23115222.
  132. ^
  133. Connell I, Agace W, Klemm P, Schembri M, Mărild S, Svanborg C Agace Klemm Schembri Mărild Svanborg (septiembre de 1996). "La expresión fimbrial de tipo 1 mejora Escherichia coli virulencia para el tracto urinario ". Proc. Natl. Acad. Sci. ESTADOS UNIDOS. 93 (18): 9827–32. Código Bibliográfico: 1996PNAS. 93,9827C. doi: 10.1073 / pnas.93.18.9827. PMC38514. PMID8790416. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  134. ^
  135. Malaviya R, Twesten NJ, Ross EA, Abraham SN, Pfeifer JD Twesten Ross Abraham Pfeifer (febrero de 1996). "Los mastocitos procesan Ags bacterianos a través de una ruta fagocítica para la presentación del MHC de clase I a las células T". J. Immunol. 156 (4): 1490–96. PMID8568252. Consultado el 19 de diciembre de 2014. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  136. ^
  137. Taylor ML, Metcalfe DD Metcalfe (2001). "Mastocitos en alergia y defensa del huésped". Alergia Asma Proc. 22 (3): 115–19. doi: 10.2500 / 108854101778148764. PMID11424870.
  138. ^
  139. Urb M, Sheppard DC (2012). "El papel de los mastocitos en la defensa contra patógenos". PLOS Patógenos. 8 (4): e1002619. doi: 10.1371 / journal.ppat.1002619. PMC3343118. PMID22577358.
  140. ^ aBPaoletti, Notario y Ricevuti 1997, pág. 427
  141. ^
  142. Birge RB, Ucker DS Ucker (julio de 2008). "Inmunidad apoptótica innata: el toque calmante de la muerte". Diferencia de muerte celular. 15 (7): 1096-1102. doi: 10.1038 / cdd.2008.58. PMID18451871.
  143. ^
  144. Couzinet S, Cejas E, Schittny J, Deplazes P, Weber R, Zimmerli S Cejas Schittny Deplazes Weber Zimmerli (diciembre de 2000). "Captación fagocítica de Encephalitozoon cuniculi por fagocitos no profesionales ". Infectar. Inmun. 68 (12): 6939–45. doi: 10.1128 / IAI.68.12.6939-6945.2000. PMC97802. PMID11083817. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  145. ^
  146. Segal G, Lee W, Arora PD, McKee M, Downey G, McCulloch CA Lee Arora McKee Downey McCulloch (enero de 2001). "Participación de los filamentos de actina y las integrinas en el paso de unión en la fagocitosis del colágeno por fibroblastos humanos". Revista de ciencia celular. 114 (Parte 1): 119-129. doi: 10.1242 / jcs.114.1.119. PMID11112696. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  147. ^
  148. Rabinovitch M (marzo de 1995). "Fagocitos profesionales y no profesionales: una introducción". Tendencias Cell Biol. 5 (3): 85–87. doi: 10.1016 / S0962-8924 (00) 88955-2. PMID14732160.
  149. ^
  150. Lin A, Loré K (2017). "Granulocitos: nuevos miembros de la familia de células presentadoras de antígeno". Fronteras en inmunología. 8: 1781. doi: 10.3389 / fimmu.2017.01781. PMC5732227. PMID29321780.
  151. ^ aBCDmi
  152. Todar, Kenneth. "Mecanismos de patogenicidad bacteriana: defensa bacteriana contra fagocitos". 2008. Consultado el 19 de diciembre de 2014.
  153. ^
  154. Alexander J, Satoskar AR, Russell DG Satoskar Russell (septiembre de 1999). "Especies de Leishmania: modelos de parasitismo intracelular". J. Cell Sci. 112 (18): 2993–3002. doi: 10.1242 / jcs.112.18.2993. PMID10462516. Consultado el 19 de diciembre de 2014. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  155. ^
  156. Celli J, Finlay BB Finlay (mayo de 2002). "Evitación bacteriana de la fagocitosis". Tendencias Microbiol. 10 (5): 232–37. doi: 10.1016 / S0966-842X (02) 02343-0. PMID11973157.
  157. ^
  158. Valenick LV, Hsia HC, Schwarzbauer JE Hsia Schwarzbauer (septiembre de 2005). "La fragmentación de fibronectina promueve la contracción mediada por integrina alfa4beta1 de una matriz provisional de fibrina-fibronectina". Investigación celular experimental. 309 (1): 48–55. doi: 10.1016 / j.yexcr.2005.05.024. PMID15992798. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  159. ^
  160. Burns SM, Hull SI Hull (agosto de 1999). "Pérdida de resistencia a la ingestión y muerte fagocítica por mutantes O (-) y K (-) de un uropatógeno Escherichia coli O75: cepa K5 ". Infectar. Inmun. 67 (8): 3757–62. doi: 10.1128 / IAI.67.8.3757-3762.1999. PMC96650. PMID10417134.
  161. ^
  162. Vuong C, Kocianova S, Voyich JM (diciembre de 2004). "Un papel crucial para la modificación de exopolisacáridos en la formación de biopelículas bacterianas, la evasión inmune y la virulencia". J. Biol. Chem. 279 (52): 54881–86. doi: 10.1074 / jbc.M411374200. PMID15501828.
  163. ^
  164. Melin M, Jarva H, Siira L, Meri S, Käyhty H, Väkeväinen M Jarva Siira Meri Käyhty Väkeväinen (febrero de 2009). "steotococos neumonia el serotipo capsular 19F es más resistente a la deposición de C3 y menos sensible a la opsonofagocitosis que el serotipo 6B ". Infectar. Inmun. 77 (2): 676–84. doi: 10.1128 / IAI.01186-08. PMC2632042. PMID19047408. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  165. ^ aB
  166. Foster TJ (diciembre de 2005). "Evasión inmune por estafilococos". Nat. Rev. Microbiol. 3 (12): 948–58. doi: 10.1038 / nrmicro1289. PMID16322743. S2CID205496221.
  167. ^
  168. Fällman M, Deleuil F, McGee K (febrero de 2002). "Resistencia a la fagocitosis por Yersinia". Revista Internacional de Microbiología Médica. 291 (6–7): 501–9. doi: 10.1078 / 1438-4221-00159. PMID11890550.
  169. ^
  170. Sansonetti P (diciembre de 2001). "Fagocitosis de patógenos bacterianos: implicaciones en la respuesta del huésped". Semin. Immunol. 13 (6): 381–90. doi: 10.1006 / smim.2001.0335. PMID11708894.
  171. ^
  172. Dersch P, Isberg RR Isberg (marzo de 1999). "Una región del Yersinia pseudotuberculosis La proteína invasina mejora la captación mediada por integrinas en células de mamíferos y promueve la autoasociación ". EMBO J. 18 (5): 1199-1213. doi: 10.1093 / emboj / 18.5.1199. PMC1171211. PMID10064587.
  173. ^
  174. Antoine JC, Prina E, Lang T, Courret N Prina Lang Courret (octubre de 1998). "La biogénesis y las propiedades de las vacuolas parasitóforas que albergan Leishmania en macrófagos murinos ". Tendencias Microbiol. 6 (10): 392–401. doi: 10.1016 / S0966-842X (98) 01324-9. PMID9807783. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  175. ^
  176. Das D, Saha SS, Bishayi B Saha Bishayi (julio de 2008). "Supervivencia intracelular de Staphylococcus aureus: correlacionar la producción de catalasa y superóxido dismutasa con niveles de citocinas inflamatorias ". Inflamm. Res. 57 (7): 340–49. doi: 10.1007 / s00011-007-7206-z. PMID18607538. S2CID22127111. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  177. ^
  178. Hara H, Kawamura I, Nomura T, Tominaga T, Tsuchiya K, Mitsuyama M Kawamura Nomura Tominaga Tsuchiya Mitsuyama (agosto de 2007). "Se requiere el escape dependiente de citolisina de la bacteria del fagosoma, pero no es suficiente para la inducción de la respuesta inmune Th1 contra la infección por Listeria monocytogenes: papel distintivo de la Listeriolisina O determinado por el reemplazo del gen de la citolisina". Infectar. Inmun. 75 (8): 3791–3801. doi: 10.1128 / IAI.01779-06. PMC1951982. PMID17517863. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  179. ^
  180. Datta V, Myskowski SM, Kwinn LA, Chiem DN, Varki N, Kansal RG, Kotb M, Nizet V Myskowski Kwinn Chiem Varki Kansal Kotb Nizet (mayo de 2005). "Análisis mutacional del operón estreptocócico del grupo A que codifica la estreptolisina S y su papel de virulencia en la infección invasiva". Mol. Microbiol. 56 (3): 681–95. doi: 10.1111 / j.1365-2958.2005.04583.x. PMID15819624. S2CID14748436. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  181. ^
  182. Iwatsuki K, Yamasaki O, Morizane S, Oono T Yamasaki Morizane Oono (junio de 2006). "Infecciones cutáneas estafilocócicas: invasión, evasión y agresión". J. Dermatol. Ciencia. 42 (3): 203-14. doi: 10.1016 / j.jdermsci.2006.03.011. PMID16679003. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  183. ^ aB
  184. Denkers EY, Butcher BA Butcher (enero de 2005). "Sabotaje y explotación en macrófagos parasitados por protozoos intracelulares". Tendencias Parasitol. 21 (1): 35–41. doi: 10.1016 / j.pt.2004.10.004. PMID15639739.
  185. ^
  186. Gregory DJ, Olivier M Olivier (2005). "Subversión de la señalización de la célula huésped por el parásito protozoario Leishmania". Parasitología. 130 Supl: S27–35. doi: 10.1017 / S0031182005008139. PMID16281989. S2CID24696519.
  187. ^ Paoletti págs. 426-30
  188. ^
  189. Heinzelmann M, Mercer-Jones MA, Passmore JC Mercer-Jones Passmore (agosto de 1999). "Neutrófilos e insuficiencia renal". Soy. J. Enfermedad renal. 34 (2): 384–99. doi: 10.1016 / S0272-6386 (99) 70375-6. PMID10430993. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  190. ^
  191. Lee WL, Downey GP Downey (febrero de 2001). "Activación de neutrófilos y lesión pulmonar aguda". Curr Opin Crit Care. 7 (1): 1–7. doi: 10.1097 / 00075198-200102000-00001. PMID11373504. S2CID24164360.
  192. ^ aB
  193. Moraes TJ, Zurawska JH, Downey GP Zurawska Downey (enero de 2006). "Contenido de gránulos de neutrófilos en la patogenia de la lesión pulmonar". Curr. Opin. Hematol. 13 (1): 21-27. doi: 10.1097 / 01.moh.0000190113.31027.d5. PMID16319683. S2CID29374195. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  194. ^
  195. Abraham E (abril de 2003). "Neutrófilos y lesión pulmonar aguda". Crit. Care Med. 31 (4 Suppl): S195–99. doi: 10.1097 / 01.CCM.0000057843.47705.E8. PMID12682440. S2CID4004607.
  196. ^
  197. Ricevuti G (diciembre de 1997). "Daño del tejido del huésped por fagocitos". Ana. N. Y. Acad. Ciencia. 832 (1): 426–48. Código bibliográfico: 1997NYASA.832..426R. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1997.tb46269.x. PMID9704069. S2CID10318084.
  198. ^
  199. Charley B, Riffault S, Van Reeth K Riffault Van Reeth (octubre de 2006). "Respuestas inmunes innatas y adaptativas porcinas a las infecciones por influenza y coronavirus". Ana. N. Y. Acad. Ciencia. 1081 (1): 130–36. Código bibliográfico: 2006NYASA1081..130C. doi: 10.1196 / annals.1373.014. hdl: 1854 / LU-369324. PMC7168046. PMID17135502. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  200. ^Sompayrac 2019, pág. 2
  201. ^ aB
  202. Cosson P, Soldati T Soldati (junio de 2008). "Come, mata o muere: cuando la ameba se encuentra con las bacterias". Curr. Opin. Microbiol. 11 (3): 271–76. doi: 10.1016 / j.mib.2008.05.005. PMID18550419.
  203. ^
  204. Bozzaro S, Bucci C, Steinert M Bucci Steinert (2008). Fagocitosis e interacciones huésped-patógeno en Dictyostelium con una mirada a los macrófagos. Int Rev Cell Mol Biol. Revista internacional de biología celular y molecular. 271. págs. 253–300. doi: 10.1016 / S1937-6448 (08) 01206-9. ISBN9780123747280. PMID19081545. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  205. ^
  206. Chen G, Zhuchenko O, Kuspa A Zhuchenko Kuspa (agosto de 2007). "Actividad de fagocitos de tipo inmunológico en la ameba social". Ciencias. 317 (5838): 678–81. Código Bibliográfico: 2007Sci. 317..678C. doi: 10.1126 / science.1143991. PMC3291017. PMID17673666. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  207. ^Delves et al. 2006, págs. 251–252
  208. ^
  209. Hanington PC, Tam J, Katzenback BA, Hitchen SJ, Barreda DR, Belosevic M Tam Katzenback Hitchen Barreda Belosevic (abril de 2009). "Desarrollo de macrófagos de peces ciprínidos". Dev. Comp. Immunol. 33 (4): 411–29. doi: 10.1016 / j.dci.2008.11.004. PMID19063916. CS1 maint: varios nombres: lista de autores (enlace)
  • Delves, P. J. Martin, S. J. Burton, D. R. Roit, I. M. (2006). Inmunología esencial de Roitt (11a ed.). Malden, MA: Blackwell Publishing. ISBN978-1-4051-3603-7.
  • Ernst, J. D. Stendahl, O., eds. (2006). Fagocitosis de bacterias y patogenicidad bacteriana. Nueva York: Cambridge University Press. ISBN978-0-521-84569-4. Sitio web
  • Hoffbrand, A. V. Pettit, J. E. Moss, P. A. H. (2005). Hematología esencial (4ª ed.). Londres: Blackwell Science. ISBN978-0-632-05153-3.
  • Paoletti, R. Notario, A. Ricevuti, G., eds. (1997). Fagocitos: biología, fisiología, patología y farmacoterapéutica. Nueva York: Academia de Ciencias de Nueva York. ISBN978-1-57331-102-1.
  • Robinson, J. P. Babcock, G. F., eds. (1998). Función de fagocitos: una guía para la investigación y la evaluación clínica . Nueva York: Wiley – Liss. ISBN978-0-471-12364-4.
  • Sompayrac, L. (2019). Cómo funciona el sistema inmunológico (6ª ed.). Malden, MA: Blackwell Publishing. ISBN978-1-119-54212-4.

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Inmunidad y su sistema inmunológico

El sistema inmunológico es una red compleja de células, tejidos y órganos que ha evolucionado para protegernos de los desafíos constantes que enfrentamos todos los días. Estos desafíos incluyen miles de millones de gérmenes, contaminación e incluso los efectos del estrés físico y psicológico. A veces, estos desafíos abruman nuestro sistema inmunológico y nos enfermamos.

El sistema inmunológico humano se puede segregar en dos partes: el sistema inmunológico innato y el sistema inmunológico adaptativo. La parte "innata" (que significa: "presente desde el nacimiento") del sistema inmunológico se llama así porque tiene una serie de estrategias establecidas para reconocer y destruir los desafíos, sin necesidad de estar capacitado para identificarlos. El sistema inmunológico adaptativo no puede responder instantáneamente a los desafíos, ya que necesita tiempo para adaptarse (o aprender) a reconocerlos. Sin embargo, una vez que ha aprendido, es extremadamente eficaz y también es capaz de recordar patógenos particulares que previamente han infectado el cuerpo, de modo que cuando (o si) intentan infectar el cuerpo nuevamente, la siguiente respuesta es rápida, precisa y eficaz.

El sistema inmunológico adaptativo (también llamado específico) está compuesto por células de linfocitos (células B y T) que pueden aprender a identificar patógenos y proporcionar una respuesta específica para matar al patógeno. Las células inmunitarias adaptativas producen factores solubles, como los anticuerpos, que neutralizan la capacidad de los patógenos para infectar al huésped y los anticuerpos también mejoran las actividades antimicrobianas de los fagocitos. La capacidad de producir anticuerpos para matar un patógeno específico es una respuesta aprendida o de memoria y tarda años en desarrollarse por completo.

La inmunidad innata es algo que ya está presente en el cuerpo. Tan pronto como algo entra en la piel, la sangre o los tejidos, el sistema inmunológico entra inmediatamente en modo de ataque. El sistema inmunológico innato está compuesto por células fagocíticas que engullen (comen) patógenos, otras células inmunitarias que liberan sustancias químicas (explosión oxidativa) para matar patógenos y factores solubles, como el complemento, que tienen propiedades antibacterianas por sí mismos o que mejoran las actividades antimicrobianas. de fagocitos. Por lo general, las células inmunes innatas migran a los sitios de desafío a través del torrente sanguíneo y neutralizan los patógenos envolviéndolos y matándolos con sustancias químicas especiales (un proceso conocido como fagocitosis). El sistema inmunológico humano utiliza el complemento para etiquetar e identificar células patógenas de modo que puedan fagocitarse.

Existen diferencias entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo, pero ambos trabajan juntos para la misma función manteniéndonos saludables.

Wellmune, el ingrediente clave de los suplementos de Immune Health Basics, activa las células inmunitarias innatas, que son parte de la primera línea de defensa del cuerpo para mantenerte saludable sin sobreestimular tu cuerpo y tu sistema inmunológico rsquos.