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Distribución de la aptitud en poblaciones silvestres

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Si salgo a la naturaleza, observo las poblaciones silvestres y mido la distribución de la aptitud $ f (w) $ en una población determinada. ¿Qué voy a averiguar? ¿Observaré una distribución gaussiana, una distribución de Poisson, una distribución exponencial,….?

Probablemente depende de la especie en consideración, típicamente puede depender de si existe una selección sexual en esta especie. ¡Doy la bienvenida a cualquier conocimiento!


Anhele un comentario, pero considere que es un comentario extenso y no una respuesta exacta:

Al menos para Poisson puedo decir que la variable aleatoria debe ajustarse a los tres postulados de Poisson. Poisson RV generalmente describe eventos discretos en intervalos continuos. Una función de fitness no parece ser un tipo de RV; es una propiedad de una población más que un evento.

Tampoco esperaría que se distribuyera exponencialmente, lo que significaría que la probabilidad es más alta para el individuo más apto (o menos apto), es decir, los más aptos son más frecuentes. Supongo que no se puede decidir quién es el más adecuado hasta que se realice la selección. Esta mayo seguirá siendo el caso justo después de un evento de selección, pero no de otro modo.

Parece que esta función debería ser gaussiana: asumiendo que hay poca variabilidad entre los individuos y que lo que existe se debe a eventos independientes de mutación, estos deberían converger a gaussianos según el teorema del límite central.

Pero generalmente el término que mejor describe este RV es una función de desempeño. El fitness siempre sería un RV condicional.

Por ejemplo Definiría de manera muy aproximada la aptitud de esta manera:

$ f (X) = P (m (X) | p (X), S) $

donde $ f (x) $ es la aptitud de $ X $, $ m (X) $ es la probabilidad de supervivencia de $ X $, $ p (X) $ es el rendimiento en diferentes tareas y $ S $ es el evento de selección.


Población

Una población es el número de organismos de la misma especie que viven en un determinado área geográfica al mismo tiempo, con la capacidad de mestizaje.

Para que se produzca el mestizaje, los individuos deben poder aparearse con cualquier otro miembro de una población y producir descendencia fértil. Sin embargo, las poblaciones contienen variación genética dentro de sí mismos, y no todos los individuos son igualmente capaces de sobrevivir y reproducirse.

Las poblaciones pueden ocurrir en varias escalas diferentes. Una población local puede estar confinada a un área espacialmente pequeña, es decir, los peces en un estanque. Sin embargo, esta localidad puede operar a escala regional, nacional, insular o continental e incluso puede constituir la totalidad de la especie. Si los individuos de las poblaciones locales pueden dispersarse entre otras poblaciones locales, esto se denomina metapoblación.

Biología de poblaciones es el estudio de las características de la población y los factores que afectan su tamaño y distribución. Las características que se estudian incluyen la patrones migratorios, la densidad de población, la demografia (las tasas de natalidad y mortalidad, la proporción de sexos y la distribución por edad), la genética de poblaciones, los rasgos de la historia de vida y la dinámica de grupo (las interacciones dentro y entre poblaciones). Ecología de la población es el estudio de cómo estas poblaciones interactúan con el medio ambiente.

La mayoría de las poblaciones no son estables, su tamaño fluctúa con el tiempo (la letra "N" a menudo denota el número de individuos en una población). Las fluctuaciones son generalmente en respuesta a cambios en el abiótico y biótico factores, que actúan como factores limitantes contra el crecimiento exponencial indefinido de las poblaciones. Por ejemplo, cuando los recursos alimentarios son abundantes y las condiciones ambientales son favorables, las poblaciones pueden crecer. Por el contrario, cuando depredacion es fuerte, las poblaciones pueden agotarse.

Aunque los individuos que sobrevivieron al cuello de botella están adaptados a las nuevas condiciones, no siempre hay una buena tasa de éxito a largo plazo para la población. La diversidad genética dentro de la nueva población es baja y solo aumenta muy lentamente a medida que ocurren mutaciones en cada generación sucesiva. Esto significa que la nueva población es altamente vulnerable a nuevos cambios en el medio ambiente o la disponibilidad de recursos, además de sufrir las consecuencias de endogamia como enfermedades y deformidades en la descendencia. Si un cuello de botella resulta en muy pocas personas (bajo el tamaño mínimo de población viable(MVP), existe un riesgo considerable de extinción después de algunas generaciones.


Distribución

Los cerdos salvajes pueden vivir en casi cualquier lugar, especialmente en ambientes ribereños templados y remotos en el hemisferio occidental. Por lo general, estos animales no habitan en desiertos, áreas de alta montaña con nevadas invernales sustanciales o áreas agrícolas intensivas donde la cobertura es escasa. Incluso entonces, se ha descubierto una pequeña cantidad de cerdos salvajes evitando el calor bajo las dunas en los desiertos del suroeste de los Estados Unidos, así como abriendo túneles a través de la nieve profunda en Canadá.

La distribución de jabalíes en los Estados Unidos se monitorea a través del Sistema Nacional de Mapeo de Porcinos Salvajes (NFSMS). A partir de 2019, más de 35 estados han informado poblaciones establecidas de cerdos salvajes. Las poblaciones establecidas se definen en el NFSMS como aquellas que han estado presentes durante dos o más años y con evidencia de reproducción.

No existe una estimación precisa del número total de cerdos salvajes en los Estados Unidos. Sin embargo, al agregar todas las estimaciones de población de cerdos salvajes mínima y máxima para cada estado, podría haber de tres a ocho millones de animales. Debido a que el número de jabalíes suele ser, en el mejor de los casos, estimaciones, los científicos no están seguros de la precisión de los números de población de jabalíes informados para cada estado.


Una breve reseña del estado, la distribución y la biología de los elefantes asiáticos salvajes Elephas maximus

El elefante asiático Elephas maximus se distribuye de forma discontinua por el continente asiático. La población silvestre total es de 38 500-52 500, con un adicional de c. 16 000 en cautiverio, la mayoría de los cuales se encuentran en países del área de distribución. India tiene el 60% de la población mundial de elefantes asiáticos salvajes. La especie tiene un sistema social de múltiples niveles con ♀♀ que vive en grupos matriarcales de cinco a 20 individuos que interactúan con otras unidades familiares en el área. Los adultos ♂♂ viven solos o en pequeños grupos temporales con vínculos sociales débiles. Los elefantes asiáticos son megaherbívoros que pasan de 12 a 18 horas diarias alimentándose, y comen ramoneos y plantas según la disponibilidad y la temporada. El tamaño del área de distribución depende de la disponibilidad de alimentos, agua y refugio en la región. La pérdida y fragmentación del hábitat, los conflictos entre humanos y elefantes y la caza furtiva son las mayores amenazas para la especie. Los elefantes asiáticos se manejan utilizando métodos tradicionales y modernos, pero aún es necesario avanzar para mejorar el bienestar, el entrenamiento y la cría de estos animales.


Evolución genética de las especies | Biología Celular

El concepto de & # 8216 evolución orgánica & # 8217 prevé que todas las formas vivas de hoy se desarrollaron a partir de un ancestro común. Es decir, las diversas formas de vida están relacionadas por descendencia, lo que explica las similitudes entre ellas. La idea de la evo y shylution orgánica no fue ampliamente aceptada hasta 1859 cuando Darwin publicó su obra clásica & # 8216 The Origin of Species & # 8217.

Este trabajo contenía una gran cantidad de evidencia a favor de la idea de que la evolución continua y proporcionó una hipótesis atractiva para explicar el modo de evolución.

Posteriormente, se desarrollaron varios conceptos sobre el mecanismo de la evolución Haldane, Fischer, Wright y varios otros, Se han recopilado información y # 8217s de diversas áreas de estudio, tales como, geología, paleontología, taxonomía, genética de poblaciones, bioquímica, genética molecular y otras. y resintetizado para comprender la evolución.

Estado actual de Evolución genética de las especies:

La modalidad de evolución de las especies en el reino vegetal implica una combinación de procesos y fenómenos en la naturaleza. Los procesos abarcan todos los cambios inherentes a los conceptos de Drawin, de Vries y últimamente de Stebbins.

Los materiales básicos que provocan cambios en el individuo de una población son los genes y sus alteraciones. De hecho, los cambios genéticos aleatorios proporcionan materias primas básicas en el proceso evolutivo.

Dichos cambios pueden ser mayores o menores e implican alteraciones en la estructura y el número de genes, así como de cromosomas y segmentos cromosómicos. En resumen, las alteraciones genéticas y cromosómicas que ocurren al azar en los individuos de una población, proporcionan los materiales básicos para la evolución.

El siguiente paso en el proceso evolutivo a nivel poblacional es la recombinación de genes entre diferentes individuos. La hibridación aleatoria entre diferentes individuos que contienen diferentes cambios genéticos conduce al origen de nuevos individuos con nuevas combinaciones de genes. En este paso, la población puede representar una masa heterogénea de individuos que contienen diferentes combinaciones de genes.

El siguiente paso en la evolución es la operación de la selección natural en la lucha por la existencia entre las recombinaciones heterogéneas, por la utilización óptima de los recursos en sus entornos específicos. En última instancia, a través de la selección natural, ciertos individuos con complementos genéticos alterados ocupan el nicho ambiental con la exclusión gradual de otros.

A través del cruce y la timidez entre ellos, dicha población finalmente se vuelve estable con combinaciones específicas de genes alterados y se convierte en un genotipo estable.

La población estable caracterizada por una combinación de genes particular, se distingue de la especie parental a la que pertenecía inicialmente la población. A menudo se considera que una población tan estabilizada, que caracteriza un genotipo que difiere en fenotipo de sus predecesores, alcanza un nivel de especie incipiente.

Una especie tan incipiente puede incluso cruzarse con individuos de la población parental y perder su identidad.

Especiación alopátrica:

Como tal, el logro de un estatus de especie a partir del nivel de especies incipientes, requeriría una barrera de compatibilidad entre las poblaciones nuevas y antiguas. Sin esta barrera, a pesar de las diferencias fenotípicas, no se puede mantener la identidad de la nueva población.

Existe toda la posibilidad de que se fusione con las especies parentales a través de la reproducción en ausencia de una barrera que conduzca al origen de una serie de fenotipos graduados. La barrera a la compatibilidad, esencial para alcanzar el estatus de especie, se puede lograr a través de diferentes medios.

El método sin involucrar ningún cambio genio que conduzca a una barrera de compatibilidad es la migración. La migración de la nueva población a un nuevo entorno, muy alejado del original, conduce al aislamiento geográfico. Este aislamiento geográfico permite que una población desarrolle su propia característica fenotípica adaptada al entorno cambiado, muy alejada del original.

Estas especies también se denominan especies alopátricas.

Especiación simpátrica:

El método común, además de la migración y el consiguiente aislamiento geográfico, son los cambios genéticos o mutaciones que conducen a una barrera para la fertilización.

Dicha barrera a la fertilización entre especies que ocupan la misma área geográfica, también denominadas especies simpátricas, se puede lograr mediante el aislamiento marino y shysonal, es decir, la floración en diferentes estaciones causada por cambios genéticos en el individuo.

No necesariamente estacional, pero la barrera puede estar presente incluso entre dos especies que mantienen su individualidad, ocupan el mismo hábitat y florecen en la misma estación. La barrera compatible entre las dos especies, original y derivada, también puede deberse a la incompatibilidad de la línea germinal, el polen y el óvulo.

Tal esterilidad del genio puede manifestarse en ausencia de fertilización o en una barrera para el desarrollo embrionario y timónico posterior a la fertilización. Tal barrera de esterilidad a nivel de genio es el factor principal en la estabilización y, como tal, la evolución de las especies.


Contenido

Las mutaciones pueden implicar la duplicación de grandes secciones de ADN, generalmente mediante recombinación genética. [9] Estas duplicaciones son una fuente importante de materia prima para la evolución de nuevos genes, con decenas a cientos de genes duplicados en genomas animales cada millón de años. [10] La mayoría de los genes pertenecen a familias de genes más grandes de ascendencia compartida, detectables por su homología de secuencia. [11] Los genes nuevos se producen mediante varios métodos, comúnmente mediante la duplicación y mutación de un gen ancestral, o mediante la recombinación de partes de diferentes genes para formar nuevas combinaciones con nuevas funciones. [12] [13]

Aquí, los dominios de proteínas actúan como módulos, cada uno con una función particular e independiente, que se pueden mezclar para producir genes que codifican nuevas proteínas con propiedades novedosas. [14] Por ejemplo, el ojo humano utiliza cuatro genes para crear estructuras que perciban la luz: tres para la visión de células cónicas o de colores y uno para las células de bastón o la visión nocturna, los cuatro surgieron de un solo gen ancestral. [15] Otra ventaja de duplicar un gen (o incluso un genoma completo) es que aumenta la redundancia de ingeniería, lo que permite que un gen del par adquiera una nueva función mientras que la otra copia realiza la función original. [16] [17] Otros tipos de mutación ocasionalmente crean nuevos genes a partir de ADN previamente no codificante. [18] [19]

Los cambios en el número de cromosomas pueden involucrar mutaciones aún mayores, donde los segmentos del ADN dentro de los cromosomas se rompen y luego se reorganizan. Por ejemplo, en Homininae, dos cromosomas fusionados para producir el cromosoma 2 humano, esta fusión no ocurrió en el linaje de los otros simios, y retienen estos cromosomas separados. [20] En la evolución, el papel más importante de tales reordenamientos cromosómicos puede ser acelerar la divergencia de una población en nuevas especies haciendo que las poblaciones sean menos propensas a cruzarse, preservando así las diferencias genéticas entre estas poblaciones. [21]

Las secuencias de ADN que pueden moverse por el genoma, como los transposones, constituyen una fracción importante del material genético de plantas y animales, y pueden haber sido importantes en la evolución de los genomas. [22] Por ejemplo, más de un millón de copias de la secuencia Alu están presentes en el genoma humano, y estas secuencias ahora han sido reclutadas para realizar funciones como regular la expresión génica. [23] Otro efecto de estas secuencias de ADN móviles es que cuando se mueven dentro de un genoma, pueden mutar o eliminar genes existentes y, por lo tanto, producir diversidad genética. [6]

Las mutaciones no letales se acumulan dentro del acervo genético y aumentan la cantidad de variación genética. [24] La abundancia de algunos cambios genéticos dentro del acervo genético puede reducirse por selección natural, mientras que otras mutaciones "más favorables" pueden acumularse y resultar en cambios adaptativos.

Por ejemplo, una mariposa puede producir descendencia con nuevas mutaciones. La mayoría de estas mutaciones no tendrán ningún efecto, pero uno podría cambiar el color de una de las crías de la mariposa, haciendo que sea más difícil (o más fácil) de ver para los depredadores. Si este cambio de color es ventajoso, las posibilidades de que esta mariposa sobreviva y produzca su propia descendencia son un poco mejores y, con el tiempo, el número de mariposas con esta mutación puede formar un porcentaje mayor de la población.

Las mutaciones neutrales se definen como mutaciones cuyos efectos no influyen en la aptitud de un individuo. Estos pueden aumentar en frecuencia con el tiempo debido a la deriva genética. Se cree que la inmensa mayoría de las mutaciones no tienen un efecto significativo en la aptitud de un organismo. [25] [26] Además, los mecanismos de reparación del ADN pueden reparar la mayoría de los cambios antes de que se conviertan en mutaciones permanentes, y muchos organismos tienen mecanismos para eliminar las células somáticas que de otro modo habrían mutado permanentemente.

Las mutaciones beneficiosas pueden mejorar el éxito reproductivo. [27] [28]

Cuatro clases de mutaciones son (1) mutaciones espontáneas (desintegración molecular), (2) mutaciones debidas al desvío de la replicación propensa a errores del daño natural del ADN (también llamado síntesis de translesión propensa a errores), (3) errores introducidos durante la reparación del ADN, y (4) mutaciones inducidas por mutágenos. Los científicos también pueden introducir deliberadamente secuencias mutantes mediante la manipulación del ADN en aras de la experimentación científica.

Un estudio de 2017 afirmó que el 66% de las mutaciones que causan cáncer son aleatorias, el 29% se deben al medio ambiente (la población estudiada abarca 69 países) y el 5% son hereditarias. [29]

Los humanos, en promedio, transmiten 60 nuevas mutaciones a sus hijos, pero los padres transmiten más mutaciones dependiendo de su edad y cada año agregan dos nuevas mutaciones a un niño. [30]

Mutación espontánea Editar

Mutaciones espontáneas ocurren con una probabilidad distinta de cero incluso con una célula sana y no contaminada. Se estima que el daño oxidativo del ADN que ocurre naturalmente ocurre 10,000 veces por célula por día en humanos y 100,000 veces por célula por día en ratas. [31] Las mutaciones espontáneas se pueden caracterizar por el cambio específico: [32]

    - Una base se cambia por el reposicionamiento de un átomo de hidrógeno, alterando el patrón de enlace de hidrógeno de esa base, lo que resulta en un emparejamiento incorrecto de bases durante la replicación. [33] - Pérdida de una base de purina (A o G) para formar un sitio apurínico (sitio AP). - La hidrólisis cambia una base normal a una base atípica que contiene un grupo ceto en lugar del grupo amina original. Los ejemplos incluyen C → U y A → HX (hipoxantina), que puede corregirse mediante mecanismos de reparación del ADN y 5MeC (5-metilcitosina) → T, que es menos probable que se detecte como una mutación porque la timina es una base de ADN normal. - Desnaturalización de la nueva hebra de la plantilla durante la replicación, seguida de renaturalización en un lugar diferente ("deslizamiento"). Esto puede provocar inserciones o eliminaciones.

Omisión de replicación propensa a errores Editar

Cada vez hay más pruebas de que la mayoría de las mutaciones que surgen de forma espontánea se deben a una replicación propensa a errores (síntesis de translesión) en el pasado al daño del ADN en la hebra molde. En ratones, la mayoría de las mutaciones son causadas por síntesis de translesión. [34] Asimismo, en la levadura, Kunz et al. [35] encontró que más del 60% de las sustituciones y deleciones de un solo par de bases espontáneas eran causadas por la síntesis de translesiones.

Errores introducidos durante la reparación del ADN Editar

Aunque las roturas de doble hebra que ocurren naturalmente ocurren con una frecuencia relativamente baja en el ADN, su reparación a menudo causa mutación. La unión de extremos no homólogos (NHEJ) es una vía importante para reparar roturas de doble hebra. NHEJ implica la eliminación de algunos nucleótidos para permitir una alineación algo inexacta de los dos extremos para volver a unirlos, seguido de la adición de nucleótidos para llenar los espacios. Como consecuencia, NHEJ a menudo introduce mutaciones. [36]

Mutación inducida Editar

Las mutaciones inducidas son alteraciones en el gen después de que ha entrado en contacto con mutágenos y causas ambientales.

Mutaciones inducidas a nivel molecular puede ser causado por:

  • Productos químicos (por ejemplo, bromodesoxiuridina (BrdU)) (por ejemplo, norte-etilo-norte-nitrosourea (ENU).Estos agentes pueden mutar tanto el ADN replicante como el no replicante. Por el contrario, un análogo de base puede mutar el ADN solo cuando el análogo se incorpora en la replicación del ADN. Cada una de estas clases de mutágenos químicos tiene ciertos efectos que luego conducen a transiciones, transversiones o eliminaciones.
  • Agentes que forman aductos de ADN (p. Ej., Ocratoxina A) [38]
  • Los agentes intercaladores de ADN (p. Ej., Bromuro de etidio) convierten los grupos amina en A y C en grupos diazo, alterando sus patrones de enlace de hidrógeno, lo que conduce a un apareamiento incorrecto de bases durante la replicación.
    luz (UV) (incluida la radiación no ionizante). Dos bases de nucleótidos en el ADN, la citosina y la timina, son las más vulnerables a la radiación que puede cambiar sus propiedades. La luz ultravioleta puede inducir que las bases de pirimidina adyacentes en una hebra de ADN se unan covalentemente como un dímero de pirimidina. La radiación UV, en particular la UVA de onda más larga, también puede causar daño oxidativo al ADN. [39]. La exposición a la radiación ionizante, como la radiación gamma, puede provocar una mutación que posiblemente provoque cáncer o la muerte.

Mientras que en tiempos pasados ​​se suponía que las mutaciones ocurrían por casualidad, o inducidas por mutágenos, se han descubierto mecanismos moleculares de mutación en bacterias y en todo el árbol de la vida. Como afirma S. Rosenberg, "Estos mecanismos revelan una imagen de mutagénesis altamente regulada, regulada temporalmente por las respuestas al estrés y activada cuando las células / organismos se adaptan mal a sus entornos, cuando están estresados, acelerando potencialmente la adaptación". [40] Dado que son mecanismos mutagénicos autoinducidos que aumentan la tasa de adaptación de los organismos, en ocasiones se han denominado mecanismos de mutagénesis adaptativa e incluyen la respuesta SOS en bacterias, [41] recombinación intracromosómica ectópica [42] y otros mecanismos cromosómicos eventos como duplicaciones. [40]

Por efecto en la estructura Editar

La secuencia de un gen se puede alterar de varias formas. [44] Las mutaciones genéticas tienen distintos efectos sobre la salud según el lugar en el que se produzcan y si alteran la función de las proteínas esenciales. Las mutaciones en la estructura de los genes se pueden clasificar en varios tipos.

Mutaciones a gran escala Editar

Las mutaciones a gran escala en la estructura cromosómica incluyen:

  • Las amplificaciones (o duplicaciones de genes) o la repetición de un segmento cromosómico o la presencia de una pieza adicional de un cromosoma La pieza rota de un cromosoma puede unirse a un cromosoma homólogo o no homólogo de modo que algunos de los genes estén presentes en más de dos dosis a múltiples copias de todas las regiones cromosómicas, aumentando la dosis de los genes ubicados dentro de ellas.
  • Deleciones de grandes regiones cromosómicas, que conducen a la pérdida de genes dentro de esas regiones.
  • Mutaciones cuyo efecto es yuxtaponer fragmentos de ADN previamente separados, potencialmente uniendo genes separados para formar genes de fusión funcionalmente distintos (por ejemplo, bcr-abl).
  • Cambios a gran escala en la estructura de los cromosomas llamados reordenamiento cromosómico que pueden conducir a una disminución de la aptitud, pero también a la especiación en poblaciones endogámicas aisladas. Éstos incluyen:
      : intercambio de partes genéticas de cromosomas no homólogos. : invertir la orientación de un segmento cromosómico.
  • Cruce cromosómico no homólogo.
  • Deleciones intersticiales: una deleción intracromosómica que elimina un segmento de ADN de un solo cromosoma, colocando así genes previamente distantes. Por ejemplo, se encontró que las células aisladas de un astrocitoma humano, un tipo de tumor cerebral, tenían una deleción cromosómica que eliminaba las secuencias entre el gen Fused in Glioblastoma (FIG) y el receptor tirosina quinasa (ROS), produciendo una proteína de fusión (FIG- ROS). La proteína de fusión FIG-ROS anormal tiene actividad quinasa constitutivamente activa que causa transformación oncogénica (una transformación de células normales a células cancerosas).
  • Mutaciones a pequeña escala Editar

    Las mutaciones a pequeña escala afectan a un gen en uno o unos pocos nucleótidos. (Si solo se ve afectado un nucleótido, se denominan mutaciones puntuales). Las mutaciones a pequeña escala incluyen:

      agregue uno o más nucleótidos adicionales en el ADN. Por lo general, son causados ​​por elementos transponibles o errores durante la replicación de elementos repetidos. Las inserciones en la región codificante de un gen pueden alterar el empalme del ARNm (mutación del sitio de empalme) o causar un cambio en el marco de lectura (cambio de marco), los cuales pueden alterar significativamente el producto del gen. Las inserciones se pueden revertir mediante la escisión del elemento transponible. eliminar uno o más nucleótidos del ADN. Al igual que las inserciones, estas mutaciones pueden alterar el marco de lectura del gen. En general, son irreversibles: aunque exactamente la misma secuencia podría, en teoría, ser restaurada por una inserción, elementos transponibles capaces de revertir una supresión muy corta (digamos 1-2 bases) en alguna la ubicación es muy poco probable que exista o no exista en absoluto. , a menudo causados ​​por sustancias químicas o por un mal funcionamiento de la replicación del ADN, intercambian un solo nucleótido por otro. [45] Estos cambios se clasifican como transiciones o transversiones. [46] La más común es la transición que intercambia una purina por una purina (A ↔ G) o una pirimidina por una pirimidina, (C ↔ T). Una transición puede ser causada por ácido nitroso, mal apareamiento de bases o análogos de bases mutagénicos como BrdU. Menos común es una transversión, que intercambia una purina por una pirimidina o una pirimidina por una purina (C / T ↔ A / G). Un ejemplo de transversión es la conversión de adenina (A) en citosina (C). Las mutaciones puntuales son modificaciones de pares de bases individuales de ADN u otros pares de bases pequeños dentro de un gen. Una mutación puntual puede revertirse mediante otra mutación puntual, en la que el nucleótido vuelve a su estado original (reversión verdadera) o por reversión de segundo sitio (una mutación complementaria en otro lugar que da como resultado la recuperación de la funcionalidad del gen). Como se analiza a continuación, las mutaciones puntuales que ocurren dentro de la región codificante de la proteína de un gen pueden clasificarse como sustituciones sinónimas o no sinónimas, la última de las cuales a su vez se puede dividir en mutaciones sin sentido o sin sentido.

    Por impacto en la secuencia de proteínas Editar

    El efecto de una mutación en la secuencia de la proteína depende en parte de dónde ocurre en el genoma, especialmente si es en una región codificante o no codificante. Las mutaciones en las secuencias reguladoras no codificantes de un gen, como los promotores, potenciadores y silenciadores, pueden alterar los niveles de expresión génica, pero es menos probable que alteren la secuencia de la proteína. Las mutaciones dentro de los intrones y en regiones sin función biológica conocida (por ejemplo, pseudogenes, retrotransposones) son generalmente neutrales y no tienen ningún efecto sobre el fenotipo, aunque las mutaciones de intrones podrían alterar el producto proteico si afectan el empalme del ARNm.

    Es más probable que las mutaciones que ocurren en las regiones codificantes del genoma alteren el producto proteico y se pueden clasificar por su efecto en la secuencia de aminoácidos:

    • Una mutación por desplazamiento del marco de lectura es causada por la inserción o deleción de un número de nucleótidos que no es divisible por tres de una secuencia de ADN. Debido a la naturaleza triplete de la expresión génica por codones, la inserción o deleción puede interrumpir el marco de lectura, o la agrupación de los codones, dando como resultado una traducción completamente diferente de la original. [47] Cuanto antes en la secuencia se produzca la deleción o inserción, más alterada estará la proteína producida. (Por ejemplo, el código CCU GAC UAC CUA codifica los aminoácidos prolina, ácido aspártico, tirosina y leucina. Si se eliminara la U en CCU, la secuencia resultante sería CCG ACU ACC UAx, que en su lugar codificaría prolina, treonina, treonina y parte de otro aminoácido o quizás un codón de terminación (donde la x representa el siguiente nucleótido). Por el contrario, cualquier inserción o deleción que sea divisible por tres se denomina un mutación en marco.
    • Una mutación de sustitución puntual da como resultado un cambio en un solo nucleótido y puede ser sinónima o no sinónima.
      • Una sustitución sinónima reemplaza un codón con otro codón que codifica el mismo aminoácido, de modo que la secuencia de aminoácidos producida no se modifica. Las mutaciones sinónimas ocurren debido a la naturaleza degenerada del código genético. Si esta mutación no produce ningún efecto fenotípico, entonces se denomina silenciosa, pero no todas las sustituciones sinónimos son silenciosas. (También puede haber mutaciones silenciosas en nucleótidos fuera de las regiones codificantes, como los intrones, porque la secuencia de nucleótidos exacta no es tan crucial como lo es en las regiones codificantes, pero estas no se consideran sustituciones sinónimas).
      • Una sustitución no sinónima reemplaza un codón con otro codón que codifica un aminoácido diferente, de modo que se modifica la secuencia de aminoácidos producida. Las sustituciones no sinónimas se pueden clasificar como mutaciones sin sentido o sin sentido:
        • Una mutación sin sentido cambia un nucleótido para provocar la sustitución de un aminoácido diferente. Esto, a su vez, puede hacer que la proteína resultante no sea funcional. Estas mutaciones son responsables de enfermedades como la epidermólisis ampollosa, la anemia de células falciformes y la ELA mediada por SOD1. [48] ​​Por otro lado, si ocurre una mutación sin sentido en un codón de aminoácido que da como resultado el uso de un aminoácido diferente, pero químicamente similar, entonces a veces se produce poco o ningún cambio en la proteína. Por ejemplo, un cambio de AAA a AGA codificará arginina, una molécula químicamente similar a la lisina deseada. En este último caso, la mutación tendrá poco o ningún efecto sobre el fenotipo y, por tanto, será neutra.
        • Una mutación sin sentido es una mutación puntual en una secuencia de ADN que da como resultado un codón de parada prematuro, o un codón sin sentido en el ARNm transcrito, y posiblemente un producto proteico truncado y, a menudo, no funcional. Este tipo de mutación se ha relacionado con diferentes enfermedades, como la hiperplasia suprarrenal congénita. (Ver codón de parada).

        Por efecto en la función Editar

        • Las mutaciones de pérdida de función, también llamadas mutaciones inactivadoras, dan como resultado que el producto génico tenga una función menor o nula (inactivado parcial o totalmente). Cuando el alelo tiene una pérdida completa de función (alelo nulo), a menudo se le llama amorfo o mutación amorfa en el esquema de morfos de Muller. Los fenotipos asociados con tales mutaciones suelen ser recesivos. Las excepciones son cuando el organismo es haploide o cuando la dosis reducida de un producto génico normal no es suficiente para un fenotipo normal (esto se llama haploinsuficiencia). Las mutaciones, también llamadas mutaciones activantes, cambian el producto génico de manera que su efecto se vuelve más fuerte (activación mejorada) o incluso es reemplazado por una función diferente y anormal. Cuando se crea el nuevo alelo, un heterocigoto que contiene el alelo recién creado, así como el original, expresará genéticamente el nuevo alelo, lo que define las mutaciones como fenotipos dominantes. Varias de las transformaciones de Muller corresponden a la ganancia de función, incluida la hipermorfia (aumento de la expresión génica) y la neomorfa (función nueva). En diciembre de 2017, el gobierno de EE. UU. Levantó una prohibición temporal implementada en 2014 que prohibía los fondos federales para cualquier nuevo experimento de "ganancia de función" que mejore los patógenos "como la influenza aviar, el SARS y el síndrome respiratorio de Oriente Medio o virus MERS". [49] [50]
        • Las mutaciones negativas dominantes (también llamadas mutaciones antimórficas) tienen un producto génico alterado que actúa de manera antagónica al alelo de tipo salvaje. Estas mutaciones suelen dar lugar a una función molecular alterada (a menudo inactiva) y se caracterizan por un fenotipo dominante o semidominante. En los seres humanos, se han implicado mutaciones dominantes negativas en el cáncer (p. Ej., Mutaciones en los genes p53, [51] ATM, [52] CEBPA [53] y PPARgamma [54]). El síndrome de Marfan es causado por mutaciones en el FBN1 gen, ubicado en el cromosoma 15, que codifica la fibrilina-1, un componente glicoproteico de la matriz extracelular. [55] El síndrome de Marfan también es un ejemplo de mutación negativa dominante y haploinsuficiencia. [56] [57], según la clasificación de Muller, se caracterizan por productos genéticos alterados que actúan con una expresión génica disminuida en comparación con el alelo de tipo salvaje. Por lo general, las mutaciones hipomórficas son recesivas, pero la haploinsuficiencia hace que algunos alelos sean dominantes. se caracterizan por el control de la síntesis de nuevos productos proteicos. son mutaciones que provocan la muerte de los organismos portadores de las mutaciones.
        • Una retromutación o reversión es una mutación puntual que restaura la secuencia original y, por lo tanto, el fenotipo original. [58]

        Por efecto sobre el estado físico (mutaciones neutrales, beneficiosas y dañinas) Editar

        En genética, a veces es útil clasificar las mutaciones como perjudicial o beneficioso (o neutral):

        • Una mutación dañina o deletérea reduce la aptitud del organismo. Muchas, pero no todas, las mutaciones en genes esenciales son dañinas (si una mutación no cambia la secuencia de aminoácidos en una proteína esencial, es inofensiva en la mayoría de los casos).
        • Una mutación beneficiosa o ventajosa aumenta la aptitud del organismo. Algunos ejemplos son las mutaciones que provocan resistencia a los antibióticos en las bacterias (que son beneficiosas para las bacterias, pero generalmente no para los humanos).
        • Una mutación neutra no tiene ningún efecto perjudicial o beneficioso sobre el organismo. Tales mutaciones ocurren a un ritmo constante, formando la base del reloj molecular. En la teoría neutra de la evolución molecular, las mutaciones neutrales proporcionan la deriva genética como base para la mayor parte de la variación a nivel molecular. En animales o plantas, la mayoría de las mutaciones son neutrales, dado que la gran mayoría de sus genomas no son codificantes o consisten en secuencias repetitivas que no tienen una función obvia ("ADN basura"). [59]

        Pantallas de mutagénesis cuantitativa a gran escala, en el que se prueban miles de millones de mutaciones, invariablemente descubren que una fracción mayor de mutaciones tiene efectos dañinos pero siempre devuelve también una serie de mutaciones beneficiosas. Por ejemplo, en una pantalla de todas las deleciones de genes en E. coli, El 80% de las mutaciones fueron negativas, pero el 20% fueron positivas, aunque muchas tuvieron un efecto muy pequeño sobre el crecimiento (según la condición). [60] Tenga en cuenta que el gen eliminaciones implican la eliminación de genes completos, por lo que las mutaciones puntuales casi siempre tienen un efecto mucho menor. En una pantalla similar en steotococos neumonia, pero esta vez con las inserciones de transposones, el 76% de los mutantes de inserción se clasificaron como neutrales, el 16% tuvo una aptitud significativamente reducida, pero el 6% resultó ventajoso. [61]

        Esta clasificación es obviamente relativa y algo artificial: una mutación dañina puede convertirse rápidamente en mutaciones beneficiosas cuando cambian las condiciones. Por ejemplo, las mutaciones que llevaron a una piel más clara en los caucásicos son beneficiosas en las regiones que están menos expuestas a la luz solar, pero dañinas en las regiones cercanas al ecuador. Además, hay un gradiente de dañino / beneficioso a neutral, ya que muchas mutaciones pueden tener efectos pequeños y en su mayoría despreciables, pero bajo ciertas condiciones se volverán relevantes. Además, muchos rasgos están determinados por cientos de genes (o loci), de modo que cada locus tiene solo un efecto menor. Por ejemplo, la altura humana está determinada por cientos de variantes genéticas ("mutaciones"), pero cada una de ellas tiene un efecto muy pequeño sobre la altura [62], aparte del impacto de la nutrición. La altura (o el tamaño) en sí misma puede ser más o menos beneficiosa, como muestra la amplia gama de tamaños en grupos de animales o plantas.

        Distribución de efectos de fitness (DFE) Editar

        Se han hecho intentos para inferir la distribución de efectos de aptitud (DFE) utilizando experimentos de mutagénesis y modelos teóricos aplicados a datos de secuencias moleculares. DFE, tal como se utiliza para determinar la abundancia relativa de diferentes tipos de mutaciones (es decir, fuertemente deletéreas, casi neutrales o ventajosas), es relevante para muchas cuestiones evolutivas, como el mantenimiento de la variación genética, [63] la tasa de desintegración genómica, [64] el mantenimiento de la reproducción sexual cruzada frente a la endogamia [65] y la evolución del sexo y la recombinación genética. [66] La DFE también puede rastrearse mediante el seguimiento de la asimetría de la distribución de mutaciones con efectos supuestamente graves en comparación con la distribución de mutaciones con efecto supuestamente leve o ausente. [67] En resumen, el DFE juega un papel importante en la predicción de la dinámica evolutiva. [68] [69] Se han utilizado diversos enfoques para estudiar el DFE, incluidos métodos teóricos, experimentales y analíticos.

        • Experimento de mutagénesis: el método directo para investigar el DFE es inducir mutaciones y luego medir los efectos de aptitud mutacional, lo que ya se ha realizado en virus, bacterias, levaduras y Drosophila. Por ejemplo, la mayoría de los estudios del DFE en virus utilizaron mutagénesis dirigida al sitio para crear mutaciones puntuales y medir la aptitud relativa de cada mutante. [70] [71] [72] [73] En Escherichia coli, un estudio utilizó mutagénesis de transposones para medir directamente la aptitud de una inserción aleatoria de un derivado de Tn10. [74] En la levadura, se ha desarrollado un enfoque combinado de mutagénesis y secuenciación profunda para generar bibliotecas mutantes sistemáticas de alta calidad y medir la aptitud en alto rendimiento. [75] Sin embargo, dado que muchas mutaciones tienen efectos demasiado pequeños para ser detectados [76] y que los experimentos de mutagénesis solo pueden detectar mutaciones de efecto moderadamente grande, el análisis de datos de secuencias de ADN puede proporcionar información valiosa sobre estas mutaciones.
        • Análisis de secuencias moleculares: con el rápido desarrollo de la tecnología de secuenciación de ADN, se dispone de una enorme cantidad de datos de secuencias de ADN y aún más en el futuro. Se han desarrollado varios métodos para inferir el DFE a partir de los datos de la secuencia de ADN. [77] [78] [79] [80] Al examinar las diferencias de secuencia de ADN dentro y entre especies, podemos inferir varias características del DFE para mutaciones neutrales, perjudiciales y ventajosas. [24] Para ser específicos, el enfoque del análisis de la secuencia de ADN nos permite estimar los efectos de mutaciones con efectos muy pequeños, que apenas son detectables a través de experimentos de mutagénesis.

        Uno de los primeros estudios teóricos de la distribución de los efectos de la aptitud fue realizado por Motoo Kimura, un influyente genetista teórico de poblaciones. Su teoría neutral de la evolución molecular propone que la mayoría de las mutaciones nuevas serán altamente perjudiciales, siendo una pequeña fracción neutra. [81] [25] Hiroshi Akashi propuso más recientemente un modelo bimodal para el DFE, con modos centrados en mutaciones neutrales y altamente deletéreas. [82] Ambas teorías coinciden en que la gran mayoría de las mutaciones nuevas son neutrales o deletéreas y que las mutaciones ventajosas son raras, lo que ha sido respaldado por resultados experimentales. Un ejemplo es un estudio realizado sobre el DFE de mutaciones aleatorias en el virus de la estomatitis vesicular. [70] De todas las mutaciones, el 39,6% fueron letales, el 31,2% fueron deletéreas no letales y el 27,1% fueron neutrales. Otro ejemplo proviene de un experimento de mutagénesis de alto rendimiento con levadura. [75] En este experimento se demostró que el DFE general es bimodal, con un grupo de mutaciones neutrales y una amplia distribución de mutaciones deletéreas.

        Aunque relativamente pocas mutaciones son ventajosas, las que lo son juegan un papel importante en los cambios evolutivos.[83] Al igual que las mutaciones neutrales, las mutaciones ventajosas débilmente seleccionadas pueden perderse debido a la deriva genética aleatoria, pero es más probable que las mutaciones ventajosas fuertemente seleccionadas sean corregidas. Conocer el DFE de mutaciones ventajosas puede conducir a una mayor capacidad para predecir la dinámica evolutiva. John H. Gillespie [84] y H. Allen Orr han realizado trabajos teóricos sobre el DFE para mutaciones ventajosas. [85] Propusieron que la distribución de mutaciones ventajosas debería ser exponencial en una amplia gama de condiciones, lo que, en general, ha sido apoyado por estudios experimentales, al menos para mutaciones ventajosas fuertemente seleccionadas. [86] [87] [88]

        En general, se acepta que la mayoría de las mutaciones son neutrales o deletéreas, siendo raras las mutaciones ventajosas, sin embargo, la proporción de tipos de mutaciones varía entre especies. Esto indica dos puntos importantes: primero, es probable que la proporción de mutaciones efectivamente neutrales varíe entre especies, como resultado de la dependencia del tamaño efectivo de la población; segundo, el efecto promedio de las mutaciones deletéreas varía dramáticamente entre especies. [24] Además, el DFE también difiere entre las regiones codificantes y las regiones no codificantes, y el DFE del ADN no codificante contiene mutaciones más débilmente seleccionadas. [24]

        Por herencia Editar

        En los organismos multicelulares con células reproductoras dedicadas, las mutaciones se pueden subdividir en mutaciones de la línea germinal, que pueden transmitirse a los descendientes a través de sus células reproductoras, y mutaciones somáticas (también llamadas mutaciones adquiridas), [89] que involucran a células fuera del grupo reproductivo dedicado y que no suelen transmitirse a los descendientes.

        Los organismos diploides (p. Ej., Los seres humanos) contienen dos copias de cada gen: un alelo paterno y otro materno. En función de la aparición de mutaciones en cada cromosoma, podemos clasificar las mutaciones en tres tipos. Un organismo de tipo salvaje u homocigótico no mutado es aquel en el que ninguno de los alelos está mutado.

        • Una mutación heterocigótica es una mutación de un solo alelo.
        • Una mutación homocigótica es una mutación idéntica de los alelos materno y paterno. mutaciones o un compuesto genético consta de dos mutaciones diferentes en los alelos materno y paterno. [90]

        Mutación de la línea germinal Editar

        Una mutación de la línea germinal en las células reproductoras de un individuo da lugar a una mutación constitucional en la descendencia, es decir, una mutación que está presente en cada célula. Una mutación constitucional también puede ocurrir muy pronto después de la fertilización o continuar a partir de una mutación constitucional previa en uno de los padres. [91] Una mutación de la línea germinal puede transmitirse a través de generaciones posteriores de organismos.

        La distinción entre la línea germinal y las mutaciones somáticas es importante en animales que tienen una línea germinal dedicada a producir células reproductivas. Sin embargo, tiene poco valor para comprender los efectos de las mutaciones en las plantas, que carecen de una línea germinal dedicada. La distinción también se difumina en aquellos animales que se reproducen asexualmente a través de mecanismos como la gemación, porque las células que dan origen a los organismos hijos también dan lugar a la línea germinal de ese organismo.

        Una nueva mutación de la línea germinal que no se hereda de ninguno de los padres se denomina de novo mutación.

        Mutación somática Editar

        Un cambio en la estructura genética que no se hereda de uno de los padres y tampoco se transmite a la descendencia se denomina mutación somática.. [89] Las mutaciones somáticas no son heredadas por la descendencia de un organismo porque no afectan la línea germinal. Sin embargo, se transmiten a toda la progenie de una célula mutada dentro del mismo organismo durante la mitosis. Por tanto, una parte importante de un organismo podría portar la misma mutación. Estos tipos de mutaciones generalmente son provocadas por causas ambientales, como la radiación ultravioleta o cualquier exposición a ciertas sustancias químicas nocivas, y pueden causar enfermedades, incluido el cáncer. [92]

        Con las plantas, algunas mutaciones somáticas se pueden propagar sin la necesidad de producir semillas, por ejemplo, mediante injertos y esquejes de tallos. Este tipo de mutación ha dado lugar a nuevos tipos de frutas, como la manzana "Delicious" y la naranja navel "Washington". [93]

        Las células somáticas humanas y de ratón tienen una tasa de mutación más de diez veces mayor que la tasa de mutación de la línea germinal para ambas especies, los ratones tienen una tasa más alta de mutaciones somáticas y de la línea germinal por división celular que los humanos. La disparidad en la tasa de mutación entre la línea germinal y los tejidos somáticos probablemente refleja la mayor importancia del mantenimiento del genoma en la línea germinal que en el soma. [94]

        Clases especiales Editar

        • Mutación condicional es una mutación que tiene un fenotipo de tipo salvaje (o menos severo) bajo ciertas condiciones ambientales "permisivas" y un fenotipo mutante bajo ciertas condiciones "restrictivas". Por ejemplo, una mutación sensible a la temperatura puede causar la muerte celular a alta temperatura (condición restrictiva), pero podría no tener consecuencias perjudiciales a una temperatura más baja (condición permisiva). [95] Estas mutaciones no son autónomas, ya que su manifestación depende de la presencia de determinadas condiciones, a diferencia de otras mutaciones que aparecen de forma autónoma. [96] Las condiciones permisivas pueden ser temperatura, [97] ciertas sustancias químicas, [98] luz [98] o mutaciones en otras partes del genoma. [96]Envivo mecanismos como los interruptores transcripcionales pueden crear mutaciones condicionales. Por ejemplo, la asociación del dominio de unión a esteroides puede crear un cambio transcripcional que puede cambiar la expresión de un gen en función de la presencia de un ligando de esteroides. [99] Las mutaciones condicionales tienen aplicaciones en la investigación, ya que permiten el control de la expresión génica. Esto es especialmente útil para estudiar enfermedades en adultos al permitir la expresión después de un cierto período de crecimiento, eliminando así el efecto deletéreo de la expresión génica observado durante las etapas de desarrollo en organismos modelo. [98] Los sistemas de recombinasa de ADN como la recombinación Cre-Lox usados ​​en asociación con promotores que se activan bajo ciertas condiciones pueden generar mutaciones condicionales. La tecnología de recombinasa dual se puede utilizar para inducir múltiples mutaciones condicionales para estudiar las enfermedades que se manifiestan como resultado de mutaciones simultáneas en múltiples genes. [98] Se han identificado ciertas inteínas que se empalman solo a ciertas temperaturas permisivas, lo que conduce a una síntesis de proteínas inadecuada y, por lo tanto, a mutaciones de pérdida de función a otras temperaturas. [100] Las mutaciones condicionales también pueden usarse en estudios genéticos asociados con el envejecimiento, ya que la expresión puede cambiar después de un cierto período de tiempo en la vida útil del organismo. [97]
        • Los loci de rasgos cuantitativos del tiempo de replicación afectan la replicación del ADN.

        Nomenclatura Editar

        Para clasificar una mutación como tal, la secuencia "normal" debe obtenerse del ADN de un organismo "normal" o "sano" (a diferencia de uno "mutante" o "enfermo"), debe identificarse y reportado idealmente, debería estar disponible públicamente para una simple comparación nucleótido por nucleótido, y debe ser acordado por la comunidad científica o por un grupo de genetistas y biólogos expertos, quienes tienen la responsabilidad de establecer el estándar o la llamada secuencia de "consenso". Este paso requiere un tremendo esfuerzo científico. Una vez que se conoce la secuencia de consenso, las mutaciones en un genoma pueden identificarse, describirse y clasificarse. El comité de la Sociedad de Variación del Genoma Humano (HGVS) ha desarrollado la nomenclatura de variantes de secuencia humana estándar, [101] que deberían utilizar los investigadores y los centros de diagnóstico de ADN para generar descripciones de mutaciones inequívocas. En principio, esta nomenclatura también se puede utilizar para describir mutaciones en otros organismos. La nomenclatura especifica el tipo de mutación y cambios de base o aminoácidos.

        • Sustitución de nucleótidos (por ejemplo, 76A & gtT): el número es la posición del nucleótido desde el extremo 5 ', la primera letra representa el nucleótido de tipo salvaje y la segunda letra representa el nucleótido que reemplazó al de tipo salvaje. En el ejemplo dado, la adenina en la posición 76 fue reemplazada por una timina.
          • Si es necesario diferenciar entre mutaciones en el ADN genómico, el ADN mitocondrial y el ARN, se utiliza una convención simple. Por ejemplo, si la base 100 de una secuencia de nucleótidos mutado de G a C, entonces se escribiría como g.100G & gtC si la mutación ocurrió en el ADN genómico, m.100G & gtC si la mutación ocurrió en el ADN mitocondrial, o r.100g & gtc si la mutación se produjo en el ARN. Tenga en cuenta que, para las mutaciones en el ARN, el código de nucleótidos se escribe en minúsculas.

          Las tasas de mutación varían sustancialmente entre especies, y las fuerzas evolutivas que generalmente determinan la mutación son objeto de una investigación en curso.

          En humanos, la tasa de mutación es de aproximadamente 50-90 de novo mutaciones por genoma por generación, es decir, cada ser humano acumula alrededor de 50-90 mutaciones nuevas que no estaban presentes en sus padres. Este número se ha establecido secuenciando miles de tríos humanos, es decir, dos padres y al menos un hijo. [102]

          Los genomas de los virus de ARN se basan en ARN más que en ADN. El genoma viral de ARN puede ser bicatenario (como en el ADN) o monocatenario. En algunos de estos virus (como el virus de inmunodeficiencia humana monocatenario), la replicación se produce rápidamente y no existen mecanismos para comprobar la precisión del genoma. Este proceso propenso a errores a menudo resulta en mutaciones.

          Los cambios en el ADN causados ​​por la mutación en una región codificante del ADN pueden causar errores en la secuencia de proteínas que pueden resultar en proteínas parcial o completamente no funcionales. Cada célula, para funcionar correctamente, depende de miles de proteínas para funcionar en los lugares correctos en los momentos correctos. Cuando una mutación altera una proteína que desempeña un papel fundamental en el cuerpo, puede producirse una afección médica. Un estudio sobre la comparación de genes entre diferentes especies de Drosophila sugiere que si una mutación cambia una proteína, lo más probable es que la mutación sea dañina, con un estimado del 70 por ciento de los polimorfismos de aminoácidos que tienen efectos dañinos y el resto es neutral o débilmente beneficioso. [8] Algunas mutaciones alteran la secuencia de bases del ADN de un gen, pero no cambian la proteína producida por el gen. Los estudios han demostrado que solo el 7% de las mutaciones puntuales en el ADN no codificante de la levadura son perjudiciales y el 12% en el ADN codificante son perjudiciales. El resto de las mutaciones son neutrales o ligeramente beneficiosas. [103]

          Trastornos hereditarios Editar

          Si una mutación está presente en una célula germinal, puede dar lugar a una descendencia que lleve la mutación en todas sus células. Este es el caso de las enfermedades hereditarias. En particular, si hay una mutación en un gen de reparación del ADN dentro de una célula germinal, los seres humanos portadores de dichas mutaciones en la línea germinal pueden tener un mayor riesgo de cáncer. En el artículo Trastorno por deficiencia de reparación del ADN se proporciona una lista de 34 de tales mutaciones de la línea germinal. Un ejemplo de uno es el albinismo, una mutación que ocurre en el gen OCA1 o OCA2. Las personas con este trastorno son más propensas a muchos tipos de cánceres, otros trastornos y tienen problemas de visión.

          El daño al ADN puede provocar un error cuando se replica el ADN, y este error de replicación puede provocar una mutación genética que, a su vez, podría provocar un trastorno genético. Los daños al ADN son reparados por el sistema de reparación del ADN de la célula. Cada célula tiene una serie de vías a través de las cuales las enzimas reconocen y reparan los daños en el ADN. Debido a que el ADN puede dañarse de muchas maneras, el proceso de reparación del ADN es una forma importante en la que el cuerpo se protege de las enfermedades. Una vez que el daño del ADN ha dado lugar a una mutación, la mutación no se puede reparar.

          Papel en la carcinogénesis Editar

          Por otro lado, puede ocurrir una mutación en una célula somática de un organismo. Tales mutaciones estarán presentes en todos los descendientes de esta célula dentro del mismo organismo. La acumulación de ciertas mutaciones a lo largo de generaciones de células somáticas es parte de la causa de la transformación maligna, de célula normal a célula cancerosa. [104]

          Las células con mutaciones heterocigóticas con pérdida de función (una copia buena del gen y una copia mutada) pueden funcionar normalmente con la copia no mutada hasta que la copia buena haya mutado somáticamente de forma espontánea. Este tipo de mutación ocurre a menudo en organismos vivos, pero es difícil medir la tasa. Medir esta tasa es importante para predecir la tasa a la que las personas pueden desarrollar cáncer. [105]

          Las mutaciones puntuales pueden surgir de mutaciones espontáneas que ocurren durante la replicación del ADN. Los mutágenos pueden aumentar la tasa de mutación. Los mutágenos pueden ser físicos, como la radiación de los rayos ultravioleta, los rayos X o el calor extremo, o químicos (moléculas que colocan mal los pares de bases o alteran la forma helicoidal del ADN). Los mutágenos asociados con el cáncer a menudo se estudian para aprender sobre el cáncer y su prevención.

          Mutaciones de priones Editar

          Los priones son proteínas y no contienen material genético. Sin embargo, se ha demostrado que la replicación de priones está sujeta a mutación y selección natural al igual que otras formas de replicación. [106] El gen humano PRNP codifica la principal proteína priónica, PrP, y está sujeto a mutaciones que pueden dar lugar a priones que causan enfermedades.

          Aunque las mutaciones que provocan cambios en las secuencias de proteínas pueden ser perjudiciales para un organismo, en ocasiones el efecto puede ser positivo en un entorno determinado. En este caso, la mutación puede permitir al organismo mutante resistir tensiones ambientales particulares mejor que los organismos de tipo salvaje, o reproducirse más rápidamente. En estos casos, una mutación tenderá a volverse más común en una población a través de la selección natural. Los ejemplos incluyen lo siguiente:

          Resistencia al VIH: una deleción específica de 32 pares de bases en CCR5 humano (CCR5-Δ32) confiere resistencia al VIH a homocigotos y retrasa la aparición del SIDA en heterocigotos. [107] Una posible explicación de la etiología de la frecuencia relativamente alta de CCR5-Δ32 en la población europea es que confirió resistencia a la peste bubónica a mediados del siglo XIV en Europa. Las personas con esta mutación tenían más probabilidades de sobrevivir a la infección, por lo que aumentó su frecuencia en la población. [108] Esta teoría podría explicar por qué esta mutación no se encuentra en el sur de África, que permaneció intacta por la peste bubónica. Una teoría más reciente sugiere que la presión selectiva sobre la mutación CCR5 Delta 32 fue causada por la viruela en lugar de la peste bubónica. [109]

          Resistencia a la malaria: Un ejemplo de una mutación dañina es la anemia de células falciformes, un trastorno sanguíneo en el que el cuerpo produce un tipo anormal de la sustancia transportadora de oxígeno hemoglobina en los glóbulos rojos. Un tercio de todos los habitantes indígenas de África subsahariana portan el alelo porque, en áreas donde la malaria es común, existe un valor de supervivencia en portar un solo alelo de células falciformes (rasgo de células falciformes). [110] Aquellos con solo uno de los dos alelos de la enfermedad de células falciformes son más resistentes a la malaria, ya que la infestación de la malaria Plasmodium se detiene por la drepanocitosis de las células que infesta.

          Resistencia antibiótica: Prácticamente todas las bacterias desarrollan resistencia a los antibióticos cuando se exponen a los antibióticos. De hecho, las poblaciones bacterianas ya tienen tales mutaciones que se seleccionan mediante selección de antibióticos. [111] Obviamente, tales mutaciones solo son beneficiosas para las bacterias, pero no para las infectadas.

          Persistencia de la lactasa. Una mutación permitió a los humanos expresar la enzima lactasa después de ser destetados naturalmente de la leche materna, lo que permitió a los adultos digerir la lactosa, que es probablemente una de las mutaciones más beneficiosas en la evolución humana reciente. [112]

          Mutacionismo es una de las varias alternativas a la evolución por selección natural que han existido antes y después de la publicación del libro de Charles Darwin de 1859, En el origen de las especies. En la teoría, la mutación era la fuente de la novedad, creando nuevas formas y nuevas especies, potencialmente instantáneamente, [113] en un salto repentino. [114] Se consideró que esto impulsaba la evolución, que estaba limitada por el suministro de mutaciones.

          Antes de Darwin, los biólogos creían comúnmente en el saltacionismo, la posibilidad de grandes saltos evolutivos, incluida la especiación inmediata. Por ejemplo, en 1822 Étienne Geoffroy Saint-Hilaire argumentó que las especies podrían formarse por transformaciones repentinas, o lo que más tarde se llamaría macromutación. [115] Darwin se opuso a la saltación, insistiendo en el gradualismo en la evolución como en la geología. En 1864, Albert von Kölliker revivió la teoría de Geoffroy. [116] En 1901, el genetista Hugo de Vries dio el nombre de "mutación" a formas aparentemente nuevas que surgieron repentinamente en sus experimentos con la onagra. Oenothera lamarckiana, y en la primera década del siglo XX, el mutacionismo, o como lo llamó De Vries mutaciones[117] [113] se convirtió en un rival del darwinismo apoyado durante un tiempo por genetistas como William Bateson, [118] Thomas Hunt Morgan y Reginald Punnett. [119] [113]

          La comprensión del mutacionismo se ve empañada por la descripción de mediados del siglo XX de los primeros mutacionistas por parte de los partidarios de la síntesis moderna como oponentes de la evolución darwiniana y rivales de la escuela biométrica que argumentaban que la selección operaba sobre la variación continua. En esta descripción, el mutacionismo fue derrotado por una síntesis de la genética y la selección natural que supuestamente comenzó más tarde, alrededor de 1918, con el trabajo del matemático Ronald Fisher. [120] [121] [122] [123] Sin embargo, la alineación de la genética mendeliana y la selección natural comenzó ya en 1902 con un artículo de Udny Yule, [124] y se construyó con trabajo teórico y experimental en Europa y América. A pesar de la controversia, en 1918 los primeros mutacionistas ya habían aceptado la selección natural y explicaban la variación continua como resultado de múltiples genes que actúan sobre la misma característica, como la altura. [121] [122]

          El mutacionismo, junto con otras alternativas al darwinismo como el lamarckismo y la ortogénesis, fue descartado por la mayoría de los biólogos al ver que la genética mendeliana y la selección natural podían trabajar juntas fácilmente, la mutación tomó su lugar como fuente de la variación genética esencial para que la selección natural funcione. sobre. Sin embargo, el mutacionismo no desapareció por completo. En 1940, Richard Goldschmidt nuevamente defendió la especiación en un solo paso por macromutación, describiendo los organismos así producidos como "monstruos esperanzados", lo que se ganó el ridículo generalizado. [125] [126] En 1987, Masatoshi Nei argumentó de manera controvertida que la evolución a menudo estaba limitada por mutaciones. [127] Biólogos modernos como Douglas J. Futuyma concluyen que esencialmente todas las afirmaciones de evolución impulsadas por grandes mutaciones pueden explicarse mediante la evolución darwiniana. [128]


          Regulación y dinámica de la población

          El modelo logístico de crecimiento de la población, si bien es válido en muchas poblaciones naturales y es un modelo útil, es una simplificación de la dinámica de la población del mundo real. Implícito en el modelo es que la capacidad de carga del medio ambiente no cambia, lo que no es el caso. La capacidad de carga varía anualmente: por ejemplo, algunos veranos son calurosos y secos, mientras que otros son fríos y húmedos. En muchas áreas, la capacidad de carga durante el invierno es mucho menor que durante el verano. Además, los eventos naturales como terremotos, volcanes e incendios pueden alterar un medio ambiente y, por lo tanto, su capacidad de carga.Además, las poblaciones no suelen existir de forma aislada. Se involucran en competencia interespecífica: es decir, comparten el medio ambiente con otras especies, compitiendo con ellas por los mismos recursos. Estos factores también son importantes para comprender cómo crecerá una población específica.

          La naturaleza regula el crecimiento de la población de diversas formas. Estos se agrupan en dependiente de la densidad factores en los que la densidad de la población en un momento dado afecta la tasa de crecimiento y la mortalidad, y independiente de la densidad factores que influyen en la mortalidad en una población independientemente de la densidad de población. Tenga en cuenta que en el primero, el efecto del factor sobre la población depende de la densidad de la población al inicio. Los biólogos de la conservación quieren comprender ambos tipos porque esto les ayuda a administrar las poblaciones y prevenir la extinción o la superpoblación.

          Regulación dependiente de la densidad

          La mayoría de los factores dependientes de la densidad son de naturaleza biológica (bióticos) e incluyen depredación, competencia inter e intraespecífica, acumulación de desechos y enfermedades como las causadas por parásitos. Por lo general, cuanto más densa es una población, mayor es su tasa de mortalidad. Por ejemplo, durante la competencia intra e interespecífica, las tasas de reproducción de los individuos suelen ser más bajas, lo que reduce la tasa de crecimiento de su población. Además, la baja densidad de presas aumenta la mortalidad de su depredador porque tiene más dificultades para localizar su fuente de alimento.

          En la Figura 11 se muestra un ejemplo de regulación dependiente de la densidad con los resultados de un estudio centrado en el gusano redondo intestinal gigante (lombriz intestinal), un parásito de humanos y otros mamíferos. [3] Las poblaciones más densas del parásito exhibieron menor fecundidad: contenían menos huevos. Una posible explicación para esto es que las hembras serían más pequeñas en poblaciones más densas (debido a los recursos limitados) y que las hembras más pequeñas tendrían menos huevos. Esta hipótesis fue probada y refutada en un estudio de 2009 que mostró que el peso femenino no tenía influencia. [4] La causa real de la dependencia de la densidad de la fecundidad en este organismo aún no está clara y se espera una mayor investigación. [5]

          Figura 11. En esta población de lombrices intestinales, la fecundidad (número de huevos) disminuye con la densidad de población.

          Regulación independiente de la densidad e interacción con factores dependientes de la densidad

          Muchos factores, típicamente de naturaleza física o química (abiótica), influyen en la mortalidad de una población independientemente de su densidad, incluidos el clima, los desastres naturales y la contaminación. Un ciervo individual puede morir en un incendio forestal sin importar cuántos ciervos haya en esa área. Sus posibilidades de supervivencia son las mismas tanto si la densidad de población es alta como baja. Lo mismo ocurre con el clima frío del invierno.

          En situaciones de la vida real, la regulación de la población es muy complicada y pueden interactuar factores independientes y dependientes de la densidad. Una población densa que se reduce de una manera independiente de la densidad por algún factor ambiental podrá recuperarse de manera diferente a una población dispersa. Por ejemplo, una población de ciervos afectada por un duro invierno se recuperará más rápido si quedan más ciervos para reproducirse.

          ¿Por qué se extinguió el mamut lanudo?

          Es fácil perderse en la discusión sobre los dinosaurios y las teorías sobre por qué se extinguieron hace 65 millones de años. ¿Fue debido a un meteorito que chocó contra la Tierra cerca de la costa del México actual, o fue debido a algún ciclo meteorológico a largo plazo que aún no se comprende? Una hipótesis que nunca se propondrá es que los humanos tuvieron algo que ver con eso. Los mamíferos eran criaturas pequeñas e insignificantes del bosque hace 65 millones de años, y no existía ningún ser humano.

          Figura 12. Las tres fotos incluyen: (a) mural de 1916 de una manada de mamuts del Museo Americano de Historia Natural, (b) el único mamut disecado del mundo, del Museo de Zoología ubicado en San Petersburgo, Rusia, y (c) un mamut bebé de un mes, llamado Lyuba, descubierto en Siberia en 2007. (crédito a: modificación del trabajo de Charles R. Knight crédito b: modificación del trabajo de “Tanapon” / crédito de Flickr c: modificación de trabajo de Matt Howry)

          Los mamuts lanudos, sin embargo, comenzaron a extinguirse hace unos 10,000 años, cuando compartieron la Tierra con humanos que no eran diferentes anatómicamente a los humanos de hoy. Los mamuts sobrevivieron en poblaciones de islas aisladas tan recientemente como 1700 a. C. Sabemos mucho sobre estos animales por los cadáveres que se encuentran congelados en el hielo de Siberia y otras regiones del norte. Los científicos han secuenciado al menos el 50 por ciento de su genoma y creen que los mamuts son entre un 98 y un 99 por ciento idénticos a los elefantes modernos.

          Se piensa comúnmente que el cambio climático y la caza humana llevaron a su extinción. Un estudio de 2008 estimó que el cambio climático redujo el rango del mamut de 3,000,000 millas cuadradas hace 42,000 años a 310,000 millas cuadradas hace 6,000 años. [6] También está bien documentado que los humanos cazaban a estos animales. Un estudio de 2012 mostró que ningún factor fue el único responsable de la extinción de estas magníficas criaturas. [7] Además de la caza humana, el cambio climático y la reducción del hábitat, estos científicos demostraron que otro factor importante en la extinción del mamut fue la migración de humanos a través del Estrecho de Bering hacia América del Norte durante la última glaciación hace 20.000 años.

          Además, un estudio de 2017 indica que el genoma del mamut lanudo comenzó a acumular un exceso de defectos a medida que el tamaño de la población se redujo a apenas 300 individuos que vivían en una isla aislada [8]. Se desconoce el papel exacto que este genoma & # 8220meltdown & # 8221 puede haber jugado, pero ocurrió justo antes de la extinción de esta especie.

          El mantenimiento de poblaciones estables fue y es muy complejo, con muchos factores que interactúan determinando el resultado. Es importante recordar que los humanos también somos parte de la naturaleza. Una vez contribuimos al declive de una especie utilizando únicamente tecnología de caza primitiva.

          Teorías modernas de la historia de la vida

          los r& # 8211 y KLa teoría de la selección, aunque aceptada durante décadas y utilizada para muchas investigaciones innovadoras, ahora ha sido reconsiderada y muchos biólogos de poblaciones la han abandonado o modificado. A lo largo de los años, varios estudios intentaron confirmar la teoría, pero estos intentos han fracasado en gran medida. Se identificaron muchas especies que no siguieron las predicciones de la teoría. Además, la teoría ignoró la mortalidad específica por edad de las poblaciones que los científicos ahora saben que es muy importante. Nuevo modelos demográficos de la evolución de la historia de vida que incorporan muchos conceptos ecológicos incluidos en r& # 8211 y K-teoría de la selección, así como la estructura por edades de la población y los factores de mortalidad.


          Los perros salvajes viven en una amplia variedad de hábitats y prefieren áreas donde la perturbación humana es limitada y donde el refugio, la comida y el agua son abundantes.

          Los perros salvajes comen principalmente carne fresca y carroña. Los hábitos alimenticios varían entre lugares y estaciones, por ejemplo, los perros salvajes comen frutas e insectos plaga cuando están disponibles. El ganado doméstico puede constituir una parte de la dieta de los perros salvajes en áreas agrícolas, pero las presas comunes incluyen animales pequeños a medianos como canguros, conejos, zarigüeyas, wombats, equidnas, aves, reptiles, roedores y otros pequeños mamíferos.


          Efectos de la competencia interespecífica en la población

          La competencia por los recursos que ocurre entre miembros de diferentes especies se llama competencia interespecífica.

          La competencia por los alimentos también se aplica a individuos de diferentes especies que requieren el mismo tipo de alimento.

          Por ejemplo, dos especies depredadoras diferentes pueden competir por la misma especie de presa.

          La severidad de la competencia interespecífica depende del grado de similitud o superposición en los requisitos de diferentes individuos y la escasez de suministro en el hábitat. Tal competencia puede tener los siguientes efectos en la población.

          Los ocho efectos de la competencia interespecífica sobre la población son los siguientes:

          1. Regulación del tamaño de la población 2. Segregación de especies en diferentes nichos 3. Principio de exclusión competitiva 4. Competencia explotadora 5. Competencia de interferencia 6. Competencia y variación biológica 7. Competencia y desplazamiento de caracteres 8. Ecuación logística y competencia interespecífica.

          1. Regulación del tamaño de la población:

          El papel de la competencia en la regulación del tamaño de la población es directamente efectivo al causar muertes por peleas, destrucción de nidos y pérdida de suministros de alimentos. También resulta en un aumento de la depredación y la dispersión a otras regiones.

          2. Segregación de especies en diferentes nichos:

          La competencia interespecífica es el factor más crítico que limita a una especie a un nicho particular. Esto se hace evidente con la expansión de la especie más allá de los límites habituales de su nicho cuando esta competencia termina. Por lo tanto, la competencia interespecífica da como resultado la segregación de especies en diferentes nichos.

          3. Principio de exclusión competitiva:

          El principio ha recibido diversos nombres de sus autores principales: el principio de Gause # 8211 (Lack, 1944), el principio de Volterra y Gause (Hutchinson, 1957) y el principio de exclusión competitiva de Hardin. El principio de exclusión competitiva de Gause establece que no pueden coexistir dos especies si ocupan el mismo nicho. En otras palabras, un nicho ecológico no puede ser ocupado simultánea y completamente por poblaciones estabilizadas de más de una especie.

          En su experimento clásico, Gause (1934) primero cultivó Paramecium caudatum y Paramecium Ha en cultivos separados y descubrió que cada especie crecía en números de acuerdo con la ecuación logística. Sin embargo, P. aurelia crece en números más rápidamente que P. caudatum y muestra más individuos en el mismo volumen de medio de cultivo.

          Pero cuando cultivó las dos especies juntas en el mismo volumen de cultivo, observó que inicialmente ambas especies crecieron en número, pero eventualmente P. caudatum disminuyó y se extinguió (Fig. 3.6). Repitió su experimento y descubrió que P. aurelia siempre ganaba la competencia entre las dos especies. Gause atribuyó el resultado a la necesidad de & # 8216pero un solo nicho en las condiciones del experimento & # 8217.

          Hay otros ejemplos que ilustran el principio de Gause. Park (1948,1954,1962) realizó experimentos de laboratorio con dos especies de escarabajos de la harina, Tribolium confusum y Tribolium castaneum. Descubrió que en las culturas mixtas una especie siempre & # 8220 gana & # 8221 sobre otra. Pero dependía de las condiciones ambientales. T.castaneum siempre gana (o T. confusum se extingue) en condiciones de alta temperatura (34 ° C) y alta humedad (70% HR), mientras que T. confusum siempre (T. castaneum se extingue) en climas fríos y secos, es decir, en condiciones de baja temperatura y baja humedad (30% RH). Bajo algunas condiciones ambientales diferentes (Tabla 3.1) en el tiempo, una especie sobrevivió, a veces la otra. Esto nos lleva a concluir que las especies pueden coexistir incluso frente a la competencia interespecífica siempre que sus nichos no se superpongan demasiado.

          4. Competencia explotadora:

          La interacción competitiva puede causar explotación, que se desarrolla cuando dos especies compiten por el mismo recurso. Cuando dos escarabajos de la harina, T. confusum y T. castaneum, se mantienen juntos, uno de ellos expulsa al otro en competencia dependiendo de las condiciones del laboratorio. Sin embargo, cuando sus cultivos fueron infestados con Adelina, un parásito esporozoo que puede matar a los escarabajos, se encontró que tenía un efecto importante en T. castaneum pero no en T. confusum.

          Estos experimentos han demostrado que el resultado de la competencia no es invariable, sino que se ve afectado tanto por factores extrínsecos como el clima y los parásitos como por propiedades intrínsecas como la composición genética de las poblaciones en competencia.

          5. Competencia de interferencia:

          Puede definirse como una competencia en la que los individuos interfieren activamente entre sí y el acceso a los recursos. Ocurre cuando dos especies no compiten en el sentido de explotación, pero cuando su coexistencia en un mismo hábitat modifica algún patrón de comportamiento de una u otra Por ejemplo, el olor o la mera visión de un ratón macho de una especie diferente puede provocar un aborto en hembras recientemente fertilizadas de algunas especies. Cuando se desarrollan tanto la explotación como la interferencia entre especies simpátricas, la competencia es más intensa.

          6. Competencia y variación biológica:

          Los efectos selectivos de la competencia afectan naturalmente el grado de variación que se mantiene en las poblaciones de especies. El efecto estará relacionado con la naturaleza taxonómica de las poblaciones en competencia. Si el hábitat está ocupado por una población de especies compuesta de entrecruzamiento pero segmentos geográficamente o ecológicamente discretos, como subespecies o ecotipos, la competencia entre ellos tenderá a extender la variación dentro de las poblaciones individuales hasta que se aproxime a la variación dentro del hábitat.

          En otras palabras, el rango de tolerancia general de la especie se ampliará o la competencia tenderá a ampliar la variación biológica ya presente en los segmentos si, por otro lado, el hábitat está ocupado por poblaciones de especies independientes en competencia, el flujo de genes será en consecuencia muy muy restringido.

          La presión de la competencia interespecífica seleccionará en este caso de cada población de especies aquellos genomas que confieran una adaptación especial a un rango particular y limitado del medio. En este caso, la competencia tenderá, por lo tanto, a reducir la variación biológica presente en cada una de las especies competidoras.

          7. Competencia y desplazamiento de personajes:

          El desplazamiento de caracteres se define como la divergencia en las características de dos especies similares donde sus áreas de distribución se superponen, causada por los efectos selectivos de la competencia entre las especies en el área de superposición.

          En el fenómeno del desplazamiento de caracteres, los rasgos de carácter de dos especies estrechamente relacionadas difieren más cuando ocurren en simpatría (dos especies coexisten dentro de la misma área geográfica) que en alopatría (cuando sus distribuciones no se superponen, se dice que son alopátricas). . Los pinzones terrestres (Geospiza spp.) De las Islas Galápagos, descritos por primera vez por Darwin, proporcionan un ejemplo de desplazamiento de caracteres. El desplazamiento de caracteres ocurre cuando la competencia interespecífica da como resultado que la selección natural provoque cambios en la morfología de dos especies estrechamente relacionadas.

          8. Ecuación logística y competencia interespecífica:

          Para una sola población, i, podemos escribir la ecuación logística & # 8211

          En esta ecuación, todos los parámetros se han subindicado para mostrar que son específicos de la población i. La competencia intraespecífica aparece como el término Ni / Ki. Cuando Ni se acerca a Ki, Ni / Ki se acerca a 1 y la cantidad (1 & # 8211 Ni / Ki) se acerca a 0. Se alcanza un equilibrio estable (dNi / dt = 0) cuando Ni = Ki.

          Si hay una población j que compite con la población i por los recursos y la población J tiene una densidad Nj y una capacidad de carga Kj. Naturalmente, la presión competitiva de la población j tendrá un efecto negativo sobre la población i y reducirá la tasa de crecimiento de la población i. Esta idea puede incorporarse a la ecuación logística restando un término que represente el efecto de la competencia interespecífica (con la especie j sobre la especie i).

          dNi / dt = ri Ni (1 - Ni / Ki & # 8211 [Efecto competitivo de j sobre i])

          Esta ecuación ahora incluye términos tanto para la competencia intraespecífica (Ni / Ki) como para la competencia interespecífica. Ambos términos actúan como términos de descuento (sustracciones) y la ecuación puede escribirse como: dNi / dt = ri Ni (1 & # 8211 [competencia intraespecífica] & # 8211 [efecto competitivo de j sobre i] Debe tenerse en cuenta que en este modelo los efectos intraespecíficos e interespecíficos son independientes entre sí. Para mostrar una interacción entre los dos efectos, debemos incluir un término donde el producto de los dos se resta de 1.

          Volterra incorporó la competencia interespecífica en la ecuación logística incorporando el término aij Nj / Ki en la cantidad dentro de las paréntesis. Por lo tanto, la ecuación se convierte en & # 8211

          DNi / dt = ri Ni (1 - Ni / Ki - aijNj / Ki)

          Donde Nj = el número de individuos de la especie competidora j

          aij = coeficiente de competencia

          El coeficiente de competencia puede definirse como una medida del grado en que una especie, j, utiliza los recursos de otra, i, expresada en términos de las consecuencias poblacionales de la interacción. En otras palabras, aij es el efecto de un individuo de la especie j sobre la tasa de crecimiento exponencial de la población de la especie i. La multiplicación de aij por Nj (el tamaño de la población competidora j) convierte la población de la especie competidora en unidades de la especie i sobre la que tiene un efecto.

          Al dividir el producto aij Nj por Ki, como se muestra en la ecuación, se obtiene la proporción de la capacidad de carga de i que toman las unidades equivalentes de individuos de i. Sin embargo, la población i también tendrá algún efecto competitivo sobre la población j.

          Esto se puede demostrar con la siguiente ecuación:

          dNj / dt = rjNj (1 & # 8211 Nj / Kj & # 8211 ajiNi / Kj) Esta ecuación muestra cómo la competencia intraespecífica en la población j y el efecto competitivo de la población i sobre la población j, afectan la tasa de crecimiento de la población.


          Obras

          Las redes sociales describen el patrón de interacciones intraespecíficas dentro de una población. A menudo se espera que la posición de un individuo en una red social influya en su aptitud, pero solo unos pocos estudios han examinado esta relación en poblaciones naturales. Investigamos las consecuencias de la aptitud de la posición de la red en una población de escarabajos salvajes. El éxito de la copulación de los escarabajos machos covaría positivamente con la fuerza (una medida de la centralidad de la red) y covaría negativamente con el coeficiente de agrupamiento (CC) (una medida de cliquishness). Un análisis más detallado utilizando modelos de ruta de mediación sugirió que el nivel de actividad de los individuos impulsaba las relaciones entre la fuerza y ​​la forma física casi por completo. Por el contrario, la selección de CC no se explica por los comportamientos individuales. Aunque nuestros datos sugieren que la posición en las redes sociales puede experimentar una fuerte selección sexual, también está claro que las relaciones entre la aptitud y algunas métricas de la red simplemente reflejan la variación en los comportamientos a nivel individual.


          Manejo, caza y otras medidas de control

          En terrenos privados de Florida, los cerdos salvajes se consideran ganado doméstico y propiedad del propietario donde se encuentran. Con el permiso del propietario, no hay temporada de veda, límite de bolsa o tamaño para cazar en estas áreas. Los cazadores a menudo pagan $ 100 y $ 2,000 para cosechar un cerdo salvaje trofeo, lo que proporciona un incentivo económico para la introducción y el manejo de cerdos. En las tierras públicas, los cerdos tienen varias clasificaciones y, dependiendo de la propiedad, es posible que se requieran licencias y permisos para que se tomen legalmente durante temporadas específicas.

          En el pasado, el manejo estatal y privado de cerdos incluía la remoción de cerdos de tierras públicas y otras áreas con comunidades ecológicas sensibles, y la introducción de animales a otras áreas para mantener o establecer poblaciones de caza (Figura 18). Si bien los particulares aún pueden introducir animales en áreas cerradas para cazar, la mayor parte del manejo ahora se enfoca en controlar las poblaciones de cerdos.Debido a que los cerdos son reproductores tan prolíficos, es posible que la mortalidad no pueda equilibrar la producción de cerdos y, por lo tanto, se debe evitar la repoblación de cerdos en Florida. Simplemente aumentaría la multitud de problemas asociados con las poblaciones de cerdos salvajes. Si se desea colocar una media en una propiedad privada vallada, solo se deben considerar los machos castrados.

          En un buen hábitat, es poco probable que cualquier cantidad de caza u otro control de la población erradique las poblaciones de cerdos salvajes, pero es posible limitar una mayor expansión de la población mediante el uso de una combinación de métodos de forma sostenida. Los métodos de control de los cerdos salvajes incluyen la caza, varios métodos de captura, tiro y exclusión. Se han sugerido sustancias tóxicas y repelentes como medios viables para controlar o disuadir a las poblaciones de cerdos. Sin embargo, ninguno está registrado para su uso en los Estados Unidos. Antes de tomar cualquier medida de control de cerdos, revise las leyes locales. La Comisión de Conservación de Vida Silvestre y Pesca de Florida (http://myfwc.com/) y los Servicios de Vida Silvestre del USDA-APHIS (http://www.aphis.usda.gov/wildlife_damage/) son excelentes fuentes de dicha información.

          Caza es un método de control importante para los cerdos salvajes porque brinda oportunidades recreativas, es económico y puede ser útil para reducir el número de animales adultos. Sin embargo, los cerdos son animales inteligentes y pueden ser una cantera desafiante. Muchos cazadores consideran que los jabalíes grandes con colmillos prominentes son un trofeo deseable, y la carne magra es un plato excelente. Por lo general, los cerdos se cazan desde un puesto sobre cebos como el maíz u otros granos (aunque esto puede no estar permitido en tierras públicas), pero también se pueden acechar (mantenga el viento a su favor). La caza también puede involucrar perros entrenados para localizar cerdos y mantenerlos a raya. Sin embargo, los perros deben estar debidamente entrenados para evitar lesiones causadas por los cerdos. Los animales recolectados deben vestirse en el campo como lo haría un ciervo, y se deben usar guantes para reducir la posibilidad de transmisión de enfermedades. Los restos de cerdo deben mantenerse alejados de los animales domésticos para evitar la transmisión de enfermedades y deben enterrarse o incinerarse (es posible que los vertederos no los acepten).

          Captura Suele ser un método mejor para controlar el número de cerdos que la caza, especialmente cuando los animales están activos durante la noche. Si bien hay varios tipos de trampas (incluidas las de jaula, sujeción de patas y trampa) que se pueden usar para capturar cerdos, las trampas de jaula son más efectivas porque pueden capturar más de un cerdo a la vez. Independientemente del tipo, las trampas deben estar bien construidas: los cerdos son animales poderosos y se excitan fácilmente cuando se acercan.

          Las trampas vivas de estilo jaula o corral son los tipos más utilizados (Figura 19). Estas trampas deben ubicarse en áreas sombreadas con grandes poblaciones de cerdos activos. Este tipo de trampa incluye diseños de captura única y múltiple con varios estilos de puerta / portón, incluidas puertas batientes o correderas y portones elevadores. Estas trampas pueden estar hechas de una variedad de materiales, sin embargo, los postes de acero para cercas con cercas de alambre soldado de calibre 12 (o más pesado) de 4 por 4 pulgadas funcionan bien. Las trampas más grandes (a menudo de hasta diez pies cuadrados) permitirán capturar más cerdos a la vez. Los marcos de las puertas pueden estar hechos de madera o acero, con puertas de madera contrachapada (más de ½ pulgada), acero o malla de alambre. Las puertas deben tener al menos dos pies por dos pies. Solo deben abrirse hacia adentro o hacia arriba (para puertas corredizas) y deben cerrarse con el uso de resortes pesados. Las puertas batientes son mejores que las puertas correderas porque una vez que un animal es atrapado, otros animales pueden entrar empujando a través de la puerta, y los cerdos a menudo aprenden a abrir puertas correderas con el hocico. Las puertas deben cerrarse sobre una barra o travesaño para evitar que los cerdos las levanten para abrirlas. Un cable de disparo colocado en la parte trasera de la trampa se usa a menudo para activar la puerta. El cebo debe colocarse en la parte trasera de la trampa, con el cable trampa entre esta y la puerta. La cerca de alambre, unida a las paredes, debe colocarse en la parte superior (especialmente si la trampa tiene paredes cortas) para evitar que los cerdos pasen por encima. También se han utilizado con éxito trampas portátiles más pequeñas (Figura 20). Sin embargo, su tamaño normalmente limita el número de capturas en una sola ocasión a uno o muy pocos animales. Los planos de construcción de trampas se pueden encontrar en los sitios enumerados en la sección Información adicional al final de este documento.

          Las trampas deben cebarse previamente durante varios días antes de que comience la captura real. El cebo previo implica cebar las trampas, pero cerrar la puerta durante varios días para que los cerdos tengan tiempo de encontrar el cebo y se acostumbren a entrar en la trampa. El cebo previo permite la captura de varios animales a la vez. Se pueden colocar comederos automáticos sobre la trampa para dispensar el cebo sin introducir olor humano, un gran impedimento para que los cerdos entren en la trampa. Los cebos comunes incluyen granos como maíz, avena y cebada (a menudo empapados en agua), vegetales, alimento para ganado y carroña. Pueden pasar varios días antes de que los cerdos comiencen a cazar el cebo, ya que se extienden por áreas extensas. Una vez que los cerdos comienzan a visitar las trampas, el cebo debe reponerse diariamente para que los cerdos continúen visitando la trampa y no se muevan a áreas con más comida. En ocasiones y lugares con abundantes alimentos naturales como las bellotas, este tipo de captura puede no ser eficaz porque los alimentos naturales preferidos reducirán el atractivo del cebo para los cerdos. Para evitar que el ganado coma cebo y trampas de resorte, se pueden usar cercas de alambre de púas alrededor de las trampas (asegúrese de que los cerdos puedan meterse debajo de ellas). Además del cebo, se pueden colocar cerdos señuelo vivos dentro de las trampas para atraer a otros. Estos cerdos pueden colocarse en un corral más pequeño dentro de la trampa. Estos animales deben alimentarse y beberse según sea necesario. Las trampas deben revisarse diariamente y a distancia (para evitar excitar a los animales, lo que puede provocar lesiones y daños en las trampas Figura 21).

          Se han utilizado trampas para patas y trampas de acero para sujetar las patas (No. 3 o más grandes) para capturar cerdos, pero no se recomiendan. Son menos efectivos que otros métodos y son ilegales en Florida y muchas otras áreas sin un permiso especial. Por lo general, se colocan en rutas de viaje activas, como donde los cerdos pasan regularmente debajo de una cerca, sujetos de forma segura a un arrastre pesado (por ejemplo, un tronco de dos metros y medio de largo), un árbol o un poste de cerca. La trampa debe ser lo suficientemente resistente para manejar un cerdo grande. Por lo general, estas trampas no son tan efectivas como otros métodos porque solo pueden capturar un animal a la vez. Además, estas trampas a menudo capturan y lesionan a animales que no son el objetivo, como ganado, perros, zorros, etc. Antes de usar tales métodos, las personas deben consultar con la Comisión de Conservación de Vida Silvestre y Pesca de Florida para conocer las regulaciones y permisos aplicables. Los cerdos capturados deben mantenerse alejados de los animales domésticos para evitar la transmisión de enfermedades y deben sacrificarse lo antes posible. Enterrar o incinerar los restos de cerdo inmediatamente.

          Tiroteo por la noche puede ser una medida de control eficaz en tierras privadas cuando la caza y otras actividades humanas estimulan a los cerdos a volverse nocturnos y la captura es ineficaz o incompleta. Los focos con filtros rojos y ópticas de visión nocturna son ayudas valiosas cuando se utiliza este método. Antes de usar tales métodos, las personas deben consultar con la Comisión de Conservación de Vida Silvestre y Pesca de Florida para conocer las regulaciones y permisos aplicables.

          Excluyendo Los cerdos que usan cercas pueden ser una opción de control efectiva pero costosa para áreas relativamente pequeñas como un jardín (Figura 22). Sin embargo, los cerdos son animales inteligentes e ingeniosos y, a menudo, encuentran el camino a través de muchos tipos de cercas. Las cercas de eslabones de cadena o alambre de cerdo de grueso calibre enterrados al menos a 12 pulgadas bajo el suelo con soportes y postes pesados, y varios tipos de malla o cerca eléctrica de múltiples hilos proporcionan los mejores resultados.


          Ver el vídeo: El valor de la ACTITUD (Agosto 2022).