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¿Qué secciones del cerebro se pueden extirpar sin causar una muerte instantánea?

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Hace años leí acerca de un joven que perdió una gran parte de su cerebro (lóbulo frontal) en un accidente, pero sorprendentemente sobrevivió y continuó con su vida normal. Puede que hayas leído sobre eso.

Ahora dividamos la pregunta en 3 pasos. ¿Qué partes del cerebro podemos eliminar? sin:

  1. Afectando la vida normal. Esto significa que aún puede ver, hablar, comprender y más. Como una persona normal.
  2. Perdiendo la conciencia. Esto incluye simplemente ser capaz de mantenerse consciente, poder pensar y comprender.
  3. Muriendo. Lo que significa que solo funcionan los órganos cruciales como el corazón y los pulmones.

ACTUALIZAR

No estoy buscando una lista de cada parte del millón de secciones del cerebro, ni es posible cubrirlas todas en una sola respuesta. Simplemente estoy buscando una lista de seccionados a gran escala ampliamente conocidos, como la imagen de abajo.

Los créditos de las imágenes van a Mid Brain Power.


Muchas áreas de la corteza cerebral no son esenciales para la vida / conciencia, dañarlas / eliminarlas solo destruirá la función asociada con esa área, p. Ej. corteza visual en el lóbulo occipital, corteza auditiva en el lóbulo temporal, etc. El cuerpo calloso a veces se puede seccionar sin efectos perjudiciales importantes para el "paciente / víctima".

Editar: El punto aquí es que lo que parece ser un vínculo importante entre los hemisferios de la corteza cerebral puede destruirse sin necesariamente matar al paciente. Si cae en la misma categoría quirúrgica que una lobotomía frontal o no, no lo sé.

Generalmente, las porciones "inferiores" del cerebro, mesencéfalo y tronco encefálico son más importantes como centros reguladores. Sin embargo, cada una de estas está formada por múltiples regiones más pequeñas, cada una involucrada en múltiples funciones, p. la protuberancia, médula, tálamo. Eliminar cualquiera de estos podría tener consecuencias de gran alcance, p. Ej. el tálamo es importante para integrar información multisensorial.

Entonces, en términos generales, el daño de la corteza está bien, mesencéfalo / tronco del encéfalo, probablemente no a menos que solo haya eliminado regiones muy pequeñas (por ejemplo, la eliminación de los núcleos cocleares de la protuberancia probablemente solo afectaría la audición).

Si usa la imagen agregada, puede predecir lo que afectaría la eliminación de cada área del cerebro, la eliminación del tallo cerebral eliminaría los centros respiratorios, una muerte segura. La eliminación de áreas visuales conduciría a la ceguera, pero probablemente no a la muerte.

Responder completamente a su pregunta probablemente requeriría un libro completo para enumerar todas las regiones cerebrales conocidas y las implicaciones de eliminarlas.


Un estudio arroja luz sobre las opciones de tratamiento para el devastador cáncer cerebral infantil

El meduloblastoma es un cáncer cerebral infantil poco común pero devastador. Este cáncer se puede diseminar a través del líquido cefalorraquídeo y depositarse en otra parte del cerebro o la columna. La radioterapia en todo el cerebro y la columna seguida de una dosis adicional de radiación en la parte posterior del cerebro previene esta propagación y ha sido el estándar de atención. Sin embargo, la radiación que se usa para tratar estos tumores afecta el cerebro y daña la función cognitiva, especialmente en pacientes más jóvenes cuyos cerebros apenas comienzan a desarrollarse.

Un estudio nacional dirigido por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis y el Hospital de Investigación Infantil St. Jude sugiere que los niños con lo que se llama "meduloblastoma de riesgo promedio" pueden recibir un "refuerzo" de radiación en un volumen más pequeño del cerebro al final de un curso de seis semanas de tratamiento con radiación y aún mantienen el mismo control de la enfermedad que aquellos que reciben radiación en un área más grande. Pero los investigadores también encontraron que la dosis de los tratamientos de radiación preventiva administrados a todo el cerebro y la columna durante el régimen de seis semanas no se puede reducir sin reducir la supervivencia. Además, los investigadores demostraron que los cánceres de los pacientes respondieron de manera diferente a la terapia según la biología de los tumores, lo que sentó las bases para futuros ensayos clínicos de tratamientos más específicos.

Los niños con meduloblastoma de riesgo promedio tienen tasas de supervivencia a cinco años del 75% al ​​90%. En contraste, los niños con lo que se llama "meduloblastoma de alto riesgo" tienen tasas de supervivencia a cinco años del 50% al 75%. Otros factores, como la edad del niño y si el tumor se ha diseminado, ayudan a determinar la categoría de riesgo. Para este estudio, los investigadores se centraron en pacientes con meduloblastoma de riesgo promedio.

Los hallazgos aparecen en línea el 10 de junio en el Revista de oncología clínica.

"El meduloblastoma es una enfermedad devastadora", dijo el primer y correspondiente autor Jeff M. Michalski, MD, profesor distinguido de oncología radioterápica Carlos A. Pérez en la Universidad de Washington. "Es un tumor cerebral maligno que se desarrolla en el cerebelo, la parte inferior posterior del cerebro que es importante para coordinar el movimiento, el habla y el equilibrio. El tratamiento con radiación para este tumor también puede ser un desafío, especialmente en niños más pequeños cuyos cerebros están activos desarrollándose en estas áreas. Existe un equilibrio entre tratar eficazmente el tumor sin dañar la capacidad de los niños para moverse, pensar y aprender ".

Los niños con meduloblastoma de riesgo promedio generalmente se someten a una cirugía para extirpar la mayor cantidad posible de tumor. También reciben quimioterapia y radioterapia para prevenir la diseminación del tumor a otras partes del cerebro y la columna a través del líquido cefalorraquídeo.

"Queríamos investigar si podíamos reducir de manera segura la cantidad de radiación que reciben estos pacientes, evitando partes normales del cerebro y disminuyendo los efectos secundarios para los niños con este tipo de cáncer cerebral, al mismo tiempo que mantenemos un tratamiento efectivo", dijo Michalski. también vicepresidente y director de programas clínicos en el Departamento de Oncología Radioterápica. "Descubrimos que reducir la dosis de radiación recibida durante el curso de tratamiento de seis semanas tuvo un impacto negativo en la supervivencia. Pero también descubrimos que podíamos reducir de manera segura el tamaño del volumen del cerebro que recibe un impulso de radiación al final del régimen de tratamiento. Esperamos que tales medidas puedan ayudar a reducir los efectos secundarios de este tratamiento, especialmente en pacientes más jóvenes ".

En colaboración con hospitales infantiles en los EE. UU. E internacionalmente, los investigadores evaluaron a 464 pacientes tratados por meduloblastoma de riesgo promedio que se diagnosticó entre los 3 y los 21 años. Los pacientes más jóvenes, de 3 a 7 años, un momento clave para el desarrollo del cerebro, fueron asignados al azar recibir radiación de dosis estándar (23,4 grises) o de dosis baja (18 grises) en la región de la cabeza y la columna en cada uno de los 30 tratamientos administrados durante seis semanas. Todos los pacientes mayores recibieron la dosis estándar, ya que el desarrollo de su cerebro es menos vulnerable a la radiación. Además, todos los pacientes fueron asignados al azar para recibir dos tamaños diferentes de "refuerzo" de radiación al final de las seis semanas de terapia. Para el refuerzo, todos los pacientes recibieron una dosis de radiación acumulada de 54 grises en toda la región del cerebro llamada fosa posterior, que incluye el cerebelo, o en una región más pequeña del cerebro que incluye el contorno original del tumor más un margen adicional de hasta unos dos centímetros más allá del límite del tumor original.

"Los pacientes que recibieron el impulso más pequeño lo hicieron tan bien como los que recibieron el impulso completo de la fosa posterior", dijo Michalski, que trata a pacientes en Siteman Kids en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington y en el Hospital de Niños de St. Louis. "Muchos médicos ya han adoptado este volumen de refuerzo más pequeño, pero ahora tenemos evidencia de alta calidad de que es seguro y eficaz".

Para los pacientes que recibieron el volumen de refuerzo más pequeño, el 82,5% sobrevivió cinco años sin empeoramiento del cáncer. Y para aquellos que recibieron el mayor volumen de refuerzo en toda la fosa posterior, el 80,5% sobrevivió cinco años sin empeoramiento de la enfermedad. Estos números no fueron estadísticamente diferentes. En un subconjunto de tumores con mutaciones en un gen llamado SHH, los pacientes en realidad mostraron una mejor supervivencia con el volumen de refuerzo más pequeño.

Pero para los niños más pequeños, la dosis más baja de radiación durante seis semanas no resultó en cifras de supervivencia similares. De los que recibieron la dosis estándar de radiación craneoespinal, aproximadamente el 83% sobrevivió cinco años sin que el cáncer empeorara. De los que recibieron la dosis más baja, alrededor del 71% sobrevivió cinco años sin que el cáncer empeorara. Esa diferencia en la supervivencia fue estadísticamente significativa.

"Vimos tasas más altas de recurrencia y diseminación del tumor en los pacientes más jóvenes que recibieron la dosis más baja de radiación craneoespinal", dijo Michalski. "En general, no es seguro reducir la dosis de radiación en niños con meduloblastoma incluso si sabemos que la dosis más baja podría preservar su función cognitiva. Sin embargo, un subgrupo específico de pacientes, aquellos con mutaciones en un gen llamado WNT, lo hizo bueno, con la dosis más baja, por lo que ahora estamos haciendo estudios solo con estos pacientes específicos para ver si podemos reducir de manera segura la dosis de radiación para ellos ".

Los tumores se clasificaron en cuatro subgrupos moleculares según su expresión génica y la biología predicha. Los tumores del primer grupo tienen mutaciones en las vías de señalización de WNT, el segundo tiene mutaciones en el gen SHH y los tumores del tercer y cuarto grupo tienen patrones diferentes y más complejos de mutaciones genéticas. Los investigadores encontraron diferencias en las respuestas de los tumores al tratamiento basadas en la biología del tumor que pueden guiar el diseño de futuros ensayos clínicos.

"Hemos logrado grandes avances en los últimos 15 años en la apreciación de la diversidad molecular del meduloblastoma", dijo el autor principal Paul Northcott, PhD, del St. Jude Children's Research Hospital. "Realizamos la secuenciación del exoma completo y el perfil de metilación del ADN para asignar a los pacientes a subgrupos moleculares. Este fue un paso fundamental para contextualizar este ensayo basado en la biología más reciente y nos mostró algunas diferencias importantes en la forma en que los niños responden a la terapia que de otro modo no se habrían hecho. claro. Los resultados de este estudio jugarán un papel vital en el diseño de la próxima generación de ensayos clínicos para niños con meduloblastoma ".

Este trabajo fue apoyado por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), incluida una subvención para el Centro de Operaciones de la Red Nacional de Ensayos Clínicos, número U10CA180886 una subvención para sillas del Grupo de Oncología Infantil (COG), número U10CA098543 a Ensayos Clínicos Nacionales Subvención para estadísticas de red y centro de datos amp, número U10CA098413 y otras subvenciones del NCI, incluidas U10CA180899, QARC U10CA29511, IROC U24CA180803 y subvención del COG Biospecimen Bank U24CA196173. Los fondos también fueron provistos por la Fundación St. Baldrick's, The Brain Tumor Charity, American Lebanese Syrian Associated Charities y St. Jude Children's Research Hospital.


Nadie declarado con muerte cerebral se despierta sintiéndose bastante bien

Rara vez pasa un día en el que no leo algunos titulares sensacionales: "El hombre declarado muerto se siente 'bastante bien'" o "El esposo celebra el milagro cuando la esposa 'Brain Dead' se despierta en el hospital". Recientemente leí un artículo que parecía describir a un hombre condenado a muerte en Huntsville, Texas. Intentó sorprender a sus lectores con la afirmación de que un estudiante universitario había sido declarado con muerte cerebral y "pocas horas antes de que fuera programado para ser asesinado y sus órganos entregados a otro paciente", se recuperó milagrosamente. Así es, dijeron "muertos".

Como neurólogo que se especializa en lesiones cerebrales, he atendido a muchos pacientes con lesiones cerebrales y hubo momentos en los que lo hicieron mejor de lo que esperaba, pero artículos sensacionales como estos solo confunden al público. Durante los debates sobre la legislación sanitaria, la mera mención de la cobertura de seguro para consultas sobre decisiones sobre el final de la vida provocó gritos histéricos de "paneles de muerte" de personas como Sarah Palin, que exhortó que "mis padres o mi bebé con síndrome de Down tendrán pararse frente al 'panel de la muerte' de Obama. "Pero si los titulares son ficción, ¿cuál es la verdad?

CÓMO FUNCIONA REALMENTE NUESTRO CEREBRO

Los cerebros son máquinas mucho más complejas que incluso la computadora más sofisticada. Encendemos nuestra computadora con un simple interruptor. La pantalla nos entretiene mientras se inicia y comenzamos a revisar nuestro correo electrónico, a quedarnos en Facebook para ponernos al día con amigos o leer los últimos titulares. ¿Alguna vez te has preguntado qué está haciendo tu cerebro temprano en la mañana cuando te despiertas con tu cafetera automática preparando esa primera taza de café?

La parte principal de nuestro cerebro, el cerebro, se encuentra dentro de nuestro cráneo y está unida a nuestra médula espinal por el tallo cerebral pequeño pero crítico. Dentro del tallo cerebral hay un grupo pequeño, pero crítico, de células nerviosas conocido como el Sistema de Activación Reticular (RAS) que envía mensajes al cerebro, no solo para despertarnos, sino también para mantenernos alerta. A este proceso lo llamamos excitación; no, no ese hormigueo que sientes cuando besas al hombre o la mujer de tus sueños, sino una estimulación que te mantiene despierto. Pero estar despierto no es suficiente.

Necesitamos una parte superior del cerebro intacta para ser conscientes de nosotros mismos y del entorno que nos rodea. La conciencia es una función de nivel superior que requiere áreas del cerebro para procesar la información que vemos y escuchamos. Un paciente puede tener los ojos abiertos y parecer que está despierto, pero si el cerebro está gravemente dañado, es posible que no tenga conciencia de lo que le rodea. A esto lo llamamos estado vegetativo.

Por otro lado, las personas que están en coma no están despiertas y no tienen conciencia de sí mismas ni de su entorno. Puede hablar con ellos, pellizcarlos, mostrarles fotos de su familia; no responderán. Sin embargo, estos pacientes no tienen muerte cerebral. Esta es la fuente de la confusión que conduce a los titulares e historias sensacionales.

En 1976, Karen Ann Quinlan estaba en estado vegetativo, pero vivió nueve años más después de que se suspendió su ventilador. Theresa Schiavo había estado en estado vegetativo durante 15 años. Después de una prolongada batalla legal, su esposo obtuvo permiso para retirar su apoyo nutricional y ella murió. Ambas mujeres jóvenes, como las personas en los titulares, no tenían muerte cerebral. Las personas en estado vegetativo suelen tener un daño cerebral extenso, pero pueden parpadear y mirar a su alrededor, respirar por sí mismas, bostezar, masticar e incluso retirar los brazos o las piernas para recibir una estimulación dolorosa. No tienen muerte cerebral y nadie les va a quitar los órganos.

¿QUÉ ES EXACTAMENTE LA MUERTE CEREBRAL?

¿Cuál es la diferencia entre alguien en coma, que puede mejorar o no, y alguien que realmente tiene muerte cerebral y puede ser candidato para donar sus órganos? La muerte cerebral es el cese irreversible de todas las funciones de todo el cerebro, incluido el importantísimo tallo cerebral que alberga el RAS y el mecanismo que controla nuestra respiración. Muerto está muerto. La muerte cerebral no es un tipo diferente de muerte, y los pacientes que cumplen con los criterios de muerte cerebral están legalmente muertos.

Existen criterios estrictos para la muerte cerebral y estos criterios (PDF) se siguen cuidadosamente antes de que un paciente se convierta en donante de órganos o se desconecte su ventilador. Deben estar en coma sin reflejos del tronco encefálico ni de las pupilas. No respiran por sí mismos cuando se les quita el ventilador, y un electroencefalograma (EEG) registra una ausencia total de actividad cerebral. Aunque la mayoría de los estados solo requieren el diagnóstico de un médico, la familia del paciente siempre puede solicitar una segunda opinión.

Los titulares sensacionalistas obstaculizan nuestros esfuerzos como médicos para educar al público sobre la donación de órganos y causan una ansiedad innecesaria a las familias que están considerando la posibilidad de donar los órganos de sus seres queridos. Nadie que haya cumplido con los criterios de muerte cerebral ha sobrevivido, nadie. Puede ser difícil predecir el resultado de una persona después de una lesión cerebral grave, pero se puede decir con certeza que una persona con muerte cerebral está muerta, lo mismo que si su corazón no estuviera latiendo.

En la mayoría de las situaciones desesperadas, el incumplimiento actual de nuestra sociedad es continuar con todas las medidas médicas a menos que se indique claramente lo contrario. Al mismo tiempo, hay un movimiento en marcha en los capitolios estatales para aprobar una legislación que haría imposible el retiro de la nutrición y la hidratación a menos que se indique específicamente antes de la lesión. En 2007, sólo el 41 por ciento de las personas tenían un testamento vital y tanto los testamentos vitales como las directivas anticipadas tienden a ser muy generales. Ahora es el momento de sentarse con su familia y discutir lo que quiere que se haga si estuviera en una situación desesperada o con muerte cerebral. Todavía existe una escasez crítica de órganos disponibles para la donación. Si el concepto de muerte cerebral le impide convertirse en donante, puede tacharlo de su lista e inscribirse ahora.


Después de tu muerte, tu cerebro sabe que estás muerto, revela un estudio aterrador

Probablemente hayas oído hablar de cómo los que han muerto y han vuelto a la vida dicen que vieron la luz al final de un túnel.

O que flotaban sobre sus cuerpos, viendo cómo los médicos trabajaban frenéticamente para mantenerlos con vida.

Pero hasta ahora, no se sabía si la mente seguía funcionando después de la muerte del cuerpo.

Al igual que la nueva versión de & # 821790s culto de terror & # 8220Flatliners, & # 8221 protagonizada por Ellen Page, los científicos han descubierto que la conciencia de una persona sigue funcionando después de su muerte.

En la película, un grupo de médicos jóvenes realiza un peligroso experimento para ver qué sucede en el más allá, turnándose para detener sus corazones.

La Dra. Sam Parnia y su equipo de la Facultad de Medicina Langone de la Universidad de Nueva York tenían la misma pregunta.

Se propusieron encontrar la respuesta de una manera mucho menos peligrosa, analizando estudios en Europa y EE. UU. Sobre personas que han sufrido un paro cardíaco y & # 8220 vuelven a la vida & # 8221.

& # 8220 & # 8217Describirán ver a médicos y enfermeras trabajar y # 8217 describirán tener conciencia de conversaciones completas, de cosas visuales que estaban sucediendo, que de otra manera no serían conocidas por ellos, & # 8221 Parnia dijo a WordsSideKick.com.

Sus recuerdos también fueron verificados por el personal médico que informó que sus pacientes podían recordar los detalles.

La muerte, en un sentido médico, es cuando el corazón deja de latir y corta la sangre al cerebro.

Esto significa que las funciones del cerebro también se detienen y ya no pueden mantener vivo el cuerpo.

Parnia explicó que el cerebro y la corteza cerebral - la llamada & # 8220 parte pensante & # 8221 del cerebro - también se ralentiza instantáneamente y se vuelve plana, lo que significa que no hay ondas cerebrales visibles en un monitor eléctrico, dentro de 2 a 20 segundos.

Esto eventualmente resulta en la muerte del cerebro.

Parnia y sus colegas también están observando cómo reacciona el cerebro durante un paro cardíaco para determinar cuántas de estas experiencias se relacionan con la actividad cerebral.

& # 8220Al mismo tiempo, también estudiamos la mente y la conciencia humanas en el contexto de la muerte, para comprender si la conciencia se aniquila o si continúa después de que usted & # 8217 haya muerto durante algún tiempo, y cómo se relaciona eso con lo que & # 8217s sucediendo dentro del cerebro en tiempo real, & # 8221, dijo.

No es la primera vez que se registra la actividad cerebral después de la muerte.

En marzo, los médicos de una unidad de cuidados intensivos canadiense descubrieron que una persona tenía actividad cerebral persistente durante hasta 10 minutos después de apagar su máquina de soporte vital, pero otras tres no.

Durante más de 10 minutos después de que los médicos declararon a la persona clínicamente muerta, continuaron ocurriendo ondas cerebrales, como las que experimentamos mientras dormimos.

Los investigadores también encontraron que la experiencia de la muerte puede ser muy diferente para cada paciente.

Cada paciente registró diferentes resultados electroencefalográficos, la actividad eléctrica en el cerebro, tanto antes como después de la muerte.


Biología

La cisticercosis es la enfermedad asociada con el desarrollo de la forma larvaria (cisticerco) de la tenia del cerdo, Taenia solium, dentro de un anfitrión intermedio. Los cerdos son el huésped intermedio habitual para T. solium pero los humanos, el hospedador definitivo habitual, pueden actuar como hospedadores intermedios accidentales después de la ingestión de huevos infecciosos. Tenga en cuenta que la cisticercosis solo se adquiere por la ruta fecal-oral (ingestión de huevos), no a través de la ingestión de cisticercos en carne de cerdo poco cocida, que se asocia con teniasis intestinal.

Ciclo vital

Cisticercosis es una infección tanto de humanos como de cerdos con las etapas larvarias del cestodo parásito, Taenia solium. Esta infección es causada por la ingestión de huevos vertidos en las heces de un portador de tenia humana. . Estos huevos son inmediatamente infecciosos y no requieren un período de desarrollo fuera del huésped. Los cerdos y los seres humanos se infectan al ingerir huevos o proglótides grávidas , . Los seres humanos suelen estar expuestos a los huevos por la ingestión de alimentos / agua contaminados con heces que contienen estos huevos o proglótides o por contagio de persona a persona. Los portadores de tenia también pueden infectarse a sí mismos a través de la transmisión fecal-oral (por ejemplo, causada por una mala higiene de las manos). Una vez que se ingieren los huevos o las proglótides, las oncosferas eclosionan en el intestino. , invaden la pared intestinal, ingresan al torrente sanguíneo y migran a múltiples tejidos y órganos donde maduran en cisticercos durante 60 & ndash70 días , . Algunos cisticercos migrarán al sistema nervioso central, causando secuelas graves (neurocisticercosis).

Esto difiere de teniasis, que es una infección intestinal con la tenia adulta. Los seres humanos adquieren infecciones intestinales con T. solium después de comer carne de cerdo poco cocida que contiene cisticercos . Los quistes se evacúan y se adhieren al intestino delgado por sus escolices. Las tenias adultas se desarrollan hasta la madurez y pueden residir en el intestino delgado durante años. .

Hospedadores

Los seres humanos son un huésped definitivo normal para T. solium La cisticercosis se debe a que los seres humanos actúan como huéspedes intermediarios accidentales del parásito (esta función normalmente la cumplen los cerdos).

Distribución geográfica

Taenia solium se encuentra en casi todo el mundo. Debido a que los cerdos son huéspedes intermediarios del parásito, el ciclo de vida se completa en las regiones donde los humanos viven en estrecho contacto con los cerdos y comen carne de cerdo poco cocida. El saneamiento deficiente que conduce a la contaminación fecal ambiental es un factor importante en la transmisión. La cisticercosis afecta principalmente a países de ingresos bajos y medianos en África, Asia (por ejemplo, India, China y Nepal) y América Latina (por ejemplo, Guatemala, Nicaragua, El Salvador).

Es importante señalar que la cisticercosis humana se adquiere al ingerir T. solium huevos vertidos en las heces de un ser humano T. solium portadora de tenia (por ejemplo, en alimentos contaminados) y, por lo tanto, todavía puede ocurrir en poblaciones que no comen carne de cerdo ni comparten el medio ambiente con los cerdos, siempre que el portador humano esté presente.

Presentación clínica

Los síntomas de la cisticercosis varían según la ubicación y el número de cisticercos. Los cisticercos pueden desarrollarse en el músculo esquelético y cardíaco, la piel, los tejidos subcutáneos, los pulmones, el hígado y otros tejidos, incluida la mucosa oral. En la mayoría de los lugares, los cisticercos causan pocos síntomas y degeneran espontáneamente.


Cómo funciona la muerte cerebral

El examen de muerte cerebral se basa en la respuesta a estímulos externos. Dado que el cerebro es el órgano que siente el dolor externo, cuando el cerebro está muerto, el paciente no siente nada. Antes de realizar el examen, el médico realizará una prueba de toxicología para asegurarse de que el paciente no tenga relajantes musculares en su sistema y verificará que la temperatura corporal del paciente no sea extremadamente anormal, cualquiera de los cuales puede reducir los reflejos neurológicos.

El examen positivo de muerte cerebral incluye lo siguiente:

  1. El paciente no responde a las órdenes., verbal, visual o de otro tipo.
  2. El paciente está flácido, con extremidades arrefléxicas. El paciente no tiene movimientos: los brazos y las piernas se levantan y se dejan caer para ver si hay movimientos adyacentes, contención o vacilación en la caída.
  3. Las pupilas no reaccionan (fijas). Se abren los ojos del paciente y se ilumina la pupila con una luz muy brillante. La luz activará el nervio óptico y enviará un mensaje al cerebro. En el cerebro normal, el cerebro enviará un impulso al ojo para contraer la pupila. En el cerebro no viable, no se generará ningún impulso. Esto se realiza en ambos ojos.
  4. El paciente no tiene reflejo oculocefálico. Se abren los ojos del paciente y se gira la cabeza de un lado a otro. El cerebro activo permitirá un movimiento errante de los ojos que el cerebro no funcional no permitirá. Los ojos permanecen fijos.
  5. El paciente no tiene reflejos corneales. Se arrastra un hisopo de algodón por la córnea mientras se mantiene el ojo abierto. El cerebro intacto querrá que el ojo parpadee. El cerebro muerto no lo hará. Esto se realiza en ambos ojos.
  6. El paciente no responde, ya sea intencional o postural, a la estimulación supraorbitaria. El borde de la ceja del paciente se comprime con el pulgar. La presión de estimulación resultante provocará el movimiento de las extremidades, ya sea en una postura decidida o primitiva, en el paciente con cerebro vivo, pero ninguno en el paciente con muerte cerebral.
  7. El paciente no tiene reflejo oculovestibular. Se inspecciona el canal auditivo del paciente para asegurarse de que la membrana timpánica esté intacta y que el oído no tenga cera. Mientras mantiene los ojos abiertos, se inyecta agua helada en el canal auditivo. El cambio drástico en la temperatura del oído provocará un violento espasmo ocular en el cerebro intacto, pero ninguna reacción en el paciente con muerte cerebral. Esto se realiza en ambos oídos.
  8. El paciente no tiene reflejo nauseoso. El movimiento del tubo de respiración (hacia adentro y hacia afuera) o la inserción de un tubo más pequeño por el tubo de respiración causará un reflejo nauseoso en un paciente comatoso, pero no provocará un reflejo en el paciente con muerte cerebral.
  9. El paciente no tiene respiración espontánea. El paciente se retira temporalmente del soporte vital (el ventilador). Con el cese de la respiración por parte de la máquina, el cuerpo comenzará inmediatamente a acumular desechos metabólicos de dióxido de cartón (CO2) en la sangre. Cuando el nivel de CO2 alcanza un nivel de 55 mm Hg, el cerebro activo hará que el paciente respire espontáneamente. El cerebro muerto no responde.

Si, después de este extenso examen clínico, el paciente no muestra signos de función neurológica y se conoce la causa de la lesión, el paciente puede ser declarado `` cerebro muerto ''. En algunos estados, se requiere que más de un médico realice este pronunciamiento para para que la muerte cerebral se convierta en una muerte legal.

Aunque el paciente tiene el cerebro muerto y el tronco encefálico muerto, puede haber reflejos de la médula espinal que se pueden desencadenar (un reflejo rotuliano, por ejemplo). En algunos pacientes con muerte cerebral, cuando se toca la mano o el pie de una manera particular, el toque provocará un movimiento reflejo corto.

Muchos médicos solicitarán una prueba de confirmación de muerte cerebral cuando el examen clínico demuestre que no hay función neurológica.


¿Las bacterias intestinales tienen un segundo hogar en nuestro cerebro?

SAN DIEGO, CALIFORNIA-Sabemos que la colección de microbios en el intestino tiene efectos poderosos en nuestra salud. ¿Podrían algunas de estas mismas bacterias estar viviendo en nuestro cerebro? Un cartel presentado aquí esta semana en la reunión anual de la Sociedad de Neurociencias llamó la atención con imágenes microscópicas de alta resolución de bacterias que aparentemente penetran y habitan las células de cerebros humanos sanos. El trabajo es preliminar, y sus autores tienen cuidado de señalar que sus muestras de tejido, recolectadas de cadáveres, podrían haber estado contaminadas. Pero para muchos transeúntes en la sala de exposiciones, la posibilidad de que las bacterias pudieran influir directamente en los procesos del cerebro —incluyendo, quizás, el curso de una enfermedad neurológica— era estimulante.

"Este es el éxito de la semana", dijo el neurocientífico Ronald McGregor de la Universidad de California en Los Ángeles, que no participó en el trabajo. “Es como una fábrica molecular completamente nueva [en el cerebro] con sus propias necesidades. ... Esto es alucinante ".

El cerebro es un entorno protegido, parcialmente aislado del contenido del torrente sanguíneo por una red de células que rodean sus vasos sanguíneos. Las bacterias y los virus que logran penetrar esta barrera hematoencefálica pueden causar una inflamación potencialmente mortal. Algunas investigaciones han sugerido que los microbios distantes, los que viven en nuestro intestino, pueden afectar el estado de ánimo y el comportamiento e incluso el riesgo de enfermedad neurológica, pero de forma indirecta. Por ejemplo, una interrupción en el equilibrio de los microbiomas intestinales podría aumentar la producción de una proteína rebelde que puede causar la enfermedad de Parkinson si viaja por el nervio que conecta el intestino con el cerebro.

Hablando roncamente por encima del estruendo de la sala de exposiciones el martes por la noche, la neuroanatomista Rosalinda Roberts de la Universidad de Alabama en Birmingham (UAB), les contó a los asistentes sobre un hallazgo tentativo que, de ser cierto, sugiere una relación inesperadamente íntima entre los microbios y el cerebro.

Su laboratorio busca diferencias entre las personas sanas y las que padecen esquizofrenia examinando cortes de tejido cerebral conservados en las horas posteriores a la muerte. Hace unos 5 años, la neurocientífica Courtney Walker, entonces estudiante en el laboratorio de Roberts, quedó fascinada por los objetos en forma de varilla no identificados que aparecían en imágenes finamente detalladas de estos cortes, capturados con un microscopio electrónico. Roberts había visto las formas antes. “Pero simplemente los despedí, porque estaba buscando otra cosa”, dice. "Yo diría 'Oh, aquí están esas cosas de nuevo'".

Pero Walker fue persistente y Roberts comenzó a consultar a sus colegas de la UAB. Este año, un bacteriólogo le dio una noticia inesperada: eran bacterias. Su equipo ahora ha encontrado bacterias en algún lugar de todos los cerebros que han examinado, 34 en total, aproximadamente la mitad de ellas sanas y la mitad de personas con esquizofrenia.

Roberts se preguntó si las bacterias del intestino podrían haberse filtrado de los vasos sanguíneos al cerebro en las horas entre la muerte de una persona y la extirpación del cerebro. Así que miró los cerebros sanos de los ratones, que se conservaron inmediatamente después de que los ratones murieron. Más bacterias. Luego miró los cerebros de ratones libres de gérmenes, que se crían cuidadosamente para que estén desprovistos de vida microbiana. Estaban uniformemente limpios.

La secuenciación del ARN reveló que la mayoría de las bacterias eran de tres filos comunes al intestino: Firmicutes, Proteobacteria y Bacteroidetes. Roberts no sabe cómo pudieron llegar estas bacterias al cerebro. Es posible que hayan cruzado desde los vasos sanguíneos, viajando por los nervios desde el intestino o incluso ingresando por la nariz. Y no puede decir mucho sobre si son útiles o perjudiciales. No vio signos de inflamación que sugirieran que estuvieran causando daño, pero aún no los ha cuantificado ni ha comparado sistemáticamente los cerebros esquizofrénicos y sanos. Si resulta que existen diferencias importantes, la investigación futura podría examinar cómo este "microbioma cerebral" propuesto podría mantener o amenazar la salud del cerebro.

En el estudio inicial de las micrografías electrónicas, el equipo de Roberts observó que las bacterias residentes tenían preferencias desconcertantes. Parecían habitar células en forma de estrella llamadas astrocitos, que interactúan con las neuronas y las sostienen. En particular, los microbios se agruparon en y alrededor de los extremos de los astrocitos que rodean los vasos sanguíneos en la barrera hematoencefálica. They also appeared to be more abundant around the long projections of neurons that are sheathed in the fatty substance called myelin. Roberts can’t explain those preferences but wonders whether the bacteria are attracted to fat and sugar in these brain cells.

Why haven’t more researchers seen bacteria in the brain? One reason could be that few researchers subject postmortem brains to electron microscopy, Roberts says. “Pairing up a neuroanatomist with a brain collection just doesn’t happen very often.” And neuroscientists may—as she did until recently—disregard or fail to recognize bacteria in their samples.

Roberts acknowledges that her team still needs to rule out contamination. For example, could microbes from the air or from surgical instruments make it into the tissue during brain extraction? She plans to hunt for such evidence. She also wants to rule out that the solutions that preserve mouse brains introduce or nourish bacteria. Among visitors to the poster, “There were a few skeptics,” Roberts notes. “I have that part of me, too.” But even if the bacteria were never really thriving in living brains, the patterns of their postmortem invasion are intriguing, she says.

If we really have the brain microbiome Roberts proposes, “There is much to investigate,” says Teodor Postolache, a psychiatrist at the University of Maryland in Baltimore. He has studied the protozoan parasite Toxoplasma gondii, which invades the brain but doesn’t always cause obvious disease. “I’m not very surprised that other things can live in the brain, but of course, it’s revolutionary if it’s so,” he says. If these common gut bacteria are a routine, benign presence in and around brain cells, he says, they might play a key role in regulating the brain’s immune activity. “It’s a long road to actually prove that,” he says, but “it’s an exciting path.”


Cortical Strokes vs Subcortical Strokes

Before we dive into the different areas of the brain affected by stroke, you should know the difference between cortical vs subcortical strokes.

The cerebral cortex/cerebrum is a large part of the brain that includes 4 lobes: the frontal lobe, parietal lobe, occipital lobe, and temporal lobe. Strokes in these regions are known as a cortical strokes.

Aside from the cerebrum, there are subcortical structures that lie deep within the brain. Strokes in these areas of the brain are also known as subcortical strokes.

The arteries that supply the subcortical areas of the brain are smaller and more delicate. Subcortical strokes are often hemorrhagic strokes due to the fragile arteries bursting, often from high blood pressure.

There are many differences between cortical and subcortical strokes. For example, cortical strokes often impact higher level functioning and it’s uncommon for subcortical strokes to result in language difficulties.

We will discuss other patterns next!


The Two Hemispheres

The surface of the brain, known as the cerebral cortex, is very uneven, characterized by a distinctive pattern of folds or bumps, known as gyri (singular: gyrus), and grooves, known as sulci (singular: sulcus), shown in Figure 1. These gyri and sulci form important landmarks that allow us to separate the brain into functional centers. The most prominent sulcus, known as the longitudinal fissure, is the deep groove that separates the brain into two halves or hemispheres: the left hemisphere and the right hemisphere.

Figure 1. The surface of the brain is covered with gyri and sulci. A deep sulcus is called a fissure, such as the longitudinal fissure that divides the brain into left and right hemispheres. (credit: modification of work by Bruce Blaus)

There is evidence of some specialization of function—referred to as lateralization—in each hemisphere, mainly regarding differences in language ability. Beyond that, however, the differences that have been found have been minor (this means that it is a myth that a person is either left-brained dominant or right-brained dominant). [1] What we do know is that the left hemisphere controls the right half of the body, and the right hemisphere controls the left half of the body.

The two hemispheres are connected by a thick band of neural fibers known as the corpus callosum, consisting of about 200 million axons. The corpus callosum allows the two hemispheres to communicate with each other and allows for information being processed on one side of the brain to be shared with the other side.

Normally, we are not aware of the different roles that our two hemispheres play in day-to-day functions, but there are people who come to know the capabilities and functions of their two hemispheres quite well. In some cases of severe epilepsy, doctors elect to sever the corpus callosum as a means of controlling the spread of seizures (Figure 2). While this is an effective treatment option, it results in individuals who have split brains. After surgery, these split-brain patients show a variety of interesting behaviors. For instance, a split-brain patient is unable to name a picture that is shown in the patient’s left visual field because the information is only available in the largely nonverbal right hemisphere. However, they are able to recreate the picture with their left hand, which is also controlled by the right hemisphere. When the more verbal left hemisphere sees the picture that the hand drew, the patient is able to name it (assuming the left hemisphere can interpret what was drawn by the left hand).

Figura 2. (a, b) The corpus callosum connects the left and right hemispheres of the brain. (c) A scientist spreads this dissected sheep brain apart to show the corpus callosum between the hemispheres. (credit c: modification of work by Aaron Bornstein)

Much of what we know about the functions of different areas of the brain comes from studying changes in the behavior and ability of individuals who have suffered damage to the brain. For example, researchers study the behavioral changes caused by strokes to learn about the functions of specific brain areas. A stroke, caused by an interruption of blood flow to a region in the brain, causes a loss of brain function in the affected region. The damage can be in a small area, and, if it is, this gives researchers the opportunity to link any resulting behavioral changes to a specific area. The types of deficits displayed after a stroke will be largely dependent on where in the brain the damage occurred.

Consider Theona, an intelligent, self-sufficient woman, who is 62 years old. Recently, she suffered a stroke in the front portion of her right hemisphere. As a result, she has great difficulty moving her left leg. (As you learned earlier, the right hemisphere controls the left side of the body also, the brain’s main motor centers are located at the front of the head, in the frontal lobe.) Theona has also experienced behavioral changes. For example, while in the produce section of the grocery store, she sometimes eats grapes, strawberries, and apples directly from their bins before paying for them. This behavior—which would have been very embarrassing to her before the stroke—is consistent with damage in another region in the frontal lobe—the prefrontal cortex, which is associated with judgment, reasoning, and impulse control.

Enlace al aprendizaje

Watch this video to see an incredible example of the challenges facing a split-brain patient shortly following the surgery to sever her corpus callosum.


Watch this second video about another patient who underwent a dramatic surgery to prevent her seizures. You’ll learn more about the brain’s ability to change, adapt, and reorganize itself, also known as brain plasticity.


Intentalo


Mind & Body Articles & More

When dawn rouse watches the home video of her daughter’s third birthday, she sees the familiar details of a child’s party: family, friends, cake. But something is painfully wrong with the picture. Dawn appears detached and vacant onscreen, and ultimately she wanders off while the party goes on without her.

That’s because for years after her daughter Emily’s birth, Dawn struggled with a debilitating depression that kept her from enjoying even the presence of her own little girl. Sometimes she felt sad and distant at other times she was haunted by anxieties she couldn’t control. On one occasion, she remembers pushing Emily’s stroller and suddenly thinking, “I could drop her to the bottom of the lake and it would be at least four hours before anyone would know. Then at least I could get four or five hours of solid sleep.”

Dawn Rouse struggled with depression in the years after he daughter's birth. She's now pursuing a Ph.D. in child development and has become committed to raising public awareness on postpartum illness. © Claudio Calligaris

Surveys show that many mothers—even those not diagnosed as depressed—experience similarly disturbing thoughts, images, and fantasies. Research has found that 85 percent of new mothers experience the “baby blues,” a passing period of sadness or irritability. A mother likely has postpartum depression, a serious condition that affects about 15 percent of new mothers, when her depressed mood persists, intrusive thoughts become increasingly distressing or frequent, and other symptoms of major depression arise. Many of these mothers imagine horrifying scenarios involving their newborns and, sometimes, suffer from tremendous guilt and fear as a result.

Like Dawn, the vast majority would never act on these frightening impulses. Only exceedingly rare cases, termed postpartum psychosis, lead to actual violence against infants.

Yet despite the prevalence of these thoughts among new parents, mothers rarely feel comfortable enough to discuss them. Instead, afraid or ashamed, they suffer in silence, confused by what’s going on in their minds and terrified that it means they’re unfit mothers.

New research findings may offer some consolation to these mothers. For the first time ever, scientists are using specialized techniques to examine the postpartum brain. Their findings are honing in on physiological and evolutionary explanations for why so many mothers are prone to intrusive thoughts, and why this normal level of postpartum anxiety might, for mothers like Dawn, escalate into a serious illness. In the process, this and other research could serve as a catalyst for more open discussion and, eventually, a better understanding of postpartum depression.

Scanning the postpartum brain

At Yale University, researchers recently completed a groundbreaking study of new moms and dads. They used functional magnetic resonance imaging (fMRI)—a technique that tracks blood flow and related patterns of activity in the brain—to see which neural circuits became active when healthy parents saw and heard their babies. Prior studies had examined parents’ brains as they looked at photos of their babies, finding activity in brain areas associated with pleasure and positive mood. But when parents in the Yale study heard their babies cry, the researchers observed activity in neural networks closely associated with obsessive-compulsive disorder (OCD), as well as in brain areas associated with social emotions such as empathy.

Strikingly, it seemed that listening to their babies cry triggered a deeply anxious neural response even in parents who hadn’t been diagnosed with a psychological problem.

OCD is a psychiatric condition characterized by highly distressing thoughts (obsessions) and ritualistic behaviors (compulsions). OCD patients experience a heightened sense of anxiety and a corresponding need to compensate for those distressing thoughts with compulsive behavior, which could include incessant hand washing, praying—or constantly checking on a newborn child.

The researchers offer an evolutionary hypothesis for the neural signs of anxiety they saw in these parents. They believe that, after the birth of a child, a period of high alert may have helped parents protect their babies from environmental harm in times when this was a treacherous and all-consuming task. “Those mothers who were more careful with the baby were more likely to have a baby live,” and thus pass on this obsessive-compulsive tendency, suggests James Swain, a psychiatrist and neuroscientist who worked on the project.

James Leckman, another investigator on the project and the research director of the Yale Child Study Center, says he’s found that a certain level of elevated anxiety and distress is normal in parents. In fact, in an earlier study, he and other researchers found that 30 percent of healthy parents reported having thoughts that they themselves would harm their newborns. In the weeks before delivery, 95 percent of mothers and 80 percent of fathers reported OCD-type thoughts. In this healthy population, obsessive thoughts are fleeting and only mildly distressing. The Yale researchers hypothesize that the healthy maternal brain is hardwired for a period of “transient OCD.”

But, says Swain, once mothers are endowed with this kind of neural “machinery,” there’s a danger they “could connect up OCD behaviors with irrational things not for survival.” In a paper on their research, the Yale scientists write, “Perhaps evolution is not a perfect editor.” In other words, sometimes certain behaviors persist beyond the point that they’re useful.

Their evolutionary hypothesis suggests it is critical for mothers to respond emotionally to their newborns but, the researchers write, “Too much or too little primary parental preoccupation may be problematic.” Some mothers with postpartum depression feel emotionally numb and cannot care for or interact with the newborn. These mothers report a disorienting sense of detachment and apathy. On the other hand, mothers with a more anxious depression feel emotionally charged and cannot inhibit thoughts and impulses concerning the baby’s care. And for many mothers, the symptoms of depression and anxiety overlap. The researchers suggest that while very mild OCD might be adaptive in healthy mothers, a lack or an excess of this obsessive emotional vigilance could play a role in postpartum depression and anxiety.

Ruta Nonacs, a psychiatrist at the Women’s Mental Health Clinic at Massachusetts General Hospital, says the Yale study’s findings resonate with her clinical experience. “Both depressed and nondepressed mothers have a heightened sense of vigilance, the tendency to obsess, but then you have this proportion of women who go way beyond,” she says. “There’s no squelch mechanism. Those impulses just go on and on.” Katherine Stone, who was diagnosed with postpartum OCD after giving birth to her son, was one of those mothers who didn’t have that squelch mechanism. “I was supercharged—hypervigilant,” she says. “I kept having thoughts about dropping him down the stairs, drowning him. You get to this point where you don’t trust yourself because the self you knew would never have that thought. It’s a vicious cycle.”

Leckman and Swain’s findings add to a substantial body of research that has uncovered specific biological mechanisms associated with parental care and postpartum depression. Leckman says that postpartum depression likely has a genetic basis In fact, research has already identified 10 distinct genes associated with parental behavior. In “gene knockout” studies of rodents, he says, researchers have removed entire genes associated with maternal care in some studies, those rodents responded by ignoring their pups or losing the aggressiveness needed to defend them. In humans, Leckman explains, the issue is not a complete absence of certain genes, but may instead involve genetic variations that influence maternal behavior.

Nonacs also suggests that some cases of postpartum depression may be linked to changes in women’s hormone levels after they give birth, particularly in mothers who are already vulnerable to depression. These women might have prolonged hormonal imbalances after childbirth, causing them to respond with excessive emotion to stressful events. For instance, following a distressing incident, they might experience a rapidly beating heart or intense concentration, but then lack the hormonal responses to crank these physiological changes back down to normal levels. As a result, they find themselves in a perpetual state of high arousal.

Social factors probably exacerbate these biological underpinnings of postpartum illness. Prolonged sleep deprivation, for example, is a known risk factor for psychiatric illness and may help explain why, for many mothers, the onset of postpartum depression is gradual rather than sudden. Sandra Poulin, a mother in Dallas, Texas, says she was overjoyed after the birth of her daughter. But as months passed without sleep, she found herself becoming more and more depressed. “I couldn’t move—I was just lead. I was exhausted to the core.”

New studies on the biology of postpartum illness may help remove some of the stigma and silence surrounding depression after childbirth. Combined with the statistics on the prevalence
of postpartum depression, the Yale study’s results indicate that a considerable number of new mothers experience some sadness or anxiety in addition to the often-reported elation or fulfillment of having a child. Indeed, Leckman and Swain’s research suggests there may be a very fine line between natural, even healthy changes in new mothers’ brains and changes that can become disruptive and dysfunctional. This finding could help bolster advocates’ efforts to open up public discussion about the complexities and difficulties associated with early parenting.

These advocates claim that contemporary public discourse emphasizes the joys of motherhood while downplaying the natural anxieties that come with it. Jane Honikmann, the founder and former president of Postpartum Support International, an organization that promotes research, advocacy, and support groups for postpartum depression, calls this “the myth of motherhood and the fantasy of fatherhood.” The skewed representation of what it’s like to be a new parent leaves some women feeling that they are bad mothers. “Nobody talks about it,” says Sandra Poulin, “they’re frightened to death.”

Katherine Stone says she lived in fear that her son would be taken from her if she disclosed what was going through her mind. “I didn’t tell a soul,” she says.
Stone believes silence takes its toll on mothers like her, who feel they have no choice but to remain quiet. Social norms dictate that mothers be “supreme and wonderful, and sacrifice,” she says. If they suffer from negative thoughts about their child, she adds, they fear how they’ll be perceived by others. “You’re like a defective woman. You don’t work properly.”

The scientists at Yale say it might help new parents to know that having disturbing thoughts does not mean they are bad parents. By showing the complexities of postpartum illness—that even the healthy maternal brain is wired for a certain level of anxiety—the Yale research might help remove some of the stigma around those willing to speak up about what they’ve been through, and encourage others to seek help.

For women who do seek help, common methods of treatment include psychotherapy and postpartum support groups, as well as anti- depressant medication. Some mothers benefit from the aid of “postpartum doulas”—helpers who come into the home to assist with both the new mother and child’s health and well-being. Mothers also say that the support of family and friends and the chance to catch up on sleep help alleviate the exhaustion and sense of isolation that can worsen the illness.

But advocates also say that the medical system needs to do a better job appealing to mothers and training health professionals to recognize signs of depression. Sandra Poulin of Texas says that current efforts to reach mothers have the timing all wrong. Some hospitals give out packets on postpartum depression, but in the excitement and disorientation of new motherhood, she says, that information usually ends up in the trash. It is after several months of sleep deprivation that such information would be more useful, according to Poulin. She says she would like to see the routine “well-baby” visits reconceptualized and renamed “well-baby, well-mommy visits.”

Poulin also wishes that all pediatric offices had the Postpartum Support International’s poster hanging directly above the infant scale. The poster reads, “Depression is the #1 Complication of Childbirth.” That poster—with information on how to get help—could save lives, she says.

Indeed, some anthropological studies have found that in cultures that provide extensive postpartum support, there are lower rates of depression among new mothers.

New Jersey set a national precedent in 2006 by approving a law that makes screening for postpartum depression mandatory. The driving force behind the law was New Jersey’s then-first lady, Mary Jo Codey, who had suffered from postpartum depression herself. She decided to come forward with her experience in the hopes of effecting positive change for others. Legislators and advocates in a number of states are now pushing for similar reforms aimed at education, screening, and prevention.

Swain says the Yale study may serve as a first step toward understanding the differences between healthy mothers and those with an illness—and eventually improving treatments for those mothers who need it. He and Leckman caution, though, that it is too soon to say for certain what OCD circuits will look like in mothers with a postpartum illness. The next phase of Swain’s research will involve scanning the brains of depressed mothers immediately after childbirth, then again after they receive different forms of treatment. Together, the studies of healthy mothers and of mothers with an illness will help researchers construct a more precise neurological picture of the postpartum brain.

Swain hopes that one day brain imaging on mothers will help them get preemptive treatment. “A lot of this is about prevention,” he says, “about knowing who gets better. Then we can hopefully start to sort this out and say, ‘Chances are, you’ll benefit from this kind of therapy.’ It would be great if we could do such a brain scan and tell someone that they are at risk long before they’ve even noticed [symptoms of depression].”

Better treatment of mothers has direct implications for infants and children, as well. Research has consistently shown that children of chronically depressed mothers have greater emotional and cognitive difficulties as they grow up. But the outlook for these children isn’t bleak at all if their mothers receive treatment. A recent Columbia University study found that the children of depressed mothers showed significant improvements in mental health when their mothers were treated with antidepressants.

“Mothers getting treatment helps kids go on to live healthy, happy lives,” says Ruta Nonacs of Massachusetts General Hospital. She adds that treatment for mothers is only one part of what children and families need. “There are many things that make kids resilient, like having other care providers who are not depressed—a husband, extended family.”

Perhaps some of the greatest advocates and resources for these families are those mothers who have recovered and gone on to tell their stories. After years of suffering, Dawn Rouse saw a therapist who described some of the biochemical mechanisms involved in postpartum depression. As she listened, Dawn suddenly realized, “Oh my God, I am not an evil, horrible mother.” She started taking medication but then learned therapeutic strategies so that she was eventually able to cope without it. Her relationship with now-nine-year-old Emily has been transformed. Finally, she says, “I am finding joy in my daughter.”


Brain oxygen levels can sometimes suddenly drop, such that your nonessential body processes shut down, allowing the vital functions of the brain to continue. Fainting is the result. Symptoms such as light-headedness, nausea and a feeling of warmth may precede fainting, according to the Mayo Clinic. If you faint regularly, see your doctor to determine if there is a serious underlying cause.

  • Brain oxygen levels can sometimes suddenly drop, such that your nonessential body processes shut down, allowing the vital functions of the brain to continue.
  • If you faint regularly, see your doctor to determine if there is a serious underlying cause.