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¿Por qué el mosquito es un huésped definitivo en la malaria?

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Pensé que la definición de un huésped definitivo era que el parásito tenía que reproducirse sexualmente en ese huésped en particular.

Me han dicho que los mosquitos son el huésped definitivo del parásito plasmodium, pero pensé que la fecundación (y por lo tanto la reproducción sexual) tiene lugar en el ser humano.


Plasmodium falciparum (el principal agente causal de la malaria) y otros Plasmodium Las especies tienen un ciclo de vida muy complejo, con etapas en la hembra huésped. Anofeles mosquito, en el hígado humano y en el sistema circulatorio humano, donde reside principalmente en los eritrocitos (glóbulos rojos o glóbulos rojos):

Durante una ingestión de sangre, un mosquito infectado con malaria inyecta esporozoitos en su saliva en el huésped humano (1). Los esporozoitos viajan a través del sistema circulatorio y primero infectan a los hepatocitos (células del hígado) (2, escenario A) y madurar en esquizontes (3), que se rompen y liberan merozoitos (4). Después de esta replicación inicial en el hígado (esquizogonía exoeritrocítica (A), que puede durar un mínimo de 5,5 días), los parásitos experimentan una multiplicación asexual en los eritrocitos (esquizogonía eritrocítica (estadio B)). Los merozoitos salen del hígado y entran en el sistema circulatorio donde infectan los glóbulos rojos (5). Los trofozoítos en etapa de anillo maduran en esquizontes, que se rompen liberando más merozoítos, que continúan el ciclo de infección de los glóbulos rojos (6). Algunos trofozoítos inmaduros, en el llamado "estadio de anillo", se diferencian en estadios eritrocíticos sexuales (gametocitos) (7). Los parásitos en estadio sanguíneo son responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Es importante señalar aquí (en respuesta a su pregunta) que mientras que los gametocitos masculinos y femeninos se forman en esta etapa en el ser humano (el equivalente a la meiosis), la reproducción sexual no ocurre hasta que los micro y macrogametocitos son absorbidos por un mosquito.

Los gametocitos masculinos (microgametocitos) y femeninos (macrogametocitos) son ingeridos por una mujer. Anofeles mosquito durante una comida de sangre8) - solo los mosquitos hembras (de casi cualquier especie) beben sangre. La multiplicación de los parásitos en el mosquito se conoce como ciclo esporogónico (etapa C). Mientras que en el estómago del mosquito, los microgametos penetran en los macrogametos generando cigotos (9). Los cigotos a su vez se vuelven móviles y alargados (ookinetes) (10) que invaden la pared del intestino medio del mosquito donde se convierten en ooquistes (11). Los ooquistes crecen, se rompen y liberan esporozoitos (12), que llegan hasta las glándulas salivales del mosquito. La inoculación de los esporozoitos en un nuevo huésped humano perpetúa el ciclo de vida de la malaria (1).

Fuentes

  1. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Malaria

  2. Wikipedia: Plasmodium falciparum biología


La respuesta contiene mucha información, alguna incorrecta y no responde a la pregunta.

El mosquito es el anfitrión definitivo del plasmodium, a pesar de la forma humanocéntrica en que siempre se mira a este parásito.

Lo que sucede en el ser humano es la generación de los gammonts (llamados gametocitos). En el mosquito, estos se convierten en gametos (microgametos y macrogametos) y tiene lugar la reproducción sexual. En el cigoto formado entonces, ocurre la meiosis, pero no es seguida inmediatamente por citocinesis.

Como Plasmodium es haploide, la aparición de la meiosis en relación con la formación de gametos se desplaza en el tiempo, pero esto no afecta la definición de cuándo tiene lugar la reproducción sexual (de todos modos, ambos ocurren dentro del mosquito).

Cantante Mirko


Biología poblacional de la malaria dentro del mosquito: procesos dependientes de la densidad y posibles implicaciones para las intervenciones de bloqueo de la transmisión

Los efectos combinados de múltiples procesos regulatorios dependientes de la densidad pueden tener un impacto importante en el crecimiento y la estabilidad de una población. En un sistema modelo de malaria, se ha demostrado que la progresión de Plasmodium berghei mediante Anopheles stephensi y la supervivencia del mosquito dependen no linealmente de la densidad del parásito. Estos procesos que regulan el desarrollo del parásito de la malaria dentro del mosquito pueden influir en el éxito de las intervenciones de bloqueo de la transmisión (TBI) actualmente en desarrollo.

Métodos

Se utiliza un modelo matemático estocástico individual para investigar el impacto combinado de estos múltiples procesos regulatorios y examinar cómo las LCT, que se dirigen a diferentes etapas de vida del parásito dentro del mosquito, pueden influir en la transmisión general del parásito.

Resultados

Las mejores dianas moleculares del parásito variarán entre diferentes entornos epidemiológicos. Es probable que las intervenciones que reducen la densidad del ookinete por debajo de un nivel de umbral tengan beneficios auxiliares, ya que la transmisión se reduciría aún más mediante procesos dependientes de la densidad que restringen el desarrollo esporogónico a bajas densidades de parásitos. Las LCT que reducen la densidad del parásito pero no eliminan el parásito podrían causar un aumento modesto en la transmisión al aumentar el número de picaduras infecciosas hechas por un mosquito durante su vida mientras no reducen suficientemente su infectividad. Las intervenciones con una mayor variación en la eficacia, por lo tanto, tenderán a causar una mayor reducción en la transmisión general que un TCE con una efectividad más uniforme. Se debe tener cuidado al interpretar estos resultados, ya que es probable que los valores de intensidad de parásitos en combinaciones naturales de parásitos y vectores de la malaria humana sean significativamente más bajos que los de este sistema modelo.

Conclusiones

Se requiere una mayor comprensión del desarrollo del parásito de la malaria dentro del mosquito para evaluar completamente el impacto de las LCT. Si la mortalidad por vectores inducida por parásitos influyó en la dinámica poblacional de Plasmodium especies que infectan a los seres humanos en las regiones endémicas de malaria, sería importante cuantificar la variabilidad y duración de la eficacia de la LCT para asegurar que los beneficios para la comunidad de las medidas de control no se sobrestimen.


El esqueleto del parásito de la malaria revela sus secretos

Plasmodium en la etapa de ookinete visto por microscopía de expansión. La imagen muestra el citoesqueleto del patógeno después del etiquetado de tubulina. El conoide es el anillo visible en la punta superior de la celda. Crédito: © UNIGE / HAMEL

Plasmodium es el parásito que causa la malaria, una de las enfermedades parasitarias más mortales. El parásito necesita dos huéspedes —el mosquito Anopheles y el humano— para completar su ciclo de vida y pasa por diferentes formas en cada etapa de su ciclo de vida. La transición de una forma a la siguiente implica una reorganización masiva del citoesqueleto. Dos equipos de la Universidad de Ginebra (UNIGE) han arrojado nueva luz sobre la organización del citoesqueleto en Plasmodium. Su investigación, publicada en PLOS Biología, detalla la organización del esqueleto del parásito a una escala sin precedentes, adaptando una técnica desarrollada recientemente llamada microscopía de expansión. Las células se "inflan" antes de la obtención de imágenes, lo que proporciona acceso a más detalles estructurales, a escala nanométrica. El estudio identifica rastros de un orgánulo llamado "conoide", que se pensaba que faltaba en esta especie a pesar de su papel crucial en la invasión del huésped de parásitos estrechamente relacionados.

El citoesqueleto, o esqueleto celular, consta de una red de varios tipos de filamentos, que incluyen actina y tubulina. Confiere rigidez a la célula, permite la unión o movimiento de orgánulos y moléculas dentro de la célula, así como deformaciones celulares. A medida que el parásito pasa de una etapa de desarrollo a otra, su citoesqueleto sufre reorganizaciones drásticas y repetidas. En particular, Plasmodium necesita un citoesqueleto muy específico para moverse y penetrar las barreras de membrana de sus células huésped, dos procesos que son fundamentales para la patogénesis de los parásitos causantes de la malaria. "Debido al tamaño muy pequeño de Plasmodium, hasta 50 veces más pequeño que una célula humana, es un desafío técnico ver su citoesqueleto", dice Eloïse Bertiaux, investigadora de UNIGE y primera autora del estudio.

"Por eso adaptamos nuestro protocolo de microscopía de expansión, que consiste en inflar la muestra biológica manteniendo su forma original, para que se pueda observar con una resolución nunca antes alcanzada", dice Virginie Hamel, investigadora del Departamento de Biología Celular de la Facultad de Ciencias de UNIGE y codirector del estudio.

Una forma vestigial de un orgánulo

Los investigadores observaron al parásito en la etapa de ookinete, la forma responsable de la invasión del intestino medio del mosquito, un paso fundamental para la diseminación de la malaria. Una estructura hecha de tubulina era visible en la punta del parásito. Esta estructura es similar a un conoide, un orgánulo involucrado en la invasión de la célula huésped, en los parásitos Apicomplexa relacionados. "La estructura observada en Plasmodium parece, sin embargo, divergente y reducida en comparación con el conoide bien descrito de Toxoplasma, el parásito que causa la toxoplasmosis. Aún necesitamos determinar si este conoide remanente también es importante para la invasión de Plasmodium por la célula huésped", dice Mathieu. Brochet, profesor del Departamento de Microbiología y Medicina Molecular de la Facultad de Medicina de UNIGE.

Citoesqueleto bajo el microscopio

El descubrimiento de este conoide vestigial destaca el poder de la microscopía de expansión, que se puede utilizar para ver estructuras citoesqueléticas a nanoescala sin la necesidad de microscopios especializados. Utilizado en combinación con enfoques de microscopía electrónica y microscopía de súper resolución, este método agrega detalles moleculares a la información estructural disponible, allanando el camino para estudios más profundos del citoesqueleto y su organización molecular. Esto nos permitirá comprender mejor cómo Plasmodium invade sus células huésped, un proceso que es esencial para la patogénesis de este parásito.


Biología - Ciclo de vida de D. repens

Durante una ingestión de sangre, un mosquito infectado (Aedes, Anofeles, Culex, Mansonia) introduce larvas de filarias de tercera etapa de Dirofilaria repens en la piel del hospedador definitivo canino (pero también ocasionalmente en humanos, especialmente en Europa), donde penetran en la herida de la mordedura. En el hospedador definitivo, las larvas L3 experimentan dos mudas más en L4 y adultos, el último de los cuales reside en los tejidos subcutáneos. Las hembras adultas suelen tener 100-170 mm de largo por 460-650 y los machos microm de ancho suelen tener 50-70 mm de largo por 370-450 y microm de ancho. Los adultos pueden vivir entre 5 y 10 años. En el tejido subcutáneo, los gusanos hembras son capaces de producir microfilarias a lo largo de su vida. Las microfilarias se encuentran en sangre periférica. Un mosquito ingiere las microfilarias durante una ingestión de sangre. Después de la ingestión, las microfilarias migran desde el intestino medio del mosquito y rsquos a través del hemocele hasta los túbulos de Malpighi en el abdomen. Allí, las microfilarias se convierten en larvas de primer estadio y, posteriormente, en larvas infecciosas de tercer estadio. Las larvas infecciosas de la tercera etapa migran a la probóscide del mosquito y rsquos y pueden infectar a otro huésped definitivo cuando ingiere sangre. Inhumanos , D. repens generalmente se manifiesta como un gusano errante en el tejido subcutáneo o un nódulo granulomatoso, aunque hay informes de dirofilariasis pulmonar con esta especie.


Compromiso con la gametocitogénesis

Variación genética en el compromiso con el desarrollo sexual

Se han informado diferencias en la tasa de conversión sexual entre aislamientos de P. falciparum de diferentes pacientes [69, 70], y entre líneas clonadas derivadas del mismo aislado [71]. Clones individuales in vitro también parecen perder espontáneamente la capacidad de producir gametocitos después in vitro cultivo [72] el período necesario para perder esta capacidad es variable entre los clones, desde unas pocas semanas hasta más de un año [65, 70, 71, 73]. Esto sugiere que un factor genético influye en la tasa de conversión al desarrollo sexual en P. falciparum. Hay un cambio de selección cuando se cultiva el parásito. in vitro. Ya no se seleccionan las etapas de transmisión, lo que podría explicar la variación en los aislamientos, pero no en los clones individuales. El mecanismo probable que explica esta variación es la deleción cromosómica, especialmente la deleción subtelomérica del cromosoma 9, que se observa comúnmente en parásitos cultivados [65, 74]. También se podrían imaginar defectos de un solo gen, por ejemplo, la eliminación de Pfg27 conduce a la pérdida del fenotipo sexual [75]. La observación de que in vitro Las líneas que no habían producido gametocitos durante muchos años aún podrían ser estimuladas ambientalmente [76, 77] podrían indicar que un mecanismo para la pérdida del fenotipo sexual es la pérdida de capacidad para responder al ambiente, que sería evitado por la inducción artificial.

Factores ambientales que influyen en el compromiso con el desarrollo sexual

La primera demostración de que la tasa de conversión estaba influenciada por factores ambientales fue la de Carter y Miller [78]. El estudio demostró en tres cepas diferentes que la adición de células sanguíneas frescas al cultivo y una menor parasitemia redujeron significativamente el compromiso con la gametocitogénesis. Desde entonces, se ha descubierto que muchos factores influyen en la gametocitogénesis, incluso si ha habido problemas para reproducir algunos de estos resultados [79].

Factores del huésped

Se demostró que la tasa de compromiso con la producción de gametocitos está influenciada por factores del hospedador, de los cuales el más importante es la inmunidad del hospedador. Se demostró una inducción de gametocitogénesis debido al aumento de la presión inmune en P. yoelii mediante la inmunización de un ratón mediante una proteína expresada a lo largo del ciclo de vida [80] y para Plasmodium chabaudi en ratón parcialmente inmunizado [81]. Esta estimulación también se encontró in vitro por P. falciparum utilizando linfocitos y suero de P. falciparum- niños infectados [82] y el sobrenadante del cultivo de células de hibridoma que producen anti-P. falciparum anticuerpo [83]. Aunque estos resultados deben tomarse con precaución, ya que para la mayoría de ellos, una disminución de la gametocitemia se asoció con una mayor proporción de gametocitos o tasa de compromiso con la gametocitogénesis. Sin embargo, como el sistema inmunológico actúa sobre el suministro de gametocitos (parásitos asexuales), es plausible que el estrés inmunológico estimule un mayor compromiso con la gametocitogénesis. Se necesitan más investigaciones.

Los esteroides y corticosteroides del huésped también se han asociado con un mayor compromiso con el desarrollo sexual [84]. Además, hay informes de que, in vitro, una alta proporción de reticulocitos en la sangre estimula la gametocitogénesis [85, 86]. La anemia del huésped también es un factor de riesgo asociado con el transporte de gametocitos, ya que la anemia generalmente se debe a infecciones a largo plazo mal tratadas o no tratadas, el aumento de la densidad de gametocitos podría ser el resultado de la duración de la infección más que de un mecanismo adaptativo para la optimización de desarrollo de la etapa sexual [87, 88].

Tratamiento de drogas

Se ha demostrado la inducción de gametocitogénesis por tratamiento tanto para la cloroquina [89-91] como para la sulfadoxina + pirimetamina [92, 93]. También se ha demostrado que este efecto aumenta en cepas resistentes [92, 94, 95]. Estos efectos deben tomarse con precaución, ya que los datos de los pacientes no tratados son imposibles de recopilar, por razones éticas obvias. Los mecanismos mediante los cuales se potenciaría este compromiso son bastante oscuros; sin embargo, el "estrés" del tratamiento en las etapas asexuales puede actuar como una retroalimentación positiva sobre la gametocitogénesis (ver más abajo). Vale la pena señalar que se ha demostrado que la terapia de combinación de derivados de la artemisinina es gametocitocida [96] y reduce, pero no suprime, la transmisión [95, 97].

Vía de transducción de señales

El hecho de que una población de parásitos sea capaz de tener una respuesta marcada al medio ambiente indica que existen medios para recibir y responder a las señales ambientales. Hay pruebas consistentes de la implicación de las vías dependientes de AMPc y de la proteína quinasa C implicadas en la inducción de la gametocitogénesis [70, 98-104]. Sin embargo, aún no se ha determinado la vía exacta para la inducción de gametocitogénesis.

Factores parásitos

Las infecciones de genotipo mixto se han asociado con una mayor gametocitemia en P. chabaudi, lo que indica que el parásito responde en términos de transmisión a la presencia de un competidor [105]. Sin embargo, esto no ha sido investigado en P. falciparum. También existe una correlación ampliamente reconocida entre la parasitemia asexual y el compromiso con el desarrollo sexual. Se acepta comúnmente que, cuando disminuyen los niveles de parasitemia asexual, aumentará la tasa de conversión a gametocitogénesis [79, 106]. Un factor autocrino puede ser responsable del vínculo entre la parasitemia asexual y la estimulación de la conversión sexual. Esto fue demostrado por primera vez por Williams [107], quien observó tasas de conversión más altas en cultivos complementados con medios acondicionados y cultivados en cocultivo. Esto también fue observado por Dyer & amp Day [108], quienes plantearon la hipótesis de que la vía sexual es la vía predeterminada y que su inhibición por un factor autocrino favorecería el crecimiento asexual en primera instancia, favoreciendo luego la vía sexual en una vía dependiente de la densidad. conducta. El hecho de que los eritrocitos parasitados lisados ​​estimulen la gametocitogénesis [109] podría indicar que este factor se libera en la esquizogonía con la rotura del eritrocito. Sin embargo, los factores reales responsables y la forma en que pueden modificar el nivel de conversión sexual aún están por determinar.

El parásito parece tener la capacidad de modular la proporción de la población de parásitos dentro de una infección que experimenta desarrollo sexual. En 1908, Stephens y Christophers concluyeron que la gametocitogénesis aumenta cuando las condiciones son desfavorables para el parásito [110]. De hecho, el "estrés" parece ser el potenciador general de la conversión sexual, ya sea por la inmunidad del huésped, la presión del fármaco y los parásitos competidores en el huésped. Este sistema de adaptación rápida parece estar regulado por una vía de transducción de señales y permite P. falciparum para maximizar su éxito de transmisión.


Cómo el sistema inmunológico de los mosquitos combate el parásito de la malaria

Un nuevo estudio de entomólogos de la Universidad Estatal de Iowa describe cómo los mosquitos luchan contra los parásitos que causan la malaria, una enfermedad que enferma a millones de personas cada año.

El estudio, publicado recientemente en la revista científica procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, muestra cómo el sistema inmunológico de los mosquitos combate los parásitos de la malaria en múltiples etapas de desarrollo. Una mejor comprensión de la respuesta inmune de los mosquitos podría sentar las bases para futuras investigaciones para combatir la transmisión de la malaria, dijo Ryan Smith, profesor asistente de entomología y autor principal del estudio.

Aproximadamente 219 millones de casos de malaria, una enfermedad transmitida a los humanos por la picadura de mosquitos infectados, ocurrieron en todo el mundo en 2017, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. La mayoría de los casos se concentran en climas tropicales y subtropicales como el África subsahariana y el sur de Asia. La enfermedad provocó 435.000 muertes en 2017, según los CDC.

Se requiere que los mosquitos transmitan la malaria, adquieran los parásitos de la malaria al picar a una persona infectada y luego transmitan la enfermedad semanas después de que el parásito haya completado su desarrollo en el mosquito. El nuevo estudio se centró en cómo responde el sistema inmunológico de los mosquitos al parásito.

"Los mosquitos en general son bastante buenos para matar al parásito", dijo Smith. "Queríamos descubrir los mecanismos y las vías que hacen que eso suceda".

Los investigadores trataron a los mosquitos con una sustancia química que agotó sus células inmunes, que son necesarias para defender al mosquito de los patógenos. Los experimentos demostraron que los parásitos de la malaria sobrevivían a un mayor ritmo en los mosquitos cuando las células inmunitarias estaban agotadas. La investigación también arrojó luz sobre cómo estas células inmunes promovían diferentes "ondas" de la respuesta inmune de los mosquitos dirigidas a distintas etapas de los parásitos de la malaria en el mosquito huésped.

Smith, quien también dirige el Laboratorio de Entomología Médica de ISU, dijo que los hallazgos aumentan la comprensión de una vía similar a un complemento que está involucrada en el reconocimiento inicial y la muerte de parásitos, similar a la que se encuentra en los mamíferos. El trabajo también implica a las fenoloxidasas, una respuesta inmune específica de los insectos, en causar una respuesta inmune secundaria dirigida a etapas posteriores del parásito de la malaria, dijo.

Comprender estas respuestas inmunitarias podría generar oportunidades para eliminar los parásitos de la malaria en el mosquito, reduciendo así la transmisión de la malaria. Por ejemplo, Smith dijo que los científicos podrían usar enfoques genéticos para hacer que los mosquitos sean resistentes a los parásitos de la malaria. La introducción de mosquitos con inmunidad mejorada en áreas endémicas de malaria podría reducir significativamente los casos de malaria en humanos.

"Se requieren más pasos para validar ese tipo de enfoque, pero creemos que este estudio sienta las bases para esos experimentos futuros", dijo Smith.

Hyeog Sun Kwon, científico asistente en entomología, también contribuyó al estudio.


7. Pueden ser la razón por la que murió Alejandro el Grande

Alejandro el Grande, rey de Macedonia y conquistador del Imperio Persa, nunca perdió una batalla y es considerado uno de los comandantes más exitosos de la historia, pero se cree que finalmente fue derrotado a la edad de 32 años por un mosquito infectado con West. Encefalitis del Nilo. Las teorías anteriores sobre su muerte involucraban envenenamiento e infección, pero investigaciones más recientes apuntan a un mosquito solitario como la causa probable de muerte.


B. Eliminación de la malaria

  • La eliminación de la malaria es un esfuerzo para detener la transmisión local de la malaria dentro de un área geográfica determinada, y no significa que no haya casos de malaria importados ni vectores en esa área, por lo que aún se necesita vigilancia para prevenir la retransmisión.
  • Requerimientos:
  • Cronología para la eliminación de la malaria en Indonesia
  • Participación intersectorial y comunitaria en la eliminación de la malaria

En la situación de COVID-19, la comunidad tiene la función de informar a los trabajadores de la salud si son de áreas endémicas de malaria que forman parte de las actividades de vigilancia de la migración de la malaria y de mantener la higiene ambiental.

Budijanto, 2020

Agradecemos a Jaap de Roode, miembros del grupo de laboratorio de Roode, Eleanore Sternberg y Frédéric Simard por la discusión y los comentarios.

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Why is the mosquito a definitive host in malaria? - biología

Anopheles quadrimaculatus Say is historically the most important vector of malaria in the eastern United States. Malaria was a serious plague in the United States for centuries until its final eradication in the 1950s (Rutledge et al. 2005). Despite the ostensible eradication, there are occasional cases of autochthonous (local) transmission in the U.S. vectored by Anopheles quadrimaculatus (CDC 2003).

In addition to being a vector of pathogens, Anopheles quadrimaculatus can also be a pest species (O'Malley 1992). This species has been recognized as a complex of five sibling species (Reinert et al. 1997) and is commonly referred to as Anopheles quadrimaculatus (sensu lato) when in a collection or identified in the field. The most common hosts are large mammals including humans.

Figura 1. Adult female common malaria mosquito, Anopheles quadrimaculatus Say. Photograph by Sean McCann, University of Florida.

Sinonimia (Volver arriba)

Anopheles annulimanus Van der Wulp

(From Systematic Catalog of the Culicidae, Walter Reed Biosystematics Unit)

Distribución (volver al principio)

Anopheles quadrimaculatus mosquitoes are primarily seen in eastern North America. They are found in the eastern United States, the southern range of Canada, and parts of Mexico south to Vera Cruz. The greatest abundance occurs in the southeastern U.S. (Carpenter et al. 1946, Carpenter and LaCasse 1955).

Figura 2. Known distribution of Anopheles quadrimaculatus Say.

Descripción (volver al principio)

Adultos: Anopheline adults rest with their abdomens positioned at a discrete angle to the surface, whereas other species keep their bodies parallel to the surface, which makes them easy to identify when sitting on the skin (Rutledge et al. 2005). Especies del género Anofeles have long palps approximately equal in length to the proboscis. They are very dark mosquitoes covered in dark brown to black hairs. Anopheles quadrimaculatus has dark scales on the wings with patches of scales forming four darker spots on the wing (Carpenter and LaCasse 1955).

Huevos: Females deposit eggs individually on the surface of the water. Preferred oviposition sites include fresh water streams, ponds, and lakes with aquatic vegetation (Carpenter and LaCasse 1955). The eggs are unique in having floats on either side. The eggs of Anopheles quadrimaculatus cannot survive drying/desiccation they will hatch within two to three days after oviposition (CDC 2012). However, Jensen et al. (1994) reported that sibling species C1, Anopheles diluvialis, have adapted to floodwater conditions and their eggs can survive 28 days out of water under favorable temperature conditions.

Figura 3. Egg of the common malaria mosquito, Anopheles quadrimaculatus Say. Note the floats on each side of the individual egg. Photograph by John Linley, University of Florida.

Figura 4. Eggs of the common malaria mosquito, Anopheles quadrimaculatus Say. Photograph by C. Roxanne Connelly, University of Florida.

Figura 5. Arrow points to palmate hairs on abdomen of Anopheles quadrimaculatus larva. Photograph by Michelle Cutwa, University of Florida.

Larvae: The larvae lie horizontally at the surface of the water where they filter feed on organic material (O'Malley 1992). They do not possess the breathing siphon present in other mosquito genera. They obtain oxygen through palmate hairs along the abdomen. The food sources include a variety of plant and animal matter suspended at the surface of the water and small enough to eat (O'Malley 1992).

Pupae: The pupae of all mosquitoes are active and when disturbed will "tumble" from the water surface where they obtain oxygen, to the bottom of the aquatic habitat. Even though they are active, the pupae do not feed as there are no functional mouthparts during this stage.

Figura 6. Larva (left) and pupa (right) of the common malaria mosquito, Anopheles quadrimaculatus Say. Photograph by James M. Newman, University of Florida.

Life Cycle (Back to Top)

Like all mosquitoes, anopheline mosquitoes have four stages in their life cycle: egg, larva, pupa, and adult. The first three stages are aquatic and last five to 14 days, depending on the ambient temperature (CDC 2012). The adult females can live for over a month in captivity, but in nature most probably do not survive more than two weeks (CDC 2012).

Adult males and females feed on plant sugars and nectar for energy. The females also feed on blood to provide nutrients for the developing eggs. Anopheles quadrimaculatus will feed on mammals including humans, domestic and wild animals (Carpenter and LaCasse 1955). The feeding preference is principally for ruminants, equines, lagomorphs and canines (Jensen et al. 1996). Human blood-feeding rates vary with proximity to the larval habitat and resting sites (Jensen et al. 1996). In the limited research that has been done on blood feeding by the different sibling species, there have been no differences detected in the host preference (Apperson and Lanzaro 1991). When resting mosquitoes are collected indoors, the human blood-feeding rate can reach 93% but when collected from non-domicile sites the maximum rate is 18% (Jensen et al. 1996). Feeding occurs at night. During the day, the adults rest inside dark buildings and shelters in dark corners. Flight activity peaks a short period after dark, with limited flight for blood for the remainder of the night and at dusk they search for resting sites (Carpenter et al. 1946). Flight range is usually regarded as less than one mile under normal conditions, but this species is capable of much longer flights as demonstrated by mark and recapture studies (Carpenter and LaCasse 1955).

Anopheles quadrimaculatus is more active in the summer months and exhibits slower development in the winter (Weidhass et al. 1965). Adulto Anopheles quadrimaculatus overwinter as fertilized females in colder climates. The overwintering adults stay in protected shelters such as barns, tree holes, and other dark protected areas (Magnarelli 1975). The number of broods produced throughout the year varies by region with seven to eight in North Carolina, and nine to 10 further south (Carpenter and LaCasse 1955). Blood-feeding begins in the spring and declines in the fall, ceasing by November (Robertson et al. 1993).

Population size is most closely associated with the availability of larval habitats, which in turn are associated with the water level (Weidhass et al. 1965). Seasonal changes of lake water levels are directly correlated with population size, with a lag of 14 to 30 days of peak water levels and peak population size (Robertson et al. 1993).

Medical Significance (Back to Top)

Anopheles quadrimaculatus is the most important species in the eastern United States regarding malaria transmission. This species is susceptible to experimental infection with the parasite that causes malaria and has been captured several times in nature with salivary gland infections that make them capable of transmission (Carpenter and LaCasse 1955). Although malaria has been considered eradicated from the United States since 1954, the CDC continues to around 1,500 cases annually in the United States, the majority of which were acquired outside of the country (CDC 2014).

Even though malaria has not been a severe problem in Florida since the 1950's (Rutledge et al. 2005), local transmission does occur occasionally. There were eight cases of locally acquired malaria reported from Palm Beach County, Florida, in 2003 (CDC 2003). The common features shared by outbreaks in the United States include 1) an initial case without known risk factors, 2) proximity to a person with parasitemia, 3) presence of known mosquito vectors, and 4) environmental conditions favorable to completion of the malaria parasite in the mosquito (Robert et al. 2005).

The risks of importation and transmission of malaria are enhanced with the increase in immigration, global travel, and the presence of anopheline vectors (Robert et al. 2005). However, it is unlikely that malaria will cause major epidemics in the future in the United States because of the strong public health infrastructure and the short life span of the vector being insufficient for complete development of the infective sporozoite (Robert et al. 2005). The reintroduction of endemic malaria can be prevented through prompt recognition, reporting and treatment of cases, and vector surveillance and control (Robert et al. 2005).

In addition to malaria, Anopheles quadrimaculatus may also transmit dog heart worm (Dirofilaria immitis) and some viruses such as Cache Valley viruses (Magnarelli 1975). Nayar and Sauerman (1975) tested host susceptibility of seven species of Florida mosquitoes to dog heartworm. Ellos encontraron Anopheles quadrimaculatus to be highly susceptible to infection. Anopheles quadrimaculatus is also susceptible to infection with eastern equine encephalitis and has a moderate dissemination rate (38%) (Moncayo et al. 2000).

Surveillance and Management (Back to Top)

Many regions have natural populations of Anopheles quadrimaculatus with predominant populations occurring in the rice growing regions due to cultural growing practices (Efird et al. 1992). Fresh water is regularly added to rice fields. Anopheles quadrimaculatus oviposits soon after fresh water has been added (McLaughlin et al. 1987). The relative abundance of Anopheles quadrimaculatus con Anopheles crucians varies as the conditions of the water in the field progresses from oligotrophic to eutrophic conditions (McLaughlin et al. 1987). In Florida swamps, temporary pools form on the swamp floor after rainfall events lasting days to months. Sibling species C1 is able to use these temporary pools and eggs can survive out of water and can be laid in damp soil allowing egg production after the pools have dried (Jensen at al. 1994).

Government agencies such as the Tennessee Valley Authority (TVA) and the U.S. Army Corps of Engineers continue to administer programs that monitor and manage anopheline mosquito populations (Robertson et al. 1993). Resting boxes are the best trap method for an unbiased collection of the adult population (Weathersbee and Meisch 1988).

Conventional mosquito control in rice growing regions uses resmethrin, malathion and permethrin for adult control. Resistance against malathion has been reported, and permethrin is less effective than resmethrin (Efird et al. 1992) for control of the adult stage. Bacillus thuringiensis israelensis (Bti) is an effective active ingredient for control of Anopheles quadrimaculatus larvae in rice growing regions (Lacey and Inman 1985).Bti controls earlier instar larvae more effectively than late instar, but demonstrates a high level of control overall against the larval stage of Anopheles quadrimaculatus andis a good alternative to traditional insecticides.

Gambusia affinis fish have been shown to be effective at controlling mosquitoes in white rice but not in wild rice because of variation in cultivation of the two types (Kramer et al. 1987). Some important differences are days to maturity are longer in white rice, and wild rice has a much fuller canopy, growing three times as high as white rice.

Referencias seleccionadas (volver al principio)

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Authors: Leslie M. Rios and C. Roxanne Connelly, University of Florida
Photographs: Sean McCann, John Linley, C. Roxanne Connelly, James M. Newman, and Michelle Cutwa, University of Florida
Graphic: James M. Newman, University of Florida
Diseño web: Don Wasik, Jane Medley
Publication Number: EENY-419
Publication Date: October 2007. Latest revision: August 2015. Reviewed October 2018.