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Selección blanda y dura

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Me parece que estas dos fuentes (M. Whitlock, B. Wallace) usan diferentes definiciones de selección blanda y dura.

M. Whitlock: La selección suave ocurre cuando la aptitud relativa de un individuo se calcula en relación con el individuo más apto del parche local. La selección difícil ocurre cuando la aptitud relativa de un individuo se calcula en relación con la aptitud del individuo más apto en toda la metapoblación.

B. Wallace: La selección suave ocurre cuando la aptitud relativa de un individuo se calcula en relación con el individuo más apto de la población. La selección difícil ocurre cuando la aptitud relativa de un individuo se calcula en relación con una aptitud hipotética. Por lo tanto, la extinción solo ocurre bajo selección dura pero nunca (excepto eventualmente cuando todos los individuos tienen aptitud de 0) en el caso de selección blanda.

¿Existen otras definiciones? ¿Cuál es la definición más común?


Creo que Wallace (1968) desarrolló las ideas de selección dura y blanda, ya que se relacionan con la carga genética. Además, explica el concepto en Wallace (1975). Como la idea era suya, preferiría la definición de Wallace a la de Whitlock. No he tenido tiempo de ver el video de Whitlock para ver si dicen más o menos lo mismo en general.

Considere una población hipotética de individuos, cada uno con 1000 loci (baso el ejemplo y las ideas en un ejemplo dado por Ridley 2004, págs. 162-167). Los heterocigotos en cada locus tienen la mayor aptitud (ventaja heterocigótica). Los homocigotos en cualquier lugar tendrán una aptitud reducida. Por lo tanto, la aptitud de cada genotipo se da como:

AA: $ 1-s_ {AA} $

Aa: $ 1 $

aa: $ 1-s_ {aa} $

Incluso si todos los individuos de la población en el momento cero eran heterocigotos en cada locus, la herencia mendeliana asegura que ningún individuo será heterocigoto en todos loci después de la segunda generación. Suponga que la reducción de la aptitud en cada locus homocigoto es solo del 1%. Dado que más de la mitad de los loci serán homocigotos, la aptitud de esos individuos se reducirá a 0. Morirán antes de reproducirse. Esta es una selección difícil. Si se produjera una selección difícil de esta magnitud en una población, se produciría la extinción. Esto es lo que dice Wallace (en su enlace). Esta mortalidad debida a la carga genética es adicional a la mortalidad de fondo normal.

La selección suave compara la aptitud de un individuo con el genotipo con la mayor aptitud en la población, incluso si ese genotipo no tiene la aptitud óptima teórica. Selección suave reemplaza parte de la mortalidad de fondo con la mortalidad selectiva, por lo que el tamaño de la población no se reduce en general.

Literatura citada

Ridley, M. 2004. Evolución. 3ª ed. Blackwell Publishing, Malden, Massachusetts, Estados Unidos.

Wallace, B. 1968. Polimorfismo, tamaño de la población y carga genética. págs. 87-108 en R.C. Lewontin, ed. Biología y evolución de poblaciones. Syracuse University Press, Syracuse, Nueva York, Estados Unidos.

Wallace, B. 1975. Revisión de la selección dura y blanda. Evolución 29: 465-473.


¿Cuál es la diferencia entre ciencia dura y blanda?

El Consejo de Ciencias da esta definición de ciencia:

El consejo continúa describiendo el método científico como compuesto por los siguientes componentes:

  • Observación objetiva
  • Evidencia
  • Experimentar
  • Inducción
  • Repetición
  • Análisis crítico
  • Verificación y prueba

En algunos casos, la observación sistemática que utiliza el método científico es un proceso relativamente sencillo que otros pueden replicar fácilmente. En otros casos, la observación objetiva y la reproducción pueden ser difíciles, si no imposibles. En general, las ciencias que pueden utilizar fácilmente el método científico descrito anteriormente se denominan "ciencias duras", mientras que aquellas para las que tales observaciones son difíciles se denominan "ciencias blandas".


Habilidades blandas

Las habilidades blandas, por otro lado, son habilidades subjetivas que son mucho más difíciles de cuantificar. También conocidas como "habilidades interpersonales" o "habilidades interpersonales", las habilidades blandas se relacionan con la forma en que te relacionas e interactúas con otras personas. Las habilidades blandas incluyen:

A diferencia de las habilidades duras, es difícil señalar evidencia específica de que posees una habilidad blanda. Si un empleador está buscando a alguien que conozca un lenguaje de programación, puede compartir su calificación en una clase o señalar un programa que creó utilizando el lenguaje. Pero, ¿cómo puede demostrar que tiene una ética de trabajo o cualquier otra habilidad blanda?

Mostrar, no decir

Tome nota de sus habilidades blandas y señale algunos casos concretos en los que las ha utilizado.

Solo decir que tienes la habilidad no es muy significativo. En cambio, lo mejor que puede hacer es demostrar que posee esta cualidad compartiendo ejemplos de ocasiones en que la utilizó.

Míralo ahora: 6 habilidades blandas que todo empleador desea


Citación: Rouzine IM, Coffin JM, Weinberger LS (2014) Quince años después: barridos de selección duros y suaves confirman un gran número de población para el VIH in vivo. PLoS Genet 10 (2): e1004179. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004179

Editor: Christophe Fraser, Imperial College London, Reino Unido

Publicado: 20 de febrero de 2014

Derechos de autor: © 2014 Rouzine et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite el autor y la fuente originales.

Fondos: Este trabajo fue apoyado a través de una beca de investigación Alfred P. Sloan (a LSW). El financiador no tuvo ningún papel en la preparación del artículo.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen intereses en competencia.

Incluso entre los virus de ARN, que generalmente exhiben una alta plasticidad evolutiva debido a la baja fidelidad de sus ARN polimerasas, el VIH-1 ocupa el segundo lugar después del VHC por su capacidad para generar diversidad genética dentro del hospedador [1]. El rápido tiempo de generación del VIH conduce a esta alta diversidad genética. Las desafortunadas consecuencias de la rápida evolución del VIH son la resistencia a los fármacos antirretrovirales [1], el escape parcial de las respuestas inmunitarias [2] - [4], la capacidad de cambiar el tropismo por las células diana [5] y las amenazas potenciales a nuevas estrategias terapéuticas [6]. ], [7]. Las fuerzas que impulsan e influyen en la evolución del VIH incluyen la selección darwiniana, el tamaño limitado de la población, el enlace, la recombinación, la epistasis, los aspectos espaciales y los factores dinámicos (particularmente debido a la respuesta inmune). Estos factores, y los parámetros que los definen, pueden ser difíciles de discernir. Uno de los parámetros más esquivos y de importancia crítica para la tasa de evolución en todos los escenarios médicamente relevantes es el "número de población efectivo" (nortemiff) (Figura 1). Por definición, el tamaño de la población del censo del VIH es el número total de provirus infecciosos integrados en el ADN celular de un individuo en un momento dado. Sin embargo, lo genéticamente relevante nortemiff puede diferir sustancialmente del tamaño de la población del censo. En este volumen de PLOS Genetics, Pennings y sus colegas [8] utilizan nuevos conocimientos sobre barridos selectivos “duros” y “suaves” para estimar el tamaño efectivo de la población del VIH.

Por varias razones (ver el texto), la población efectiva puede ser mucho menor que la población del censo.

La búsqueda de norteef (y otros parámetros evolutivos del VIH) ha continuado durante casi dos décadas, siguiendo cada giro y golpeando cada bache en el accidentado camino del modelado del VIH [9]. La rapidez de la resistencia a la monoterapia (en 1-2 semanas) se explicó por la selección determinista de alelos que preexisten a la terapia en cantidades minúsculas [1]. El gran número de células productoras de virus (10 8) en el tejido linfoide de macacos infectados experimentalmente pareció confirmar este modelo de selección darwiniano simple [10]. Sin embargo, la visión darwiniana se ha enfrentado a desafíos. La "prueba de neutralidad" de Tajima aplicada a las secuencias del VIH en pacientes no tratados asumió que la selección era neutral y predijo poblaciones "efectivas" mucho más pequeñas, de norteef∼10 3 [11]. Dado que el enfoque de Tajima fue diseñado para detectar barridos selectivos aislados en uno o unos pocos sitios mutantes, mientras que el VIH exhibe cientos de sitios diversos in vivo, dos grupos volvieron a probar el resultado. Una prueba de desequilibrio de ligamiento (LD) [12] y el análisis de la variación en el tiempo hasta la resistencia a los medicamentos [13] llegaron al mismo valor, norteef = (5-10) × 10 5, para un paciente promedio (con la tasa de mutación ∼10-5 por base). Tales poblaciones son lo suficientemente grandes para que la selección determinista domine, pero no lo suficientemente grandes como para ignorar por completo los efectos estocásticos. La prueba de LD [12] se ve afectada por la recombinación, y la tasa de recombinación del VIH no se había medido bien en ese momento. Actualizaciones de la medición reciente de 5 × 10 −6 cruces por base por ciclo de replicación del VIH en un individuo promedio no tratado [14] - [16] norteef a (1–2) × 10 5, no muy lejos del valor original. Un estudio reciente del patrón de acumulación de diversidad en la infección por VIH temprana y tardía confirma el rango de norteef [17]. Sin embargo, todas estas estimaciones de norteef son límites inferiores.

Pennings y col. [8] continúan esta búsqueda de un tamaño de población efectivo de VIH utilizando un nuevo método basado en un cálculo teórico de la probabilidad de introducciones múltiples de un alelo beneficioso en un sitio antes de que se fije en una población [18]. La predicción no depende de si las mutaciones son nuevas o el resultado de una variación permanente antes de la terapia. Los autores utilizan datos de secuencia obtenidos de 30 pacientes que fracasaron con regímenes antirretrovirales subóptimos, incluido efavirenz [19] —un inhibidor de la transcriptasa inversa (RT) no nucleósido (NNRTI) - y que exhibieron un aumento de alelos farmacorresistentes en RT. Los datos de la secuencia revelan la fijación de dos alelos, ambos correspondientes a un aminoácido de sustitución K103N. El análisis de Pennings et al. Se centra en la composición genética en el codón 103 de RT y los 500 nucleótidos adyacentes. Con base en los cambios en la diversidad genética en esta región, 30 fijaciones se clasifican en barridos selectivos "duros" con una única secuencia parental, o barridos "suaves" con múltiples secuencias parentales. Al observar que ambos tipos de barrido ocurrieron a frecuencias similares (también confirmado por observaciones en otros codones de resistencia), los autores predicen norteef = 1,5 × 10 5, de acuerdo con la prueba LD.

Pennings y col. discuta también por qué los métodos “selectivamente neutrales” basados ​​en la diversidad sinónima subestiman el tamaño de la población. Es bien sabido que un barrido de selección reduce la diversidad en los sitios enlazados (de ahí el término "barrido") y cualquier método que asuma la neutralidad selectiva traduce una menor diversidad a una menor norteef. La parte interesante es el componente dinámico de este efecto. Pennings y col. demuestran que los barridos rápidos son seguidos por largos períodos en los que la diversidad se recupera en los sitios enlazados (para los sitios sinónimos, estos períodos son muy largos). Desde otro ángulo, podemos agregar que la selección acorta el tiempo al ancestro común, lo que disminuye la divergencia de la secuencia. El argumento del árbol ancestral es bastante general y también se aplica a un gran número de sitios enlazados que evolucionan bajo selección [20] - [23].

Las estimaciones anteriores [12], [13], [17] eran límites inferiores en norteef. Por el contrario, Pennings et al. estudio pone un número en norteef. Sin embargo, este número (norteef = 1,5 × 10 5) plantea una pregunta: ¿por qué norteef tan por debajo del tamaño de la población del censo de 10 8 o más? Pennings y col. ofrecer una elegante explicación de este relativamente pequeño norteef en el espíritu del enfoque de “onda viajera” [24] - [27]. Señalan que los alelos resistentes en diferentes sitios surgen frente a diferentes antecedentes de aptitud física. Para ser corregidos, los alelos que confieren un pequeño beneficio deben emerger en los genomas más adaptados [28], [29] por lo tanto, la eficacia norteef porque estos alelos es pequeño. Los alelos con un efecto beneficioso mayor pueden explorar una fracción mayor de la población (mayor norteef). Conceptualmente, esta idea es bastante correcta cuantitativamente, en el contexto de la resistencia a los medicamentos, surgen algunos problemas. Por ejemplo, el beneficio de aptitud física de una mutación de resistencia (bajo fármaco) es casi del 100%, mientras que la diferencia entre el genoma más apto y el genoma promedio (en pacientes no tratados) es de un modesto ~ 10% [14]. De hecho, el coeficiente de selección medio es bastante pequeño, ∼0,5% [14], [15].

Puede haber varias otras razones para norteef& lt10 8, como sigue.

  1. Al considerar solo 500 bases (~ 5%) del genoma del VIH, el estudio puede subestimar el número de antecedentes genéticos en los que se puede observar el alelo resistente.
  2. norteef es probable que varíe en el tiempo, similar a la viremia, que decae fuertemente después del inicio de la terapia y rebota después de su fracaso, y la ubicación del tamaño de la población inferida dentro del marco de tiempo de la terapia no está clara. Específicamente, no está claro a partir de la fuente empírica [19] si las mutaciones K103N se generan antes de la terapia (lo cual es probable, considerando que la mutación de interés decae muy lentamente in vivo en pacientes no tratados y, por lo tanto, tiene un bajo costo de mutación [30]) o después de que la terapia falla por otra razón (ver Figura 1 en [19]). En el primer escenario, inferido norteef = 10 5 es el número de pretratamiento. En el segundo escenario, el número de pretratamiento debe ser mucho mayor que 10 5, ya que la población del censo que se replica se reduce en un factor grande (∼100) después del inicio de la terapia.
  3. Otros factores, como la variación del número de la población entre los pacientes y la organización espacial del tejido infectado [31] (ambos ignorados en la prueba), pueden ser relevantes. Además, los cálculos de los autores se basan en el supuesto de tasas de mutación iguales para las dos mutaciones de resistencia analizadas (ambas transversiones). Si la tasa subyacente de AAA a AAC es mucho mayor que la de AAT, el análisis citado habría subestimado la frecuencia de los barridos suaves, dando como resultado una subestimación de norteef.
  4. Un factor de complicación significativo es la presencia, en el estudio original [19], de otros fármacos, en particular los inhibidores de la RT de nucleósidos (INTI) AZT y 3TC. En algunos casos, las mutaciones que confieren resistencia a estos fármacos también pueden haber contribuido al fracaso (p. Ej., Durante la monoterapia precursora, ver Figura 1 en [19]), y el requisito de estos cambios adicionales habría hecho que la frecuencia de cepas resistentes sea mucho menor que el estimado. Para el virus que escapó del tratamiento combinado en ausencia de mutaciones NRTI, lo más probable es que la replicación ocurriera solo en una fracción, o "santuario", de las células que no recibieron una dosis inhibidora de estos medicamentos. Cualquiera o ambos de estos efectos habrían llevado a una subestimación potencialmente grande de norteef. De hecho, un estudio reciente de resistencia rápida a INNTI, en monos infectados por VIS tratados con efavirenz en monoterapia, utilizó un ensayo de PCR ultrasensible para estimar el nivel previo a la terapia de cualquiera de las mutaciones K103N en menos del 0,0001% [32], lo que implica una población replicante total de & gt10 6.

Por estas razones, el valor norteef = 1,5 × 10 5 obtenido en el estudio de Pennings et al. probablemente aún debería considerarse como un límite inferior. Al mismo tiempo, el estudio solidifica nuestra comprensión de la evolución del VIH como un proceso darwiniano y conduce a preguntas importantes con respecto a la estructura de la población con VIH, que aún están a la espera de nuevos conocimientos.


Selección de parentesco y evolución de parásitos: mayor y menor virulencia con selección dura y blanda

Los modelos convencionales predicen que la baja relación genética entre los parásitos que coinfectan al mismo huésped conduce a la evolución de una alta virulencia del parásito. Dichos modelos asumen respuestas adaptativas solo a la selección estricta. Mostramos que si se permite que opere la selección suave, la baja relación conduce en cambio a la evolución de baja virulencia. Tanto con la selección dura como con la blanda, la baja relación aumenta el conflicto entre los parásitos coinfectantes. Aunque los parásitos solo pueden responder a la selección dura al desarrollar una mayor virulencia y sobreexplotar a su anfitrión, pueden responder a la selección blanda desarrollando otras adaptaciones, como la interferencia, que evitan la sobreexplotación. Debido a que la interferencia puede implicar un costo, el hospedador puede estar subexplotado y la virulencia disminuirá como resultado de una selección suave. Nuestro análisis también muestra que las respuestas a la selección blanda pueden tener un efecto mucho más fuerte que las respuestas a la selección dura. Después de que la selección dura ha elevado la virulencia a un nivel que es una estrategia evolutivamente estable, la población, como se esperaba, no puede ser invadida por fenotipos más virulentos que responden solo a la selección dura. Sin embargo, la población sigue siendo susceptible a la invasión de un fenotipo menos virulento que responde a la selección suave. Por lo tanto, la selección dura y blanda no son solo alternativas. Por el contrario, se espera que prevalezca la selección suave y, a menudo, frustrará la evolución de la virulencia en los parásitos. Revisamos la evidencia de varios sistemas de parásitos y encontramos apoyo para la selección suave. La mayoría de los ejemplos involucran mecanismos de interferencia que impiden indirectamente la evolución de mayor virulencia. Reconocemos que la selección estricta para la virulencia es más difícil de documentar, pero tomamos nuestros resultados para sugerir que un modelo de selección de parentesco con selección suave puede tener aplicabilidad general.


Intercambio de debida diligencia

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Función del esqueleto

Para los vertebrados como los humanos, el esqueleto realiza muchas funciones esenciales. Algunos están directamente relacionados con el propósito de todos los esqueletos de proporcionar soporte estructural, protección y soporte para la locomoción. Otras son funciones biológicas no relacionadas con el soporte estructural que han sido adoptadas por los tejidos óseos de vertebrados a lo largo del tiempo.

Las funciones del esqueleto incluyen:

Soporte estructural

El esqueleto tiene el propósito vital de dar forma al cuerpo de un animal. Algunos animales que viven en el agua, como el pulpo, no tienen esqueleto. Esto es posible porque sus tejidos están parcialmente sostenidos por el agua que los rodea, que es mucho más pesada que el aire y permite que floten algunas de las estructuras corporales de un animal. ¡Notarás que a los pulpos no les va tan bien en tierra firme!

Para los animales terrestres, es esencial tener un esqueleto que combata la fuerza de la gravedad, que de otro modo podría impedir el movimiento e incluso aplastar órganos. Esa es la razón por la que todos los animales terrestres móviles tienen un exoesqueleto, como los de insectos y arañas, o un esqueleto interno, como los de los humanos y otros vertebrados.

Locomoción

Casi todas las formas de locomoción en tierra requieren la capacidad de empujar palancas rígidas contra nuestro medio ambiente. Cuando caminamos, los huesos de nuestras piernas son palancas que ejercen fuerza sobre el suelo para impulsarnos hacia adelante. Cuando las aves vuelan, los huesos de sus alas son palancas que empujan las moléculas de aire para permitirles moverse.

El papel de los huesos en la locomoción es la principal razón por la que los huesos rotos pueden ser una sentencia de muerte para los animales salvajes. Sin palancas intactas para empujar, los animales pueden ser incapaces de moverse rápidamente o en absoluto, lo que a su vez los hace incapaces de encontrar comida o escapar de los depredadores.

Proteccion

Además de soportar la estructura del cuerpo contra la fuerza de la gravedad y permitir la locomoción, el esqueleto juega el papel vital de proteger órganos importantes de lesiones. Algunos huesos protectores importantes del cuerpo humano incluyen:

  • El cráneo es una capa gruesa de hueso que protege al cerebro de lesiones.
  • La columna vertebral, formada por "vértebras", de las que los "vertebrados" reciben su nombre, protege la médula espinal, que es el principal cordón nervioso que permite que el cerebro se comunique con el cuerpo.
  • La caja torácica forma una barrera protectora alrededor de los pulmones y el corazón, sin la cual el cuerpo no podría suministrar sangre al cerebro y pronto moriría.

El cuerpo de los vertebrados debe hacer compromisos entre protección y movilidad. Nuestros órganos abdominales inferiores, como los intestinos, por ejemplo, no están protegidos por la caja torácica. ¡Pero esta falta de una cubierta dura alrededor de nuestro abdomen nos permite inclinarnos, subir y cambiar nuestro peso de una manera que mejora en gran medida nuestra movilidad!

Producción de células sanguíneas

Para los animales con esqueletos internos, los huesos también realizan otras funciones biológicas vitales que no están directamente relacionadas con su función de soporte estructural. En los seres humanos, una de las funciones más importantes es la producción de células sanguíneas.

Nuestros huesos están hechos de tejido vivo. Sus tejidos externos son duros y rígidos, pero sus tejidos internos son blandos y sirven para otros fines. En el interior de nuestros huesos, en la parte llamada "médula ósea" & # 8211, se pueden encontrar las células madre que crean nuestros glóbulos rojos y blancos.

Sin una médula ósea sana, nuestros cuerpos dejarían de reemplazar sus células sanguíneas y pronto perderían la capacidad de transportar oxígeno y combatir las infecciones.

Esta es la razón por la que a veces se recetan trasplantes de médula ósea para personas con "cánceres de la sangre". En los cánceres de sangre como la leucemia, las células cancerosas se originan en la médula ósea. Estas células cancerosas producen una gran cantidad de células sanguíneas, pero las células sanguíneas que producen no funcionan correctamente.

Como resultado, las personas con cáncer de las células madre que producen glóbulos blancos pueden tener recuentos de glóbulos blancos muy altos, pero tienen dificultades para combatir las infecciones, porque estos glóbulos blancos producidos por células madre cancerosas no funcionan correctamente.

En los trasplantes de médula ósea, los médicos intentan eliminar las células madre de la propia médula ósea del paciente y luego reemplazar parte de la médula con médula de un donante sano que puede producir células sanguíneas sanas.

Almacenamiento

Los huesos pueden almacenar grasas y minerales ricos en calorías que otros tejidos corporales podrían necesitar en una fecha posterior.

La parte dura del tejido óseo es rica en calcio, que en situaciones de emergencia el cuerpo puede liberar de los huesos para otros fines.

El tejido de la médula ósea amarillo está compuesto principalmente de grasa, que puede actuar como un punto de almacenamiento de calorías y nutrientes.

El tejido rojo de la médula ósea es rico en hierro, un ingrediente necesario para los glóbulos rojos. La deficiencia de hierro es una causa común de anemia, una afección en la que la producción insuficiente de glóbulos rojos puede provocar debilidad, fatiga, mareos e incluso desmayos.

Regulación endocrina

Las células óseas liberan una hormona llamada osteocalcina, que tiene efectos sobre el azúcar en sangre, el almacenamiento de grasa y las hormonas sexuales masculinas.

La liberación de osteocalcina por las células óseas hace que el páncreas libere más insulina, lo que resulta en una disminución del azúcar en sangre y un mayor consumo de azúcar por parte de las células. También hace que las células grasas liberen una hormona llamada adiponectina, que provoca la descomposición de la grasa para obtener energía.

La osteocalcina hace que los testículos masculinos produzcan más testosterona y también se cree que estimula al cuerpo a producir más células óseas.

La compleja interacción entre las hormonas del cuerpo humano no se comprende bien. En este caso, es posible que al provocar la liberación de insulina y la descomposición de las grasas para obtener energía, se esté liberando energía adicional que el cuerpo puede usar para hacer crecer más células óseas.


O ESTO: (HUESOS ANUDADOS)

¿Qué endurece nuestros huesos? ¡Eso es correcto! Carbonato de calcio: lo mismo que endureció las cáscaras de los huevos.

Tome algunos huesos de pollo delgados y colóquelos en vinagre por un día. Sácalos y quedarán suaves como las cáscaras de huevo.

Ahora puedes atarlos con un nudo, como si fuera una cuerda.

¡Déjalos sentados en la mesa y se pondrán duros de nuevo!

Llévelos a la escuela para compartir tiempo y vea si sus compañeros de clase pueden descubrir cómo lo hizo (¡o haga esto en la escuela y llévelos a casa para dejar perplejos a mamá y papá!)


Poniendolo todo junto

Lo más importante que debe recordar es seleccionar las habilidades que sean relevantes para el puesto para el que está entrevistando, y más importante que eso, habilidades que su empresa valora enormemente.

Una vez que haya aclarado sus habilidades, debe asegurarse de que el resto de su currículum sea congruente con las habilidades que acaba de seleccionar, es decir, que su experiencia muestra que ambos utilizaron esas habilidades en un entorno de trabajo y desarrollaron la habilidad con una las tareas del trabajo.

Lo siguiente que debe hacer es descargar nuestro lista de Acción ¡debajo!


Entrevistas con grupos de animales

Jamarion Gallaway el 08 de noviembre de 2019:

adivinen quién me gusta yall khalia y shakalya williams y adrin y tymia y darryl porque son tan negros y me gusta el chocolate negro, periot pooh.

Shakayla williams el 07 de noviembre de 2019:

awww yall tan lindo tyte y adrin

qué. el 07 de noviembre de 2019:

Janaya el 07 de noviembre de 2019:

Darryl el 07 de noviembre de 2019:

tymia el 07 de noviembre de 2019:

Adrin Avery el 07 de noviembre de 2019:

adrin A el 07 de noviembre de 2019:

Arrendajo el 07 de noviembre de 2019:

deaundre el 07 de noviembre de 2019:

kendra johnosn el 07 de noviembre de 2019:

Tyteonaa el 6 de noviembre de 2019:

tymia el 6 de noviembre de 2019:

Rianne el 07 de octubre de 2019:

Me gusta el pescado, ¿es este un sitio web gratuito?

hombre el 07 de junio de 2019:

Una vez vi un kickflip de reptil en un scooter antes, razer para ser específico.

El mas crack el 19 de marzo de 2019:

timmy el 01 de noviembre de 2018:

Timmy el 01 de noviembre de 2018:

chris el 01 de noviembre de 2018:

Kyler el 01 de noviembre de 2018:

Seré el último en comentar

braden el 15 de marzo de 2018:

¡Creo que los reptiles deberían GANAR! ¡REGLA DE LOS REPTILES!

Yameen el 12 de marzo de 2018:

Gracias, es muy útil usarlo.Gracias.

Vikas el 05 de enero de 2018:

Esto es muy útil para mí y gracias.

samyah el 28 de septiembre de 2017:

Jalylah el 28 de septiembre de 2017:

así que los mamíferos en realidad y solo 9 en los reptiles

kaleigh el 21 de agosto de 2017:

Charles el 21 de octubre de 2016:

Shasha el 24 de marzo de 2015:

es muy bueno para los niños y a mi hijo le encanta

Ashin el 24 de marzo de 2015:

Oliver el 3 de marzo de 2015:

Me gusta lo exacto y divertido, sigue así

mervin apostol el 7 de agosto de 2014:

mi enamoramiento es_________________________________

Aminallover el 17 de abril de 2014:

Hola, ¿cómo hago referencia a esto? ¿Cuál es el nombre del autor y el año?

vibesites desde Estados Unidos el 18 de octubre de 2012:

Muy interesante y absolutamente educativo, y recomendado para estudiantes y niños pequeños interesados ​​en biología. :)

Marcy Goodfleisch del Planeta Tierra el 26 de septiembre de 2012:

¡Un centro muy agradable y muy instructivo para los niños! ¡Me encantan las fotos que incluiste aquí!

Rhys Baker (autor) de Peterborough, Reino Unido, el 19 de septiembre de 2012:

Sí ... Traté de averiguar algo más y luché. Cómo desearía tener acceso a mis papeles uni de nuevo.

Tengo un título de primera clase en Biología con especialización en Toxicología y Biología Celular y un Certificado de Enseñanza en Ciencias Secundarias.

Estaba discutiendo con mi departamento. cabeza sobre el mapa de la lengua: insistió en que había regiones discretas hasta que le mostré los cambios. Realmente tiene sentido. Si pones algo agrio en la punta de la lengua, sabrá agrio; si pones algo dulce en la punta de la lengua, sabrá dulce. No tengo ni idea de qué es unami. :)

Lena Welch desde EE. UU. el 18 de septiembre de 2012:

Estoy de acuerdo contigo en eso. Creo que la única razón por la que lo aprendí fue que mi profesor hizo una disertación sobre aves. Encontrar las páginas para ti fue difícil. Tuve que buscar grupos monofiléticos y pájaros y pájaros y cladística.

Mucha educación en el aula es lenta. Hace unas semanas me enteré de que los mapas de las papilas gustativas eran incorrectos y lo sabían desde 1974, ¡y todavía está en las aulas!

¿Cuál es su experiencia de grado?

Rhys Baker (autor) de Peterborough, Reino Unido, el 18 de septiembre de 2012:

Más concretamente, muestra hasta qué punto la educación está por detrás de estos descubrimientos - parece que la reclasificación de reptil ocurrió en 2004. Esto no fue mencionado en mis conferencias de grado, ¡incluso en 2010!

No parece que este cambio de clasificación vaya a filtrarse por debajo del estudio unificado, ya que el cambio es tan técnico que las aves y los reptiles permanecen como dos grupos esencialmente separados solo vinculados por un ancestro común que, por lo tanto, requiere que ambos descendientes sean reconocidos en el mismo Clado. También parece desafiar el sentido común por los rasgos que enumeré anteriormente. Pero tienes razón, es fascinante. si es muy técnico!

Lena Welch desde EE. UU. el 18 de septiembre de 2012:

Aww, la computadora arrancó mi comentario editado con el artículo más fácil de leer: http://www.ucmp.berkeley.edu/diapsids/avians.html

Lena Welch desde EE. UU. el 18 de septiembre de 2012:

Aquí hay una gran página que explica la filogenia de los animales. Muestra los cladogramas con pájaros como un tipo de reptil y explica por qué el pensamiento actual está colocando pájaros con cocodrilos.

Es interesante observar y realmente muestra cuánto están cambiando nuestros puntos de vista en la ciencia, incluso en áreas que alguna vez se pensó que eran bastante absolutas. Así obtenemos reptiles aviares y no aviares.

Rhys Baker (autor) de Peterborough, Reino Unido, el 18 de septiembre de 2012:

Me sorprendería que las aves fueran consideradas reptiles debido a las enormes diferencias entre ellas (las aves son homeotérmicas, ponen huevos de cáscara dura, no tienen dientes, poseen pico y están cubiertas de plumas, no de escamas) iamaconsciente de que las investigaciones revelan que están mucho más cerca relacionados con los dinosaurios de lo que pensamos. Pero esto no los convierte en reptiles. Las escamas, los huevos coriáceos y la poliquilotermia los convertirían en reptiles.

Nettlemere de Burnley, Lancashire, Reino Unido, el 18 de septiembre de 2012:

Puedo y apostar votar por mi favorito, me gustan todos. Sin embargo, es un gran centro, ideal para clases de biología e interés general.

Lena Welch desde EE. UU. el 17 de septiembre de 2012:

Interesante artículo ya que acabo de hacer esto en Bio 175. ¿Sabías que las aves ahora se consideran reptiles?


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