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¿Pregunta sobre proto-oncogenes y oncogenes?

¿Pregunta sobre proto-oncogenes y oncogenes?



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Mi libro de texto dice:

Los genes promotores del crecimiento se denominan protooncogenes. Algunos pueden transformarse en oncogenes mediante una mutación puntual que altera la capacidad del protooncogén para desactivarse. Permanecen encendidos permanentemente. Los oncogenes promueven la división celular no regulada. Tal división celular conduce a un tumor.

¿Significa esto que el cambio de protooncogén a oncogén no es una mutación en el exón, sino en el intrón?

Espero haber utilizado estos términos correctamente. Gracias por cualquier ayuda :)


Voy a agregar un poco a la respuesta de @MattDMo.

Función, programa de desarrollo y regulación de los protooncogenes

Los protooncogenes son genes que funcionan normalmente y que, con mayor frecuencia, se encuentran en las vías que conducen a la mitosis y la replicación celular. Tienen papeles importantes en el desarrollo, crecimiento y mantenimiento del organismo. El protooncogén es una descripción precisa de los genes, pero desafortunadamente creo que a veces la gente piensa que los genes mismos son malos y ese no es el caso.

El crecimiento y desarrollo en organismos multicelulares son procesos altamente regulados con muchos controles y contrapesos. Ciertas células necesitan crecer en determinados lugares en determinados momentos, y luego necesitan entrar y permanecer en interfase. Si no lo hacen, o hacen las cosas en los momentos incorrectos, el organismo multicelular no se desarrollará adecuadamente o desarrollará afecciones como el cáncer.

A menudo son estos puntos de regulación los que se desregulan cuando un protooncogén se vuelve oncogénico. Si hay regiones de alosterio que se ven afectadas por una mutación en la secuencia codificante (exón) y una molécula de control que reprime la actividad de la enzima a través del cambio de conformación ya no puede unirse, entonces esa enzima puede permanecer activa, siempre encendida.

También puede tener una situación en la que tenga reguladores transcripcionales de proto-oncogenes que pueden afectar haciendo que el producto génico sea oncogénico. Si hay una mutación en un potenciador (intrónico) del gen que afecta la cinética de unión de los potenciadores y conduce a un gran aumento en la transcripción, esta diferencia de concentración puede conducir a la formación incontrolada de tumores y crecimiento.


También podría tener una situación como la de la que MattDMo habló en la que genera cambios de marco y codones de parada prematuros, aunque creo que esto es más relevante en las mutaciones del gen supresor de tumores, ya que este tipo de mutaciones tienden a matar la proteína con bastante rapidez, pero es posible que puede causar un problema.


RAS

Sin embargo, existen otros tipos de mutaciones que pueden afectar a los protooncogenes, haciéndolos oncogénicos. Un ejemplo clásico es RAS. RAS es una proteína G que se asocia con receptores acoplados a proteína G en la superficie celular y transduce señales en la célula que conducen al inicio del ciclo celular. En su forma inactiva, RAS está vinculado al PIB. Cuando una molécula de señalización se une al receptor de la membrana plasmática, se asocia con la molécula RAS, un factor de intercambio de guanosina elimina el GDP unido y, debido a la concentración, GTP ingresa al bolsillo de unión y activa RAS, que activa una cascada de fosforilación, lo que lleva a transcripción de factores de crecimiento.

Normalmente, RAS tiene actividad GTPasa y escindirá rápidamente el fosfato gamma del GTP en su bolsa de unión, lo que lleva a GDP y se inactiva. Sin embargo, si la mutación eliminara esta actividad GTPasa de RAS, entonces no tendría forma de escindir el fosfato gamma y, por lo tanto, permanecería activado y continuaría la transducción de señal, incluso cuando no debería hacerlo.

Sin embargo, no es necesario que el problema esté en RAS para llevar a RAS a la oncogénesis. Si RAS GEF se vuelve hiperactivo y comienza a intercambiar GDP por GTP de manera constitutiva, haya o no una señal, entonces RAS se activará constantemente, incluso si todavía es capaz de escindir el fosfato gamma e inactivarse a sí mismo. Por lo tanto, también puede haber impulsores de la oncogénesis que actúan en Cis y también impulsores que actúan en Trans.


Le proporciono un enlace a la página de Scitable en Protooncogenes a Oncogenes a Cáncer. Ofrece el siguiente resumen, que es un resumen útil:

  • Mutaciones puntuales, deleciones o inserciones que conducen a un producto genético hiperactivo
  • Mutaciones puntuales, deleciones o inserciones en la región promotora de un protooncogén que conducen a un aumento de la transcripción.
  • Eventos de amplificación de genes que conducen a copias cromosómicas adicionales de un protooncogén.
  • Eventos de translocación cromosómica que reubican un protooncogén en un nuevo sitio cromosómico que conduce a una mayor expresión.
  • Translocaciones cromosómicas que conducen a una fusión entre un protooncogén y un segundo gen, que produce una proteína de fusión con actividad oncogénica.

La (s) mutación (es) pueden estar en cualquier lugar, pero con frecuencia se encuentran en la región codificante del gen: los exones. Estas mutaciones oncogénicas pueden dar como resultado un cambio del marco de lectura, un codón de parada prematuro o un cambio de codón que da como resultado la incorporación de un aminoácido diferente en la proteína.


Una cuestión de oncogenes y cáncer

Mi pregunta principal es:
¿Los oncogenes causan cáncer como resultado de la activación excesiva de protooncogenes?
A continuación se muestra mi explicación, ¿alguien puede ayudarme a comprobar si es correcta?
Entonces, los oncogenes son mutaciones de protooncogenes.
Cómo los protooncogenes estimulan la división celular:
Los factores de crecimiento se unen a los receptores de proteínas en la membrana de la superficie celular y hacen que los protooncogenes estimulen la división celular al:
Activar enzimas en la célula y así activar factores de transcripción que activan los genes particulares que hacen que el ADN se replique y la célula se divida.
Cuando los protooncogenes mutan en oncogenes,
se activa permanentemente y causa una división celular anormal al:
1. Activar los receptores de proteínas en la membrana celular de forma permanente para que los protooncogenes se activen permanentemente y provoquen la división celular sin factores de crecimiento.
2. Codificar un factor de crecimiento que luego se produce en cantidades excesivas para activar nuevamente los protooncogenes para causar una división celular excesiva.

Y, por lo tanto, los oncogenes causan cáncer como resultado de la activación excesiva de protooncogenes.
PLS AYUDAME gracias.

¿No es lo que estás buscando? Try & hellip

Eso suena como la idea general, sí.

Algunos puntos de su explicación, aunque sería más reacio a llamar 'correctos': no ​​estoy seguro de si simplemente no están redactados de la mejor manera o si reflejan una mala comprensión del concepto.

Los protooncogenes codifican proteínas que ayudan a regular el crecimiento / división / diferenciación celular y, a menudo, participan en la transducción de señales. Por ejemplo, un protooncogén podría codificar un factor de crecimiento que normalmente se uniría a receptores particulares y activaría una serie de procesos posteriores, lo que eventualmente conduciría a la división celular. También hay protooncogenes que codifican los propios receptores y se activarían solo al recibir las señales correctas (es decir, cuando el factor de crecimiento correcto se une a él). Todo esto es normal: estimular la progresión a través del ciclo celular es lo que se supone que hacen los productos proteicos de estos genes en una célula que debe dividirse, p. Ej. en un organismo en desarrollo o células madre.

Los oncogenes son protooncogenes que han sido mutados o regulados positivamente. Todavía codifican el mismo factor de crecimiento o receptor que la proteína original. Pero estas proteínas pueden estar presentes en más copias ('excesivas') o haberse vuelto constitutivamente activas (cuando un receptor activa las vías posteriores incluso cuando no recibe la señal de aprobación de un factor de crecimiento). Esto lleva a que las células del cuerpo se dividan cuando no deberían, lo que puede dar lugar a tumores.

Si lo que acabo de escribir arriba suena como lo que ya sabe, entonces su comprensión fue correcta para empezar.

(Publicación original de randombioquímico)
Eso suena como la idea general, sí.

Algunos puntos en su explicación, aunque sería más reacio a llamar 'correctos': no ​​estoy seguro de si simplemente no están redactados de la mejor manera o si reflejan un malentendido del concepto.

Los protooncogenes codifican proteínas que ayudan a regular el crecimiento / división / diferenciación celular y, a menudo, participan en la transducción de señales. Por ejemplo, un protooncogén podría codificar un factor de crecimiento que normalmente se uniría a receptores particulares y activaría una serie de procesos posteriores, lo que eventualmente conduciría a la división celular. También hay protooncogenes que codifican los propios receptores y se activarían solo al recibir las señales correctas (es decir, cuando el factor de crecimiento correcto se une a él). Todo esto es normal: estimular la progresión a través del ciclo celular es lo que se supone que hacen los productos proteicos de estos genes en una célula que debe dividirse, p. Ej. en un organismo en desarrollo o células madre.

Los oncogenes son protooncogenes que han sido mutados o regulados positivamente. Todavía codifican el mismo factor de crecimiento o receptor que la proteína original. Pero estas proteínas pueden estar presentes en más copias ('excesivas') o se han vuelto constitutivamente activas (cuando un receptor activa las vías descendentes incluso cuando no recibe la señal de aprobación de un factor de crecimiento). Esto lleva a que las células del cuerpo se dividan cuando no deberían, lo que puede dar lugar a tumores.

Si lo que acabo de escribir arriba suena como lo que ya sabe, entonces su comprensión fue correcta para empezar.

Ok, entonces los protooncogenes no son estimulados por factores de crecimiento que se unen a receptores de proteínas, pero los protooncogenes en realidad codifican receptores de proteínas y factores de crecimiento que estimulan la división celular.
Cuando los protooncogenes se mutan, se producen oncogenes que causan una división celular anormal debido a la codificación de:
1. Receptores de proteínas activados permanentemente
2. factores de crecimiento excesivos

Entonces surge otra pregunta, mi libro solo dice & ldquooncogenes causan cáncer como resultado de la activación de proto oncogenes & rdquo. ¿Significa que los oncogenes actúan como un protooncogén activado permanentemente y, por tanto, codifican un factor de crecimiento excesivo o receptores activados permanentemente?
Y también, otra pregunta, todo el capítulo está hablando de cómo la expresión genética conduce al cáncer. Sé que, al igual que el gen supresor de tumores, la metilación lo apagará y provocará cáncer.
Pero para los oncogenes, ¿no es la mutación la razón por la que conduce al cáncer? ¿Dónde entra la parte de la expresión genética?
Gracias.


¿Qué necesitamos saber de la especificación?

1. Explica cómo los factores de transcripción estimulan / inhiben la transcripción.

  • El factor de transcripción se describe como activo solo si se ha unido a la molécula en el RHS en la imagen. Si esta unión no ocurre, el factor de transcripción está inactivo y el sitio de unión del ADN no cambiará de forma para ser complementario a la sección requerida de ADN. Por lo tanto, cuando está inactivo, el factor de transcripción no provocará la transcripción ni la síntesis de proteínas.

3.i Indique qué se entiende por epigenética

La definición de epigenética es
" el estudio de los cambios en los organismos causados ​​por la modificación de la expresión génica por factores ambientales en lugar de la alteración del código genético en sí. ", sin embargo, si se le pide que indique la definición en un examen, asegúrese de incorporar algunos de los siguientes:
La epigenética es un campo relativamente nuevo en biología, que explora cómo los factores ambientales como las toxinas, la dieta y el ejercicio pueden alterar sutilmente la herencia genética de la descendencia de los organismos. También es la exploración de cómo estas influencias pueden causar enfermedades como el autismo y el cáncer.

3.ii Describe la naturaleza del epigenoma.

Sabemos por GCSE que el ADN está envuelto alrededor de proteínas llamadas histonas, que juntas forman el complejo ADN-histona, llamado cromatina. Investigaciones científicas relativamente recientes han descubierto que tanto el ADN como las histonas están cubiertos de "etiquetas" químicas. Estas etiquetas forman una segunda capa de la codificación genética y juntas se denominan epigenoma. Es el genoma el que determina la forma de la cromatina. Mediante la determinación de la forma de la cromatina, el epigenoma tiene la capacidad de determinar qué genes pueden y no pueden expresarse. La forma del epigenoma está determinada por todas las señales químicas que ha recibido en su vida, por lo que actúa como una memoria celular.
Aprendimos anteriormente que para que un gen se transcriba, debe tener un factor de transcripción adjunto, sin embargo, a veces el epigenoma hará que el gen sea inaccesible para el factor de transcripción. Lo hace enrollando el gen firmemente alrededor de las histonas para que sea muy compacto y el factor de transcripción no pueda alcanzarlo. De esta manera, el gen puede describirse como 'apagado'. Por el contrario, los genes que están "activados" no se enrollan firmemente alrededor de las histonas y, por lo tanto, son accesibles para los factores de transcripción.






La cromatina tiene dos estados en los que puede estar

  • Heterocromatina que se muestra a la izquierda de la imagen de arriba. Esto es cuando el ADN se envuelve firmemente alrededor de las histonas, creando una cromatina muy condensada. En este estado, un gen es inaccesible para un factor de transcripción.
  • Eucromatina que se muestra a la derecha de la imagen de arriba. Esto es cuando el ADN se envuelve sin apretar alrededor de las histonas, creando una cromatina no muy condensada. En este estado, un gen es accesible para un factor de transcripción.

Antes se creía que a un embrión recién nacido se le borraba todo su epigenoma mediante un proceso de reprogramación, que ocurre en el esperma y los óvulos para crear un genoma "limpio". Sin embargo, descubrimientos recientes muestran que este proceso de reprogramación no borra todos de las etiquetas que componen el epigenoma. De hecho, aproximadamente el 1% de los genes escapan al proceso de reprogramación genética mediante un proceso llamado impronta (más allá de las especificaciones).
Un ejemplo de herencia epigenética es la herencia de la condición de diabetes gestacional. Si una madre embarazada tiene la afección, el feto está expuesto a niveles muy altos de glucosa, lo que provoca cambios epigenéticos en el ADN de la descendencia y aumenta la probabilidad de que la descendencia desarrolle diabetes gestacional.

  • Puede afectar los niveles de acetilación de las histonas asociadas.
  • Puede afectar los niveles de metilación del ADN.

La acetilación es el proceso mediante el cual se agrega un grupo acetilo a una molécula. Cuando las histonas reciben grupos acetilo, es de la molécula donante Acetilcoenzima A. La desacetilación es el proceso inverso. Los grupos acetilo tienen carga negativa, por lo que existe una repulsión natural entre los grupos acetilo y los grupos fosfato del ADN (que también tienen carga negativa). Si los niveles de acetilación de las histonas asociadas se redujeran, entonces las cargas de las histonas aumentarían, lo que conduciría a una mayor atracción entre las histonas y el ADN y, por lo tanto, a un enrollamiento más estrecho. Por lo tanto, en la región en la que se produce la disminución de la acetilación, los genes se desactivarían, ya que los factores de transcripción no podrían acceder al gen. Por lo tanto, la disminución de la acetilación es una acción inhibidora.
Si aumentara la acetilación, entonces habría una disminución en la carga de las histonas y, por lo tanto, una mayor repulsión entre las histonas y el ADN y, por lo tanto, un enrollamiento más suelto y menos condensado. Esto permitiría que los genes de esta región fueran accesibles a los factores de transcripción. Por lo tanto, el gen se activará. El aumento de la acetilación es una acción exhibitoria.

5.3 Explicar los efectos del aumento de la metilación del ADN.


La metilación es el proceso de agregar un grupo CH3 a una molécula. En este contexto, la molécula que recibe el grupo CH3 es la citosina de base de ADN. La metilación del ADN de esta manera inhibe la transcripción del ADN de dos formas diferentes:

  • Con el grupo CH3 unido a la citosina, ningún factor transcripcional puede acceder a la citosina y, por lo tanto, no puede ocurrir ninguna transcripción.
  • El grupo metilo atrae proteínas que condensan la cromatina al inducir la desacetilación de histonas.

6. Explicar la relevancia de la epigenética en el desarrollo, diagnóstico y tratamiento de enfermedades como el cáncer.

Si bien algunos cambios epigenéticos son normales para un desarrollo saludable, algunos son responsables de enfermedades, como el cáncer. Cualquier alteración de los procesos genéticos puede provocar la expresión / silenciamiento no deseado de ciertos genes.
En 1983, los investigadores descubrieron que el tejido extraído de pacientes que padecían cáncer colorrectal tenía un nivel más bajo de metilación en su tejido enfermo que en su tejido normal. Como el aumento de la metilación del ADN causa inhibición de genes, aquellos con niveles más bajos de inhibición de ADN exhibieron niveles más altos de actividad genética de lo normal.
Cáncer: en el ADN, hay una región cerca de la región promotora que no tiene metilación, para asegurar la expresión génica. Sin embargo, en las células cancerosas, esta región se metila y, por lo tanto, cambia los genes que deberían estar activos a desactivados. Esto sucede al principio del desarrollo del cáncer. Los cambios epigenéticos no provocan cambios en la secuencia de bases, pero pueden provocar cambios en la frecuencia de mutación. Existen ciertos genes que deberían permanecer encendidos, que producen proteínas cuyo propósito es reparar el ADN que ha mutado. Se ha descubierto que muy temprano en el desarrollo del cáncer, hay un aumento de la metilación de estos genes, lo que significa que no se expresan y, por lo tanto, estos genes protectores se desactivan y los genes mutados son libres de convertirse en cáncer..
Enfermedades como el cáncer son causadas por cambios epigenéticos que activan o silencian un gen. Por tanto, se han desarrollado tratamientos para intentar contrarrestar los cambios epigenéticos iniciales. Estos tratamientos usan medicamentos que inhiben ciertas enzimas involucradas en la acetilación de histonas o en la metilación del ADN.
P.ej. Un fármaco que inhibe las enzimas que provocan la metilación del ADN actuaría para reactivar un gen silenciado.
Es importante que los tratamientos epigenéticos solo afecten a las células afectadas, de lo contrario podrían activar o silenciar genes innecesariamente, lo que en realidad podría causar cáncer.
La epigenética también se puede utilizar en el diagnóstico de enfermedades como el autismo, la artritis y el cáncer, mediante la prueba de los niveles de metilación / acetilación en el tejido potencialmente enfermo. El diagnóstico temprano permitirá una mejor posibilidad de curación.

7.i Indique qué es el ARN interferente pequeño (ARNip)

El ARN de interferencia pequeño (ARNip) es una pequeña molécula de ARN bicatenaria responsable de romper las cadenas de ARNm antes de que puedan traducirse en un polipéptido.

7.ii Explica cómo el ARNip afecta la expresión génica.

  • Una enzima corta moléculas grandes de ARN bicatenario en secciones más pequeñas llamadas ARN interferente pequeño.
  • Una de las dos hebras de ARNip se combina con una enzima.
  • La molécula de ARNip guía la enzima hacia una molécula de ARN mensajero emparejando sus bases con las complementarias en una sección de la molécula de ARNm.
  • Una vez en posición, la enzima corta la molécula de ARNm en secciones más pequeñas.
  • El ARNm ya no puede traducirse en un polipéptido.
  • Por lo tanto, el gen no se ha expresado, es decir, está bloqueado.

1. Explica qué se entiende por epigenética.
La epigenética es el proceso mediante el cual los factores ambientales pueden provocar cambios hereditarios en la función genética sin cambiar la secuencia de bases del ADN.

2. Nombra dos mecanismos por los cuales los cambios en el ambiente pueden inhibir la transcripción.


Contenido

La teoría de los oncogenes fue presagiada por el biólogo alemán Theodor Boveri en su libro de 1914 Zur Frage der Entstehung Maligner Tumoren (Sobre el origen de los tumores malignos) en el que predijo la existencia de oncogenes (Cromosoma Teilungsfoerdernde) que se amplifican (im permanenten Übergewicht) durante el desarrollo del tumor. [7]

Más tarde, el término "oncogén" fue redescubierto en 1969 por los científicos del Instituto Nacional del Cáncer George Todaro y Robert Huebner. [8]

El primer oncogén confirmado se descubrió en 1970 y se denominó SRC (pronunciado "sarc", que es la abreviatura de sarcoma). El SRC se descubrió por primera vez como un oncogén en un retrovirus de pollo. Los experimentos realizados por el Dr. G. Steve Martin de la Universidad de California, Berkeley demostraron que SRC era de hecho el gen del virus que actuaba como oncogén tras la infección. [9] La primera secuencia de nucleótidos de v-Src fue secuenciada en 1980 por A.P. Czernilofsky et al. [10]

En 1976, los Dres. Dominique Stéhelin [fr], J. Michael Bishop y Harold E. Varmus de la Universidad de California, San Francisco demostraron que los oncogenes eran protooncogenes activados como se encuentra en muchos organismos, incluidos los humanos. Bishop y Varmus fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1989 por su descubrimiento del origen celular de los oncogenes retrovirales. [11]

Al Dr. Robert Weinberg se le atribuye el descubrimiento del primer oncogén humano identificado en una línea celular de cáncer de vejiga humana. [12] [13] La naturaleza molecular de la mutación que conduce a la oncogénesis fue posteriormente aislada y caracterizada por el bioquímico español Mariano Barbacid y publicada en Naturaleza en 1982. [14] El Dr. Barbacid pasó los meses siguientes ampliando su investigación, y finalmente descubrió que el oncogén era un alelo mutado de HRAS y caracterizó su mecanismo de activación.

La proteína resultante codificada por un oncogén se denomina oncoproteína. [15] Los oncogenes juegan un papel importante en la regulación o síntesis de proteínas relacionadas con el crecimiento de células tumorigénicas. Algunas oncoproteínas se aceptan y se utilizan como marcadores tumorales.

A protooncogén es un gen normal que podría convertirse en oncogén debido a mutaciones o aumento de expresión. Los protooncogenes codifican proteínas que ayudan a regular el crecimiento y la diferenciación celular. Los protooncogenes a menudo participan en la transducción de señales y la ejecución de señales mitogénicas, generalmente a través de sus productos proteicos. Al adquirir una mutación activadora, un protooncogén se convierte en un agente inductor de tumores, un oncogén. [16] Los ejemplos de protooncogenes incluyen RAS, WNT, MYC, ERK y TRK. El gen MYC está implicado en el linfoma de Burkitt, que comienza cuando una translocación cromosómica mueve una secuencia potenciadora en las proximidades del gen MYC. El gen MYC codifica factores de transcripción ampliamente utilizados. Cuando la secuencia potenciadora se coloca incorrectamente, estos factores de transcripción se producen a tasas mucho más altas. Otro ejemplo de un oncogén es el gen Bcr-Abl que se encuentra en el cromosoma Filadelfia, un fragmento de material genético que se observa en la leucemia mielógena crónica causada por la translocación de fragmentos de los cromosomas 9 y 22. Códigos Bcr-Abl para una tirosina quinasa, que es constitutivamente activo, lo que conduce a una proliferación celular descontrolada. (Más información sobre el cromosoma Filadelfia a continuación)

Activación Editar

El protooncogén puede convertirse en oncogén mediante una modificación relativamente pequeña de su función original. Hay tres métodos básicos de activación:

  1. Una mutación dentro de un protooncogén, o dentro de una región reguladora (por ejemplo, la región promotora), puede causar un cambio en la estructura de la proteína, causando
    • un aumento en la actividad de las proteínas (enzimas)
    • una pérdida de regulación
  2. Un aumento en la cantidad de cierta proteína (concentración de proteína), causado por
    • un aumento de la expresión de proteínas (a través de una mala regulación)
    • un aumento de la estabilidad de la proteína (ARNm), prolongando su existencia y, por lo tanto, su actividad en la célula (un tipo de anomalía cromosómica), lo que resulta en una mayor cantidad de proteína en la célula
  3. Una translocación cromosómica (otro tipo de anomalía cromosómica)
    • Hay 2 tipos diferentes de translocaciones cromosómicas que pueden ocurrir:
    1. Eventos de translocación que reubican un protooncogén en un nuevo sitio cromosómico que conduce a una mayor expresión.
    2. eventos de translocación que conducen a una fusión entre un protooncogén y un segundo gen (esto crea una proteína de fusión con una mayor actividad cancerosa / oncogénica)
      • la expresión de un constitutivamente activo proteína híbrida. Este tipo de mutación en una célula madre en división en la médula ósea conduce a leucemia en adultos.
      • El cromosoma Filadelfia es un ejemplo de este tipo de evento de translocación. Este cromosoma fue descubierto en 1960 por Peter Nowell y David Hungerford, y es una fusión de partes del ADN del cromosoma 22 y el cromosoma 9. El extremo roto del cromosoma 22 contiene el gen "BCR", que se fusiona con un fragmento del cromosoma 9 que contiene el gen "ABL1". Cuando estos dos fragmentos de cromosomas se fusionan, los genes también se fusionan creando un nuevo gen: "BCR-ABL". Este gen fusionado codifica una proteína que muestra una alta actividad de proteína tirosina quinasa (esta actividad se debe a la mitad "ABL1" de la proteína). La expresión no regulada de esta proteína activa otras proteínas que están involucradas en el ciclo celular y la división celular, lo que puede hacer que una célula crezca y se divida sin control (la célula se vuelve cancerosa). Como resultado, el cromosoma Filadelfia está asociado con la leucemia mielógena crónica (como se mencionó anteriormente), así como con otras formas de leucemia. [17]

    La expresión de oncogenes se puede regular mediante microARN (miARN), pequeños ARN de 21-25 nucleótidos de longitud que controlan la expresión génica al regularlos negativamente. [18] Las mutaciones en tales microARN (conocidas como oncomirs) pueden conducir a la activación de oncogenes. [19] En teoría, los ARN mensajeros antisentido podrían usarse para bloquear los efectos de los oncogenes.

    Existen varios sistemas para clasificar los oncogenes, [20] pero aún no existe un estándar ampliamente aceptado. A veces se agrupan tanto espacialmente (moviéndose desde fuera de la célula hacia adentro) como cronológicamente (en paralelo al proceso "normal" de transducción de señales). Hay varias categorías que se utilizan comúnmente:


    Protooncogenes

    Los genes que codifican los reguladores positivos del ciclo celular se denominan protooncogenes. Los protooncogenes son genes normales que, cuando mutan de determinadas formas, se convierten en oncogenes: genes que hacen que una célula se vuelva cancerosa. Hay varias formas de convertir un protooncogén en un oncogén. Considere lo que podría suceder con el ciclo celular en una célula con un oncogén adquirido recientemente. En la mayoría de los casos, la alteración de la secuencia de ADN dará como resultado una proteína menos funcional (o no funcional). El resultado es perjudicial para la célula y probablemente evitará que la célula complete el ciclo celular; sin embargo, el organismo no se daña porque la mutación no se trasladará. Si una célula no puede reproducirse, la mutación no se propaga y el daño es mínimo.

    Sin embargo, en ocasiones, una mutación genética provoca un cambio que aumenta la actividad de un regulador positivo. Por ejemplo, una mutación que permite que el gen Cdk se active sin estar asociado con la ciclina podría impulsar el ciclo celular más allá de un punto de control antes de que se cumplan todas las condiciones requeridas. Si las células hijas resultantes están demasiado dañadas para sufrir más divisiones celulares, la mutación no se propagará y el organismo no sufrirá ningún daño. Sin embargo, si las células hijas atípicas pueden sufrir más divisiones celulares, las generaciones posteriores de células probablemente acumularán aún más mutaciones, algunas posiblemente en genes adicionales que regulan el ciclo celular.

    Figura ( PageIndex <1> ): Conversión de proto-oncogén a oncogén: Ejemplos de formas de convertir protooncogenes en genes causantes de cáncer (oncogenes).

    El gen Cdk en el ejemplo anterior es solo uno de los muchos genes que se consideran protooncogenes. Además de las proteínas reguladoras del ciclo celular, cualquier proteína que influya en el ciclo puede alterarse de tal manera que anule los puntos de control del ciclo celular. Un oncogén es cualquier gen que, cuando se modifica, conduce a un aumento en la tasa de progresión del ciclo celular.


    Cuando los protooncogenes mutan, forman genes llamados oncogenes.

    Un activador mutación de uno de los dos alelos de un proto-oncogén lo convierte en un oncogén, que puede inducir la transformación en células cultivadas o cáncer en animales. Activación de un proto-oncogén en una oncogén puede ocurrir por punto mutación, amplificación de genes y translocación de genes.

    Además de lo anterior, ¿qué son los oncogenes y protooncogenes? Proto-oncogenes son genes normales que ayudan a que las células crezcan. Un oncogén es cualquier gen que causa cáncer. Porque proto-oncogenes están involucrados en el proceso de crecimiento celular, pueden convertirse en oncogenes cuando una mutación (error) activa permanentemente el gen. En otras palabras, oncogenes son formas mutadas de proto-oncogenes.

    En segundo lugar, ¿qué mutación causa los oncogenes?

    La respuesta es simple: Oncogenes surgen como resultado de mutaciones que aumentan el nivel de expresión o actividad de un prototipooncogén. Mecanismos genéticos subyacentes asociados con oncogén activación incluyen lo siguiente: Punto mutaciones, deleciones o inserciones que conducen a un producto génico hiperactivo.

    ¿Cómo se activan los protooncogenes?

    los activación de oncogenes implica cambios genéticos en las células protooncogenes. La consecuencia de estas alteraciones genéticas es conferir una ventaja de crecimiento a la célula. Tres mecanismos genéticos activar oncogenes en neoplasias humanas: (1) mutación, (2) amplificación de genes y (3) reordenamientos cromosómicos.


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    Biología molecular avanzada MCQ 11 con clave de respuestas

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    Bienvenido a Biología molecular MCQ-11. Este conjunto de MCQ consta de Avanzado (Nivel de posgrado) Preguntas de opción múltiple de biología molecular con clave de respuestas. Todas estas preguntas fueron tomadas de los documentos de preguntas del año anterior de CSIR JRF NET Ciencias de la vida Examen. Estas preguntas se pueden utilizar para la preparación de exámenes competitivos en biología / ciencias de la vida, como CSIR JRF NET, ICMR JRF, DBT APUESTA JRF, PUERTA y otra Entrada de doctorado universitario Exámenes. Después de marcar sus respuestas, haga clic en & # 8216 ENVIAR & # 8216 botón para ver su & # 8216 PUNTAJE & # 8216 y & # 8216 RESPUESTAS CORRECTAS ‘.

    (1). La actividad de reparación de desajustes de E. coli repara bases mal incorporadas que no se eliminan mediante la actividad de corrección de pruebas de la ADN polimerasa. Sin embargo, mientras lo hace, tiene que decidir qué hebra del ADN se sintetiza recientemente y cuál es parental. ¿El sistema de reparación de desajustes lo hace de una de las siguientes maneras? (CSIR_2015_II)

    (a). Reconoce la secuencia GATC cercana.
    (B). Reconoce cualquier secuencia palindrómica cercana.
    (C). Reconoce una secuencia repetitiva específica.
    (D). Reconoce la secuencia GATC hemi-metilada cercana.

    (2). Los receptores acoplados a proteína G (GPCR) constan de tres subunidades proteicas α, β y γ. En estado no estimulado, la subunidad α está unida a GDP y GPCR está inactivo. Cuando el GPCR se activa, actúa como factor de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF) e induce a la subunidad α a liberar su GDP unido, lo que permite que GTP se una en su lugar. Para regular la actividad de la proteína G regulando la concentración de GDP / GTP, la subunidad α actúa como: (CSIR_2015_II)

    (a). GTPasa
    (B). GDP kinase
    (C). cGMP-specific phosphodiesterase
    (d). cAMP-specific phosphodiesterase

    (3). Cellular level of tumour suppressor protein p53 is maintained by the ubiquitin ligase protein, Mdm2. Over expression of Mdm2 was found to convert a normal cell into cancer cells by destabilizing p53. Another protein p19ARF inhibits the activity of Mdm2 thus stabilizing p53. Loss of p19ARF function also converts normal cells into cancer cells. Based on the above information, which one of the following statements is correct? (CSIR_2015_II)

    (a). Both MDM2 and p19ARF are oncogenes.
    (B). Both MDM2 and p19ARF are tumour suppressor genes.
    (C). MDM2 is an oncogene but p19ARF is a tumor suppressor gene.
    (D). p19ARF is an oncogene but MDM2 is a tumor suppressor gene.

    (4). Histone deacytalase (HDAC) catalyses the removal of acetyl group from N-terminal of histones. Which amino acid of histone is involved in this process? (CSIR_2016_I)

    (a). Lisina
    (B). Arginina
    (C). Asparagina
    (d). Histidina

    (5). E.coli is being grown in a medium containing both glucose and lactose. On depletion of glucose, expression of -galactoside will: (CSIR_2016_I)

    (a). Remain unchanged
    (B). Incrementar
    (C). Decrease
    (d). Initially decrease and then increase

    (6). Cyclins are regulatory subunits and cyclin dependent kinases (CDKs) are the catalytic subunits. Following diagram represents the involvement of cyclins and CDKs in various stages of cell cycle:

    If we knock down cyclin D in a cell by shRNA, which one the following graphs correctly represents the level of CDK2 activity? (CSIR_2015_I)

    (a). Graph 1
    (B). Graph 2
    (C). Graph 3
    (d). Graph 4

    (7). In a type of signal transduction pathway, ligand binding to a receptor triggers activation of a receptor-associated kinase. This kinase may be an intrinsic part of the receptor protein or tightly bound to the receptor. Receptors in which the tyrosine kinase is an intrinsic part of it’s polypeptide chain are called the receptor tyrosine kinase (RTK). Which one of the following statements regarding RTK is INCORRECT? (CSIR_2017_II)

    (a). All RTKs have three essential components: an extracellular domain containing ligand binding site, a transmembrane domain and a cytoplasmic segment that includes a domain with protein tyrosine kinase activity.
    (B). Most RTKs are monomeric and ligand binding to the extracellular domain induces formation of receptor dimers.
    (C). All cytokine receptors belong to RTKs and cytokine binding activates tyrosine kinase and receptor dimerization.
    (d). Ligand binding to RTK leads to autophosphorylation of the protein tyrosine kinase in the cytoplasmic domain. The activated kinase then phosphorylates several tyrosine residues in the receptor’s cytoplasmic domain.

    (8). Two classes of genes – proto-oncogene and tumor suppressor gene usually contribute to the development of cancer. Following are some of the statements regarding both the genes.

    (A). Proto-oncogenes result in the development of cancer by gain-offunction mutation whereas tumor suppressor gene leads to cancer development by loss-of-function mutation.
    (B). Proto-oncogenes result in development of cancer by loss-of-function mutation whereas tumor suppressor gene leads to cancer development by gain-of-function mutation.
    (C). Mutation in both the alleles of a protooncogene is required for induction of cancer whereas mutation in one of the two alleles in tumor suppressor gene is sufficient for promoting tumorigenesis.
    (D). Mutation in one of the two alleles in proto-oncogene is sufficient for induction of cancer whereas mutation in both the alleles of a tumor suppressor gene is required for promoting tumorigenesis.

    Which combinations of the above statements are true for both the genes? (CSIR_2017_II)

    (a). A y B
    (B). A and C
    (C). A and D
    (d). B y C

    (9). Two important features which aid the development of a tumor and its metastasis are epithelial-to-mesenchymal transition and angiogenesis. A student tested four cell lines to determine their invasiveness and proliferation capability by checking the expression of VEGF-A, TWIST and Cyclin D1. Which one of the following figures is most likely to exhibit the characteristics of a highly metastatic cancer cell? (CSIR_2017_II)

    (a). Graph 1
    (B). Graph 2
    (C). Graph 3
    (d). Graph 4

    (10). Several types of molecules including the transmembrane glycoproteins can function as matrix receptors and co-receptors. However, the principal receptors on animal cells for binding most extracellular matrix proteins are the integrins. Which of the following statements is NOT true for integrins? (CSIR_2017_II)

    (a). Integrins are transmembrane linker proteins that link to the cytoskeleton.
    (B). An integrin molelcule is composed of two non-covalently associated glycoprotein subunits α and β. Both subunits span the cell membrane, with short intracellular C-terminal tails and large N-terminal extracellular domains.
    (C). The extracellular portion of the integrin dimer binds to specific carbohydrate residues in extracellular matrix proteins or to ligands on the surface of other cells.
    (d). The intracellular portion binds to a complex of proteins that form a linkage to the cytoskeleton.

    (1). Resp. (d). It recognizes the hemi-methylated GATC sequence nearby.

    (2). Resp. (a). GTPase

    (3). Resp. (C). MDM2 is an oncogene but p19ARF is a tumor suppressor gene.

    (4). Resp. (a). Lisina

    (5). Resp. (B). Incrementar

    (6). Resp. (C). Graph 3

    (7). Resp. (C). All cytokine receptors belong to RTKs and cytokine binding activates tyrosine kinase and receptor dimerization.

    (8). Resp. (C). (A) and (D)

    (9). Resp. (d). Graph 4

    (10). Resp. (C). The extracellular portion of the integrin dimer binds to specific carbohydrate residues in extracellular matrix proteins or to ligands on the surface of other cells.


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