Información

17: Defensas innatas inespecíficas del huésped - Biología

17: Defensas innatas inespecíficas del huésped - Biología


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

17: Defensas innatas del huésped inespecíficas

Sistema inmune innato

El sistema inmunológico innato proporciona una primera línea de defensa inmediata e inespecífica contra los patógenos. Opera en base a receptores celulares heredados que responden a patrones amplios relacionados con patógenos y señales de amenaza comunes. El sistema inmune innato se desarrolla en el útero y, a diferencia del sistema inmune adaptativo (adquirido), no requiere impronta o adaptación a antígenos específicos ni proporciona inmunidad permanente específica a patógenos. Por esta razón, también se conoce como "inmunidad inespecífica". La respuesta a los patógenos es rápida y se produce entre minutos y horas después de la exposición. El sistema inmunológico innato comprende barreras físicas, químicas y biológicas (p. Ej., Piel, ácido gástrico, organismos comensales) y mecanismos de defensa tanto celulares (p. Ej., Granulocitos, células asesinas naturales, mastocitos) como humorales (sistema del complemento).


Barreras físicas

Las barreras físicas juegan un papel importante en la prevención de que los microbios lleguen a los tejidos susceptibles a la infección. A nivel celular, las barreras consisten en células que están estrechamente unidas para evitar que los invasores atraviesen tejidos más profundos. Por ejemplo, el células endoteliales que los vasos sanguíneos de la línea tienen uniones de célula a célula muy estrechas, lo que impide que los microbios accedan al torrente sanguíneo. Las uniones celulares generalmente están compuestas por proteínas de la membrana celular que pueden conectarse con la matriz extracelular o con proteínas complementarias de células vecinas. Los tejidos de varias partes del cuerpo tienen diferentes tipos de uniones celulares. Estos incluyen uniones estrechas, desmosomas y uniones gap, como se ilustra en la Figura 1. Los microorganismos invasores pueden intentar descomponer estas sustancias químicamente, utilizando enzimas como las proteasas que pueden causar daño estructural para crear un punto de entrada para patógenos.

Figura 1. Hay varios tipos de uniones celulares en el tejido humano, tres de los cuales se muestran aquí. Las uniones estrechas remachan dos celdas adyacentes juntas, evitando o limitando el intercambio de material a través de los espacios entre ellas. Los desmosomas tienen fibras intermedias que actúan como cordones de zapatos, uniendo dos células, permitiendo que pequeños materiales pasen a través de los espacios resultantes. Las uniones gap son canales entre dos células que permiten su comunicación a través de señales. (crédito: modificación del trabajo de Mariana Ruiz Villareal)

La barrera de la piel

Una de las barreras físicas más importantes del cuerpo es la barrera cutánea, que se compone de tres capas de células muy compactas. La capa superior delgada se llama epidermis. Una segunda capa más gruesa, llamada dermis, contiene folículos pilosos, glándulas sudoríparas, nervios y vasos sanguíneos. Una capa de tejido graso llamada hipodermis se encuentra debajo de la dermis y contiene vasos sanguíneos y linfáticos (Figura 2).

Figura 2. La piel humana tiene tres capas, la epidermis, la dermis y la hipodermis, que proporcionan una barrera gruesa entre los microbios fuera del cuerpo y los tejidos más profundos. Las células muertas de la piel en la superficie de la epidermis se desprenden continuamente, llevándose consigo microbios en la superficie de la piel. (crédito: modificación del trabajo de los Institutos Nacionales de Salud)

La capa superior de piel, la epidermis, consta de células que están llenas de queratina. Estas células muertas permanecen como una capa densa y estrechamente unida de cáscaras celulares llenas de proteínas en la superficie de la piel. La queratina hace que la superficie de la piel sea mecánicamente resistente y resistente a la degradación por las enzimas bacterianas. Los ácidos grasos en la superficie de la piel crean un ambiente seco, salado y ácido que inhibe el crecimiento de algunos microbios y es altamente resistente a la degradación por enzimas bacterianas. Además, las células muertas de la epidermis se desprenden con frecuencia, junto con cualquier microbio que pueda estar adherido a ellas. Las células derramadas de la piel se reemplazan continuamente con nuevas células de abajo, lo que proporciona una nueva barrera que pronto se eliminará de la misma manera.

Las infecciones pueden ocurrir cuando la barrera cutánea se ve comprometida o rota. Una herida puede servir como un punto de entrada para patógenos oportunistas, que pueden infectar el tejido de la piel que rodea la herida y posiblemente extenderse a tejidos más profundos.

CADA ROSA TIENE SU ESPINA

Mike, un jardinero del sur de California, notó recientemente un pequeño bulto rojo en su antebrazo izquierdo. Inicialmente, no le dio mucha importancia, pero pronto se hizo más grande y luego se ulceró (se abrió), convirtiéndose en una lesión dolorosa que se extendía por gran parte de su antebrazo (Figura 3). Fue a un centro de atención de urgencia, donde un médico le preguntó sobre su ocupación. Cuando dijo que era paisajista, el médico sospechó de inmediato un caso de esporotricosis, un tipo de infección por hongos conocida como enfermedad del jardinero de rosas porque a menudo afecta a los paisajistas y entusiastas de la jardinería.

En la mayoría de las condiciones, los hongos no pueden producir infecciones cutáneas en personas sanas. Los hongos desarrollan filamentos conocidos como hifas, que no son particularmente invasivos y pueden mantenerse a raya fácilmente mediante las barreras físicas de la piel y las membranas mucosas. Sin embargo, pequeñas heridas en la piel, como las causadas por espinas, pueden proporcionar una apertura para patógenos oportunistas como Sporothrix schenkii,un hongo que habita en el suelo y el agente causante de la enfermedad del jardinero de rosas. Una vez que rompe la barrera cutánea, S. schenkii puede infectar la piel y los tejidos subyacentes, produciendo lesiones ulceradas como las de Mike. Para agravar las cosas, otros patógenos pueden ingresar al tejido infectado y causar infecciones bacterianas secundarias.

Afortunadamente, la enfermedad del jardinero de rosas es tratable. El médico de Mike le recetó algunos medicamentos antimicóticos, así como un curso de antibióticos para combatir las infecciones bacterianas secundarias. Sus lesiones finalmente sanaron y Mike regresó al trabajo con una nueva apreciación por los guantes y la ropa protectora.

Figura 3. La enfermedad del jardinero de rosas puede ocurrir cuando el hongo Sporothrix schenkii rompe la piel a través de pequeños cortes, como los que pueden causar las espinas. (crédito a la izquierda: modificación del trabajo de Elisa Crédito propio a la derecha: modificación del trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

Mediadores que provocan inflamación

Muchos de los mediadores químicos analizados en esta sección contribuyen de alguna manera a la inflamación y la fiebre, que son respuestas inmunitarias inespecíficas que se analizan con más detalle en Inflamación y fiebre. Las citocinas estimulan la producción de proteínas de fase aguda tal como Proteína C-reactiva y lectina fijadora de manosa en el hígado. Estas proteínas de fase aguda actúan como opsoninas, activando cascadas del complemento a través de la vía de la lectina.

Algunas citocinas también se unen mastocitos y basófilos, induciéndolos a soltar histamina, un compuesto proinflamatorio. Los receptores de histamina se encuentran en una variedad de células y median eventos proinflamatorios, como la broncoconstricción (endurecimiento de las vías respiratorias) y la contracción del músculo liso.

Además de la histamina, los mastocitos pueden liberar otros mediadores químicos, como leucotrienos. Los leucotrienos son mediadores proinflamatorios basados ​​en lípidos que se producen a partir del metabolismo del ácido araquidónico en la membrana celular de los leucocitos y las células tisulares. En comparación con los efectos proinflamatorios de la histamina, los de los leucotrienos son más potentes y duraderos. Juntos, estos mediadores químicos pueden inducir tos, vómitos y diarrea, que sirven para expulsar patógenos del cuerpo.

Ciertas citocinas también estimulan la producción de prostaglandinas, mediadores químicos que promueven los efectos inflamatorios de las cininas y las histaminas. Las prostaglandinas también pueden ayudar a aumentar la temperatura corporal, lo que lleva a fiebre, que promueve las actividades de los glóbulos blancos e inhibe ligeramente el crecimiento de microbios patógenos (consulte Inflamación y fiebre).

Otro mediador inflamatorio, bradicinina, contribuye a edema, que ocurre cuando los líquidos y los leucocitos se escapan del torrente sanguíneo hacia los tejidos. Se une a los receptores de las células de las paredes capilares, lo que hace que los capilares se dilaten y se vuelvan más permeables a los fluidos.

  • ¿Qué tienen en común las tres vías de activación del complemento?
  • Explica las señales autocrinas, paracrinas y endocrinas.
  • Nombre dos mediadores importantes que provocan inflamación.

PARTE 2

Para aliviar la constricción de sus vías respiratorias, Angela es tratada inmediatamente con antihistamínicos y corticosteroides administrados a través de un inhalador, y luego monitoreada por un período de tiempo. Aunque su condición no empeora, los medicamentos no parecen aliviar su condición. Ella es admitida en el hospital para mayor observación, pruebas y tratamiento.

Después de la admisión, un médico realiza pruebas de alergia para tratar de determinar si algo en su entorno podría desencadenar una respuesta inflamatoria alérgica. Un médico ordena un análisis de sangre para verificar los niveles de citocinas particulares. También se toma una muestra de esputo y se envía al laboratorio para tinción microbiana, cultivo e identificación de patógenos que podrían estar causando una infección.

  • ¿Qué aspectos del sistema inmunológico innato podrían estar contribuyendo a la constricción de las vías respiratorias de Angela?
  • ¿Por qué Angela fue tratada con antihistamínicos?
  • ¿Por qué el médico estaría interesado en los niveles de citocinas en la sangre de Angela?

Vaya al siguiente cuadro de Enfoque clínico. Regrese al cuadro de Enfoque clínico anterior.

La tabla proporciona un resumen de las defensas químicas discutidas en esta sección.


Ver el vídeo: Clase #13 - Defensas del hospedero (Junio 2022).