Información

¿Cómo se vuelve genético un rasgo?

¿Cómo se vuelve genético un rasgo?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

¿Cómo se vuelve genético un rasgo? Si un rasgo se transmite de padres a hijos, ¿cómo se hace que el rasgo se transmita como hereditario? Si una mujer es similar a su madre y es seleccionada sexualmente sobre esta base. ¿Haría esto que el rasgo se volviera genético? Los padres favorecen a los descendientes con rasgos que tienen que son similares a ellos mismos. ¿Esto lo haría genético?


Toda la pregunta se basa en la suposición de que tiene sentido hablar de rasgo genético, aunque en realidad es un poco indefinido. El concepto existente más cercano sobre el que quizás desee leer es el concepto de heredabilidad. Consulte mis comentarios en su texto y especialmente los enlaces sobre heredabilidad.


Psicología evolutiva y genética ¿cómo se convierte un rasgo en genético?

No entiendo por qué estás hablando de psicología evolutiva en tu título. El resto de la publicación parece no tener relación.

Como ha recibido un voto negativo que podría estar relacionado con su título, ahora lo he editado.

¿Cómo se vuelve genético un rasgo?

No está claro lo que quiere decir aquí. Pero probablemente deberías leer sobre la publicación ¿Por qué un coeficiente de heredabilidad no es un índice de cuán “genético” es algo?

Si un rasgo se transmite de padres a hijos, ¿cómo se hace que el rasgo se transmita como hereditario?

Una vez más, esto no está claro. De la publicación del enlace anterior, si al menos parte de la variación de un rasgo fenotípico es causada por una variación genética, entonces el rasgo es heredable (la heredabilidad difiere de cero). Si un rasgo es hereditario, los padres y la descendencia tenderán a parecerse (consulte ¿Por qué la pendiente de la regresión entre padres e hijos es igual a la heredabilidad en sentido estricto?).

Si una mujer es similar a su madre y es seleccionada sexualmente sobre esta base. ¿Haría esto que el rasgo se volviera genético?

No entiendo por qué estás hablando de selección sexual aquí.

Tenga en cuenta que la selección actúa sobre la población, seleccionando variantes genéticas específicas. Hablar de que un individuo está siendo seleccionado solo significa que el individuo es portador de la variante genética que se asocia con una mayor aptitud en la población.

Tenga en cuenta también que sin heredabilidad, no hay selección. Debería echar un vistazo a la receta de Lewontin, por ejemplo en la publicación ¿Cómo funciona la evolución darwiniana ?.

Los padres favorecen a los descendientes con rasgos que tienen que son similares a ellos mismos.

¿Ellos? ¿Inhumanos? ¿En otras especies? Requeriría una referencia a qué proceso se refiere realmente y si es realmente cierto.

¿Esto lo haría genético?

Una vez más, lamentablemente esto no está claro.


Equilibrio genético

El equilibrio genético es un término utilizado para describir una condición de frecuencias alélicas estáticas o invariables en una población a lo largo del tiempo. Por lo general, en una población natural, las frecuencias de los alelos tienden a cambiar a medida que pasan las generaciones y diferentes fuerzas actúan sobre una población. Esto podría deberse a muchos factores, incluidos seleccion natural, deriva genética, mutación y otros que cambian a la fuerza la frecuencia alélica. Sin embargo, si una población está en equilibrio genético, estas fuerzas están ausentes o se anulan entre sí. Los ejemplos siguientes muestran el equilibrio genético a partir de un contexto de modelado y en un contexto natural.


Fenotipo y variación genética

La variación genética puede influir en los fenotipos observados en una población. La variación genética describe los cambios genéticos de los organismos en una población. Estos cambios pueden ser el resultado de mutaciones en el ADN. Las mutaciones son cambios en las secuencias de genes del ADN. Cualquier cambio en la secuencia genética puede cambiar el fenotipo expresado en los alelos heredados. El flujo de genes también contribuye a la variación genética. Cuando nuevos organismos migran a una población, se introducen nuevos genes. La introducción de nuevos alelos en el acervo genético hace posibles nuevas combinaciones de genes y diferentes fenotipos. Durante la meiosis se producen diferentes combinaciones de genes. En la meiosis, los cromosomas homólogos se segregan aleatoriamente en diferentes células. La transferencia de genes puede ocurrir entre cromosomas homólogos a través del proceso de cruzamiento. Esta recombinación de genes puede producir nuevos fenotipos en una población.


Cómo convertirse en genetista

investigar y estudiar la herencia de rasgos a nivel molecular, de organismo o de población. Puede evaluar o tratar a pacientes con trastornos genéticos.

Tabla de contenido

Para convertirse en genetista, necesitará una licenciatura en genética, biología, química o un campo relacionado. Puede conseguir un trabajo como investigador una vez que tenga una licenciatura.

Si desea trabajar en una posición gerencial o docente en Genética, deberá ir a la escuela de posgrado para obtener una Maestría o Doctorado en Genética.

En la escuela de posgrado, puede especializarse en la rama de la genética que sea más interesante para usted. Puede especializarse en Genética Ecológica, Genética Médica, Genética del Comportamiento y más.

Requisitos de los genetistas

Paso 1: estudia las ciencias en la escuela secundaria

La genética es un campo de la ciencia, por lo que querrás desarrollar una base sólida en ciencias en la escuela secundaria. Debes concentrarte en biología, química y otras clases de ciencias para estar preparado para los cursos de nivel universitario.

Paso 2: Obtén una licenciatura

Si desea convertirse en genetista, debe obtener su licenciatura en genética, biología o química. Además de los requisitos de estudios generales, tomará muchos cursos de ciencias. Durante este tiempo, debe desarrollar una idea de qué rama de la genética le interesa. Si solo obtiene la licenciatura, sus oportunidades de empleo se limitan a la investigación como asistente de laboratorio y hay muy pocas oportunidades de avanzar en su carrera.

Debe decidir qué marca de genética desea seguir para poder prepararse para la escuela de posgrado. Sus cursos le ayudarán a aprender lo suficiente sobre genética para determinar qué campo es más interesante para usted. Tomarás cursos como Zoología, Botánica, Bioquímica, Química Molecular, Microbiología y más. Deberá decidir si desea una carrera que se ocupe de personas, plantas o animales, y puede reducir esto a medida que avanza en la universidad.

Paso 3: Obtén tu título de posgrado

El tipo de título de posgrado que persiga depende del tipo de genetista en el que aspire a convertirse. Puede obtener una maestría, que dura aproximadamente dos años. Si obtiene su Maestría en un programa acreditado, puede convertirse en Consejero de Genética. Puede especializarse en asesoramiento prenatal o trabajar con personas que tienen trastornos genéticos raros.

Si está buscando mayores oportunidades para avanzar profesionalmente, querrá obtener un doctorado o un título médico. Si obtienes tu doctorado, podrás conseguir un trabajo enseñando en una universidad y dirigiendo un equipo de investigación. Puede especializarse en cualquier campo de la genética y seguir su carrera.

Si está interesado en convertirse en un genetista médico, deberá asistir a la Facultad de Medicina. Hay dos tipos diferentes de títulos ofrecidos por las escuelas de medicina, incluidos el DO y el MD. Puede elegir cualquiera de los dos para convertirse en genetista. Un DO es un Doctor en Medicina Osteopática, y toma un enfoque más holístico de la medicina al considerar la nutrición, el medio ambiente y el sistema del cuerpo como un todo. Un MD es un Doctor en Medicina y está diseñado para ayudar a las personas a mejorar su salud.

Los genetistas médicos tratan a pacientes que tienen trastornos genéticos. Empiezan la Facultad de Medicina con dos años de formación científica y de laboratorio. Luego, pasan a dos años de experiencia clínica supervisada en varios campos médicos. En el cuarto año de la Facultad de Medicina, los estudiantes toman un examen de Licenciatura Médica y solicitan puestos de residencia.

Paso 4: Asegure una residencia

Una vez que los estudiantes completan la Facultad de Medicina, pasan a su formación de residencia. Pasan los dos primeros años en un campo de la medicina general como medicina interna, obstetricia y ginecología o pediatría. Después de dos años, pueden pasar a una subespecialidad genética.

La genética clínica es una especialidad primaria y los estudiantes toman el examen de la junta después de dos años de experiencia en residencia. Si desea especializarse más, puede continuar capacitándose en subespecialidades, incluida la genética molecular, la genética bioquímica médica y más.

Paso 5: obtenga la certificación de la junta

Una vez que haya completado su residencia, puede tomar los exámenes de la junta que ofrece la Junta Estadounidense de Genética y Genómica Médica. Debe aprobar este examen para obtener la certificación de genetista clínico.

Paso 6: mantenga su certificación

Deberá mantener su certificación con cursos y seminarios de educación continua. Es importante mantenerse actualizado en el campo para que pueda proporcionar los últimos tratamientos y pruebas a sus pacientes.

¿Qué grado tienen la mayoría de los genetistas

Hicimos una encuesta para preguntar a otros genetistas qué grado tenían cuando se convirtieron en uno. Aquí están los resultados.


Más información

Para una revisión en profundidad de la investigación existente:
Orientación sexual, controversia y ciencia, Muralla exterior et al 2016



La tecnología interactiva
201 S. Market St.
San José, CA 95113
1-408-294-8324

The Tech Interactive 2019 © Todos los derechos reservados.
The Tech es una 501 (c) (3) registrada.
Número de identificación federal 94-2864660

Este proyecto fue apoyado por el Departamento de Genética de la Facultad de Medicina de Stanford. Su contenido es responsabilidad exclusiva de los autores y no necesariamente representa las opiniones oficiales de la Universidad de Stanford o el Departamento de Genética.


Los genes no son lo único que determina los rasgos

Independientemente de lo complejos que sean los genes, hacen una cosa: instruir al cuerpo sobre qué partes fabricar y cuándo. No todos los genes se convierten en productos finales específicos en todas las células. Un gran impacto de qué y cuándo producir ocurre mientras crecemos. Es decir, mientras nuestro cuerpo literario se construye a sí mismo.

Suena gracioso, pero su cuerpo de hecho recibe instrucciones sobre cómo construirse a partir de los genes. ¿Nos hacemos altos? Los genes instruyen a hacer más de nosotros. ¿Tenemos el pelo rizado? Los genes producen proteínas que rizan el cabello. ¿Esperamos un minuto? ¿De verdad es así?

Por supuesto, para crecer, necesitamos genes específicos asociados con la altura. Sabemos que es cierto, porque las personas más altas, en promedio, tienen crías más altas. Pero, para crecer, el cuerpo también debe tener materias primas (obtenidas a través de los alimentos) y energía (obtenida a través de los alimentos, nuevamente). Por lo tanto, no solo los genes determinan nuestra altura, sino también nuestro entorno. En este caso, cuánta comida teníamos durante nuestra infancia.

Otro ejemplo es sobre la melanina nuevamente. Me encanta y no porque tenga ojos marrones. Si bien los genes determinan su producción indirectamente, notó que también requiere luz solar para activar estos genes. Si no hay luz solar, puedes tener tantos genes como quieras, tu piel permanecerá pálida. A menos que su piel sea más oscura por naturaleza, en cuyo caso su cuerpo no necesita luz solar para producir melanina en la piel. Esa es la única diferencia entre personas de diferentes colores de piel.

La luz del sol es una de las varias cosas que pueden activar los genes. Otras cosas son la temperatura, el color, el olor, las drogas o incluso una palabra que escuche. Entonces, en esencia, aunque en este artículo traté de explicar cómo los genes determinan los rasgos, es esencial saber que & # 8220determine & # 8221 es una explicación torpe de lo que está sucediendo.


¿Quién los emplea? ¿Dónde trabajan?

Los genetistas pueden trabajar en diversas capacidades para muchos tipos diferentes de empleadores, que van desde la realización de pruebas forenses con el propósito de resolver delitos, hasta trabajar en un entorno clínico con el propósito de asesorar a pacientes que están en riesgo de heredar una condición de salud. A continuación se muestran ejemplos de dónde pueden trabajar los genetistas:

• Colegios y universidades (para docencia y / o investigación)

• Instalaciones de investigación privadas

• Departamentos gubernamentales, como agencias de aplicación de la ley, o análisis de políticas

• Trabajo por cuenta propia, generalmente como consultor


Contenido

Por lo general, los organismos que tienen una tasa de reproducción más alta que sus competidores tienen una ventaja evolutiva. En consecuencia, los organismos pueden evolucionar para volverse más simples y, por lo tanto, multiplicarse más rápido y producir más descendencia, ya que requieren menos recursos para reproducirse. Un buen ejemplo son los parásitos como Plasmodium - el parásito responsable de la malaria - y micoplasma, estos organismos a menudo prescinden de rasgos que se hacen innecesarios debido al parasitismo en un huésped. [7]

Un linaje también puede prescindir de la complejidad cuando un rasgo complejo particular simplemente no proporciona una ventaja selectiva en un entorno particular. La pérdida de este rasgo no necesariamente confiere una ventaja selectiva, pero puede perderse debido a la acumulación de mutaciones si su pérdida no confiere una desventaja selectiva inmediata. [8] Por ejemplo, un organismo parásito puede prescindir de la vía sintética de un metabolito, donde puede eliminar fácilmente ese metabolito de su anfitrión. Descartar esta síntesis puede no permitir necesariamente que el parásito conserve energía o recursos significativos y crezca más rápido, pero la pérdida puede fijarse en la población a través de la acumulación de mutaciones si no se incurre en desventajas por la pérdida de esa vía. Las mutaciones que causan la pérdida de un rasgo complejo ocurren con más frecuencia que las mutaciones que causan la ganancia de un rasgo complejo. [ cita necesaria ]

Con la selección, la evolución también puede producir organismos más complejos. La complejidad a menudo surge en la coevolución de huéspedes y patógenos, [9] y cada lado desarrolla adaptaciones cada vez más sofisticadas, como el sistema inmunológico y las muchas técnicas que los patógenos han desarrollado para evadirlo. Por ejemplo, el parásito Trypanosoma brucei, que causa la enfermedad del sueño, ha desarrollado tantas copias de su principal antígeno de superficie que aproximadamente el 10% de su genoma está dedicado a diferentes versiones de este gen. Esta tremenda complejidad permite al parásito cambiar constantemente su superficie y así evadir el sistema inmunológico a través de la variación antigénica. [10]

De manera más general, el crecimiento de la complejidad puede estar impulsado por la coevolución entre un organismo y el ecosistema de depredadores, presas y parásitos a los que intenta adaptarse: ya que cualquiera de estos se vuelve más complejo para hacer frente mejor a la diversidad. de las amenazas que ofrece el ecosistema formado por los demás, los demás también tendrán que adaptarse haciéndose más complejos, desencadenando así una carrera armamentista evolutiva en curso [9] hacia una mayor complejidad. [11] Esta tendencia puede verse reforzada por el hecho de que los propios ecosistemas tienden a volverse más complejos con el tiempo, a medida que aumenta la diversidad de especies, junto con los vínculos o dependencias entre especies.

Si la evolución poseyera una tendencia activa hacia la complejidad (ortogénesis), como se creía ampliamente en el siglo XIX, [12] entonces esperaríamos ver una tendencia activa de aumento con el tiempo en el valor más común (el modo) de complejidad entre los organismos. . [13]

Sin embargo, un aumento de la complejidad también se puede explicar mediante un proceso pasivo. [13] Asumir cambios aleatorios de complejidad no sesgados y la existencia de una complejidad mínima conduce a un aumento en el tiempo de la complejidad promedio de la biosfera. Esto implica un aumento de la varianza, pero el modo no cambia. Existe la tendencia a la creación de algunos organismos con mayor complejidad a lo largo del tiempo, pero involucra porcentajes cada vez más pequeños de seres vivos. [4]

En esta hipótesis, cualquier apariencia de evolución que actúe con una dirección intrínseca hacia organismos cada vez más complejos es el resultado de que las personas se concentran en el pequeño número de organismos grandes y complejos que habitan en la cola derecha de la distribución de la complejidad e ignoran los más simples y mucho más comunes. organismos. Este modelo pasivo predice que la mayoría de las especies son procariotas microscópicos, lo que está respaldado por estimaciones de 10 6 a 10 9 procariotas existentes [14] en comparación con las estimaciones de diversidad de 10 6 a 3 · 10 6 para eucariotas. [15] [16] En consecuencia, desde este punto de vista, la vida microscópica domina la Tierra, y los organismos grandes solo parecen más diversos debido al sesgo de muestreo.

La complejidad del genoma generalmente ha aumentado desde el comienzo de la vida en la Tierra. [17] [18] Algunos modelos informáticos han sugerido que la generación de organismos complejos es una característica ineludible de la evolución. [19] [20] Las proteínas tienden a volverse más hidrófobas con el tiempo, [21] ya tener sus aminoácidos hidrófobos más intercalados a lo largo de la secuencia primaria. [22] A veces se observan aumentos en el tamaño corporal a lo largo del tiempo en lo que se conoce como regla de Cope. [23]

Un trabajo reciente en la teoría de la evolución ha propuesto que al relajar la presión de selección, que normalmente actúa para agilizar los genomas, la complejidad de un organismo aumenta mediante un proceso llamado evolución neutral constructiva. [24] Dado que el tamaño efectivo de la población en eucariotas (especialmente organismos multicelulares) es mucho menor que en procariotas, [25] experimentan restricciones de selección más bajas.

Según este modelo, los nuevos genes se crean mediante procesos no adaptativos, como la duplicación aleatoria de genes. Estas nuevas entidades, aunque no son necesarias para la viabilidad, le dan al organismo un exceso de capacidad que puede facilitar la desintegración mutacional de las subunidades funcionales. Si esta desintegración da como resultado una situación en la que ahora se requieren todos los genes, el organismo ha quedado atrapado en un nuevo estado en el que la cantidad de genes ha aumentado. Este proceso se ha descrito a veces como un trinquete que complica. [26] Estos genes suplementarios pueden luego ser cooptados por selección natural mediante un proceso llamado neofuncionalización. En otros casos, la evolución neutral constructiva no promueve la creación de nuevas partes, sino que promueve interacciones novedosas entre los jugadores existentes, que luego asumen nuevos roles de pluriempleo. [26]

La evolución neutra constructiva también se ha utilizado para explicar cómo los complejos antiguos, como el espliceosoma y el ribosoma, han ganado nuevas subunidades a lo largo del tiempo, cómo surgen nuevas isoformas de genes empalmadas alternativas, cómo evolucionó la codificación genética en los ciliados, cómo la edición de pan-ARN generalizada puede haber surgido en Trypanosoma brucei, cómo los lncRNA funcionales probablemente han surgido a partir del ruido transcripcional y cómo incluso los complejos de proteínas inútiles pueden persistir durante millones de años. [24] [27] [26] [28] [29] [30] [31]

La hipótesis del peligro mutacional es una teoría no adaptativa para una mayor complejidad en los genomas. [32] La base de la hipótesis del peligro mutacional es que cada mutación del ADN no codificante impone un costo de aptitud. [33] La variación en la complejidad puede describirse mediante 2Nmiu, donde Nmi es el tamaño efectivo de la población y u es la tasa de mutación. [34]

En esta hipótesis, la selección contra el ADN no codificante se puede reducir de tres maneras: deriva genética aleatoria, tasa de recombinación y tasa de mutación. [35] A medida que aumenta la complejidad de procariotas a eucariotas multicelulares, el tamaño efectivo de la población disminuye, aumentando posteriormente la fuerza de la deriva genética aleatoria. [32] Esto, junto con la baja tasa de recombinación [35] y la alta tasa de mutación, [35] permite que el ADN no codificante prolifere sin ser eliminado mediante selección purificadora. [32]

La acumulación de ADN no codificante en genomas más grandes se puede ver al comparar el tamaño del genoma y el contenido del genoma entre taxones eucariotas. Existe una correlación positiva entre el tamaño del genoma y el contenido del genoma del ADN no codificante, y cada grupo se mantiene dentro de alguna variación. [32] [33] Al comparar la variación en la complejidad de los orgánulos, el tamaño efectivo de la población se reemplaza por el tamaño genético efectivo de la población (Ngramo). [34] Si se observa la diversidad de nucleótidos en sitios silenciosos, se espera que los genomas más grandes tengan menos diversidad que los más compactos. En las mitocondrias vegetales y animales, las diferencias en la tasa de mutación explican las direcciones opuestas en la complejidad, siendo las mitocondrias vegetales más complejas y las mitocondrias animales más simplificadas. [36]

La hipótesis del peligro mutacional se ha utilizado para explicar al menos parcialmente los genomas expandidos en algunas especies. Por ejemplo, al comparar Volvox cateri a un pariente cercano con un genoma compacto, Chlamydomonas reinhardtii, el primero tenía menos diversidad de sitios silenciosos que el segundo en genomas nucleares, mitocondriales y plástidos. [37] Sin embargo, al comparar el genoma del plastidio de Volvox cateri para Volvox africanus, una especie del mismo género pero con la mitad del tamaño del genoma del plastidio, hubo altas tasas de mutación en las regiones intergénicas. [38] En Arabiopsis thaliana, la hipótesis se utilizó como una posible explicación de la pérdida de intrones y el tamaño compacto del genoma. En comparación con Arabidopsis lyrata, los investigadores encontraron una tasa de mutación más alta en general y en los intrones perdidos (un intrón que ya no se transcribe o empalma) en comparación con los intrones conservados. [39]

Hay genomas expandidos en otras especies que no podrían explicarse con la hipótesis del peligro mutacional. Por ejemplo, los genomas mitocondriales expandidos de Silene noctiflora y Silene conica tienen altas tasas de mutación, menores longitudes de intrones y más elementos de ADN no codificantes en comparación con otros del mismo género, pero no hubo evidencia de un tamaño de población efectivo bajo a largo plazo. [40] Los genomas mitocondriales de Citrullus lanatus y Curcurbita pepo difieren de varias maneras. Citrullus lanatus es más pequeño, tiene más intrones y duplicaciones, mientras que Curcurbita pepo es más grande con más cloroplasto y secuencias cortas repetidas. [41] Si los sitios de edición de ARN y la tasa de mutación se alinearon, entonces Curcurbita pepo tendría una tasa de mutación más baja y más sitios de edición de ARN. Sin embargo, la tasa de mutación es cuatro veces mayor que Citrullus lanatus y tienen un número similar de sitios de edición de ARN. [41] También hubo un intento de utilizar la hipótesis para explicar los genomas nucleares grandes de las salamandras, pero los investigadores encontraron resultados opuestos a los esperados, incluida una menor fuerza a largo plazo de la deriva genética. [42]

En el siglo XIX, algunos científicos como Jean-Baptiste Lamarck (1744–1829) y Ray Lankester (1847–1929) creían que la naturaleza tenía un esfuerzo innato por volverse más compleja con la evolución. Esta creencia puede reflejar las ideas entonces actuales de Hegel (1770-1831) y de Herbert Spencer (1820-1903), que preveían que el universo evolucionaba gradualmente hacia un estado superior y más perfecto.

Este punto de vista considera la evolución de los parásitos de organismos independientes a una especie parasitaria como "devolución" o "degeneración", y contraria a la naturaleza. Los teóricos sociales a veces han interpretado este enfoque de manera metafórica para denunciar ciertas categorías de personas como "parásitos degenerados". Los científicos posteriores consideraron la devolución biológica como una tontería, los linajes se vuelven más simples o más complicados según las formas que tengan una ventaja selectiva. [43]

En un libro de 1964, The Emergence of Biological Organisation, Quastler fue pionero en una teoría de la emergencia, desarrollando un modelo de una serie de emergencias de sistemas protobiológicos a procariotas sin la necesidad de invocar eventos inverosímiles de muy baja probabilidad. [44]

La evolución del orden, manifestada como complejidad biológica, en los sistemas vivos y la generación de orden en ciertos sistemas no vivos fue propuesta en 1983 para obedecer a un principio fundamental común llamado “la dinámica darwiniana”. [45] La dinámica darwiniana se formuló considerando primero cómo se genera el orden microscópico en sistemas simples no biológicos que están lejos del equilibrio termodinámico. Luego, la consideración se extendió a las moléculas de ARN cortas y replicantes que se suponía que eran similares a las formas de vida más antiguas en el mundo del ARN. Se demostró que los procesos de generación de órdenes subyacentes en los sistemas no biológicos y en la replicación del ARN son básicamente similares. Este enfoque ayudó a aclarar la relación de la termodinámica con la evolución, así como el contenido empírico de la teoría de Darwin.

En 1985 Morowitz [46] señaló que la era moderna de termodinámica irreversible introducida por Lars Onsager en la década de 1930 mostraba que los sistemas invariablemente se ordenan bajo un flujo de energía, lo que indica que la existencia de vida no entraña ninguna contradicción con las leyes de la física.


Artículos de revistas científicas para lectura adicional

Ahmetov II, Egorova ES, Gabdrakhmanova LJ, Fedotovskaya ON. Genes y rendimiento atlético: una actualización. Med Sport Sci. 201661: 41-54. doi: 10.1159 / 000445240. Epub 2016 10 de junio. Revisión. PubMed: 27287076.

Ahmetov II, Fedotovskaya ON. Progreso actual en genómica deportiva. Adv Clin Chem. 201570: 247-314. doi: 10.1016 / bs.acc.2015.03.003. Epub 2015 11 de abril. Revisión. PubMed: 26231489.

Webborn N, Williams A, McNamee M, Bouchard C, Pitsiladis Y, Ahmetov I, Ashley E, Byrne N, Camporesi S, Collins M, Dijkstra P, Eynon N, Fuku N, Garton FC, Hoppe N, Holm S, Kaye J , Klissouras V, Lucia A, Maase K, Moran C, North KN, Pigozzi F, Wang G. Pruebas genéticas directas al consumidor para predecir el rendimiento deportivo y la identificación del talento: declaración de consenso. Br J Sports Med. 49 (23) de diciembre de 2015: 1486-91. doi: 10.1136 / bjsports-2015-095343. PubMed: 26582191. Texto completo gratuito disponible en PubMed Central: PMC4680136.

Yan X, Papadimitriou I, Lidor R, Eynon N. Naturaleza versus crianza en la determinación de la capacidad atlética. Med Sport Sci. 201661: 15-28. doi: 10.1159 / 000445238. Epub 2016 10 de junio. Revisión. PubMed: 27287074.


¿Cuál es la demanda laboral para los genetistas?

El gobierno predice que la demanda de empleo para los genetistas en su conjunto verá poco o ningún cambio (-2% a 2%), y que la competencia por los puestos de investigación básica será fuerte. El crecimiento probablemente se verá impulsado en parte por los avances en big data y la hipercomputación que permiten el análisis de grandes conjuntos de datos genéticos y ecológicos. Un mayor interés en el medio ambiente y un mayor enfoque en los aspectos médicos de la genética también abrirán oportunidades para los genetistas ambientales.


Los genes que se encuentran en el mismo cromosoma se denominan genes ligados. Los alelos de estos genes tienden a segregarse juntos durante la meiosis, a menos que estén separados por cruzamiento.Cruzando ocurre cuando dos cromosomas homólogos intercambian material genético durante la meiosis I. Cuanto más juntos estén dos genes en un cromosoma, es menos probable que sus alelos se separen por cruzamiento. En el siguiente enlace, puede ver una animación que muestra cómo los genes en el mismo cromosoma pueden separarse cruzando: www.biostudio.com/d_%20Meioti. ed% 20Genes.htm.

El vínculo explica por qué con frecuencia ciertas características se heredan juntas. Por ejemplo, los genes para el color del cabello y el color de los ojos están relacionados, por lo que ciertos colores de cabello y ojos tienden a heredarse juntos, como el cabello rubio con ojos azules y el cabello castaño con ojos marrones. ¿Qué otros rasgos humanos parecen ocurrir juntos? ¿Crees que podrían estar controlados por genes ligados?

Genes ligados al sexo

Los genes ubicados en los cromosomas sexuales se denominan genes ligados al sexo. La mayoría de los genes ligados al sexo están en el cromosoma X, porque el cromosoma Y tiene relativamente pocos genes. Estrictamente hablando, los genes del cromosoma X son Genes ligados al cromosoma X, pero el término ligado al sexo se usa a menudo para referirse a ellos.

Mapeo de vínculos

La vinculación se puede evaluar determinando la frecuencia con la que se produce el cruce entre dos genes del mismo cromosoma. Los genes de diferentes cromosomas (no homólogos) no están vinculados. Se clasifican de forma independiente durante la meiosis, por lo que tienen un 50 por ciento de posibilidades de terminar en diferentes gametos. Si los genes aparecen en diferentes gametos menos del 50 por ciento de las veces (es decir, tienden a heredarse juntos), se supone que están en el mismo cromosoma (homólogo). Pueden estar separados por cruces, pero es probable que esto ocurra menos del 50 por ciento de las veces. Cuanto menor es la frecuencia de cruzamiento, se supone que los genes están más juntos en el mismo cromosoma. Las frecuencias de cruce se pueden utilizar para construir un mapa de vinculación como el de Figura debajo. A enlace mapa muestra la ubicación de los genes en un cromosoma.

Mapa de vinculación para el cromosoma X humano. Este mapa de ligamiento muestra la ubicación de varios genes en el cromosoma X. Algunos de los genes codifican proteínas normales. Otros codifican proteínas anormales que conducen a trastornos genéticos. ¿Qué par de genes esperaría que tuvieran una frecuencia más baja de cruzamiento: los genes que codifican la hemofilia A y la deficiencia de G6PD, o los genes que codifican protan y Xm?