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¿Qué material llena la hendidura sináptica? Es agua?

¿Qué material llena la hendidura sináptica? Es agua?


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La hendidura sináptica es la brecha entre las neuronas presinápticas y postsinápticas, y los neurotransmisores se transfieren entre las neuronas dentro de esta región. ¿Qué sustancia sale en este espacio, es agua? Si es así, ¿qué fuerza hace que los neurotransmisores se muevan hacia los receptores a pesar de chocar con las moléculas de agua?


Hay dos tipos de sinapsis a saber Sinapsis eléctrica y Sinapsis química. En la sinapsis eléctrica existe un contacto físico entre dos células a través de uniones gap. En la sinapsis química hay un pequeño espacio entre dos células que se denomina hendidura sináptica.

Las membranas presinápticas y postsinápticas en las sinapsis químicas están separadas por una hendidura sináptica de 20 a 50 nm de ancho, 10 veces el ancho de la separación en las uniones por espacios. La hendidura está llena de una matriz de proteína extracelular fibrosa. Una función de esta matriz es servir como un "pegamento" que une las membranas presinápticas y postsinápticas.(Referencia 1)

La misma referencia también establece El agua es el ingrediente principal tanto del líquido dentro de la neurona, el líquido intracelular o citosol, como del líquido externo que baña la neurona, el líquido extracelular. Los átomos cargados eléctricamente, los iones que se disuelven en esta agua son responsables de los potenciales de reposo y acción.

La referencia 2 menciona, La hendidura sináptica no es simplemente un espacio vacío, sino que es el sitio de proteínas extracelulares que influyen en la difusión, unión y degradación de las moléculas, incluidos los neurotransmisores y otros factores, secretados por la terminal presináptica.

Si pensamos en esta dirección, por supuesto, es importante mantener juntas dos neuronas en la posición de sinapsis. Además, es necesaria la presencia de varios iones disueltos (en agua). Si recuerda, para la liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica, la entrada de iones Ca2 + a través de los canales iónicos activados por voltaje es esencial, por lo que, por encima de todos los puntos, podemos concluir que el líquido extracelular en la hendidura sináptica es principalmente acuoso en su composición con varios iones, neurotransmisores liberados y varias proteínas que constituyen una matriz.

¿Qué fuerza hace que los neurotransmisores se muevan hacia los receptores?

Un papel esencial de los astrocitos es regular el contenido químico de este espacio extracelular. Por ejemplo, los astrocitos envuelven las uniones sinápticas en el cerebro, lo que restringe la propagación de las moléculas de neurotransmisores que se han liberado.(referencia 1) Por lo tanto, ayuda a confinar los neurotransmisores en la región pequeña, aumentando así la probabilidad de entrar en contacto con el receptor objetivo. Además, como dice la referencia 2, hay varias proteínas presentes en la hendidura sináptica que influyen en la difusión. Significa que el movimiento del neurotransmisor es por difusión y varios factores antes mencionados pueden influir en su movimiento hacia el receptor de manera eficiente.

Referencias:

  1. Bear et. Al, Neurociencia, exploración del cerebro, 2015
  2. Neurociencia, libro de texto de Dale Purves.

Los componentes del fluido intersticial dependerán de dónde esté la sinapsis, aunque sí, será acuosa. La buena difusión a la antigua sobre un gradiente de concentración será responsable de garantizar que llegue suficiente neurotransmisor a los receptores del otro lado de la hendidura sináptica. Es difícil encontrar algo que pueda consultar fácilmente en línea por sí mismo de forma independiente para verificar mi respuesta. Yo diría que habrá capítulos completos sobre esto en cualquier libro de texto de farmacología básica. La farmacología de Rang y Dale es la más fácil de encontrar en una biblioteca universitaria y se puede leer sin muchos conocimientos de biología.


Tomografía crioelectrónica y transmisión sináptica en el cerebro

El cerebro es, con mucho, la estructura biológica más compleja y eficiente que conoce el hombre. Un cerebro humano consta de aproximadamente 86 mil millones de células nerviosas o neuronas altamente interconectadas. La capacidad de los organismos superiores para responder rápidamente a los estímulos externos, para crear herramientas y un comportamiento organizado para la supervivencia, así como, en los seres humanos, para apoyar el pensamiento abstracto y la conciencia está fundamentalmente vinculada a la capacidad de las neuronas para intercambiar información y crear corto o largo plazo. -término caminos para su transferencia entre diferentes áreas del cerebro. A diferencia de los dispositivos artificiales, como las computadoras, en los que la información se crea y manipula en forma de corrientes eléctricas que fluyen dentro de circuitos electrónicos estrechamente conectados, las neuronas del cerebro mantienen su individualidad como células y, en su mayoría, se comunican entre sí mediante el intercambio de especies químicas, conocidas como neurotransmisores. Durante cientos de millones de años de evolución, el proceso a través del cual se intercambian neurotransmisores entre neuronas se ha optimizado a un nivel increíble de eficiencia y confiabilidad. Sin embargo, solo recientemente hemos podido obtener una idea de los complejos mecanismos bioquímicos que regulan este proceso.

Las neuronas se comunican entre sí transmitiendo neurotransmisores a través de puntos de contacto, las llamadas sinapsis neuronales. Designua / Shutterstock.com

Cómo las neuronas intercambian información
Las neuronas tienen una morfología muy característica en comparación con otras células, y se caracterizan por una estructura larga y delgada, llamada axón, que sobresale del cuerpo celular y termina en forma de un grupo ramificado de ramas que contienen terminales presinápticas. Las sinapsis neuronales son puntos de contacto entre neuronas, donde la información se transfiere de una célula presináptica a una postsináptica. En una neurona excitada, la llegada de una señal eléctrica del cuerpo celular a las sinapsis puede provocar la fusión de pequeñas vesículas llenas de moléculas neurotransmisoras con la membrana sináptica y liberar su contenido al espacio extracelular entre las dos neuronas, conocido como hendidura sináptica. . La unión del neurotransmisor al receptor postsináptico desencadena procesos químicos que dan como resultado la creación de señales eléctricas en las neuronas postsinápticas, completando así la transferencia de información.

La transferencia de información entre neuronas individuales en el cerebro se produce a través de una liberación cuidadosamente regulada de sustancias químicas.
neurotransmisores.

La liberación de neurotransmisores es un proceso muy rápido y complejo, que requiere una coordinación espacio-temporal precisa de los procesos bioquímicos que involucran proteínas presinápticas. No todas las vesículas sinápticas pueden ser liberadas: otros procesos bioquímicos están involucrados en el cebado de algunas de las vesículas para su liberación, para formar la llamada reserva fácilmente liberable. Estos procesos son llevados a cabo principalmente por complejos de proteínas macromoleculares, que, en muchos casos, existen en forma transitoria y sobreviven solo durante el tiempo necesario para que ejerzan su función.

En crio-EM, las muestras se enfrían tan rápido que las moléculas de agua no tienen tiempo de transformarse en un estado cristalino. PolakPhoto / Shutterstock.com

Liberación de neurotransmisores por imágenes
La microscopía electrónica (EM) se puede utilizar para obtener imágenes de muestras biológicas, de forma similar a la microscopía óptica convencional. En EM, el uso de un haz de electrones, en lugar de luz visible, permite alcanzar un nivel de resolución mucho más alto que la microscopía estándar. Sin embargo, durante la observación EM, las muestras deben mantenerse al vacío. Este es un problema importante en el caso de los sistemas biológicos, porque el agua, que constituye un gran componente de la muestra, se evapora en el vacío, provocando daños irreparables en la muestra. La fijación química seguida de una deshidratación controlada se puede utilizar para resolver parcialmente este problema, lo que hace que la EM sea adecuada en el estudio de la estructura y función de los orgánulos celulares. Sin embargo, esta técnica aún provoca alteraciones muestrales que imposibilitan el estudio de procesos celulares a nivel molecular.

Tomografía crioelectrónica
En crio-EM, las muestras se enfrían tan rápido que las moléculas de agua no tienen tiempo suficiente para reorientarse y formar cristales de hielo, lo que las lleva a una forma sólida parecida al vidrio, llamada estado vítreo. El Dr. Vladan Lučić del Instituto Max Planck de Bioquímica es un experto en el uso de crio-EM en combinación con tomografía, un método en el que se combinan múltiples imágenes de una muestra con diferentes orientaciones para formar una imagen tridimensional (tomograma). Este enfoque produce imágenes tridimensionales de alta resolución de muestras celulares vitrificadas totalmente hidratadas, conservadas en su entorno y estado nativo. Con este método, el Dr. Lučić y sus colaboradores pudieron por primera vez obtener imágenes de complejos de proteínas y vesículas, tanto en los extremos sinápticos, listos para liberar neurotransmisores, como en el proceso de ser transportados a lo largo de un axón. Este es un resultado importante, ya que confirma que las vesículas y los complejos de proteínas involucrados en la liberación de los neurotransmisores probablemente se sinteticen en el cuerpo celular y luego se transporten a través del axón a las sinapsis, y proporciona una vista simultánea de ambos carga proteica y las membranas lipídicas implicadas en el transporte.

Vesículas sinápticas y actividad neural.
Experimentos de tomografía crioelectrónica llevados a cabo en sinapsis bioquímicamente aisladas de cerebros de roedores muestran que, en la zona activa, que es un área sináptica donde los neurotransmisores están listos para ser liberados, las vesículas sinápticas se mantienen atadas a la membrana sináptica por diferentes tipos de filamentos. , que, junto con los filamentos que entrelazan las vesículas, actúan como los principales elementos estructurales que organizan las vesículas. Para comprender la función y el papel de estos filamentos en el proceso de liberación de neurotransmisores, el Dr. Lučić y sus colaboradores han desarrollado procedimientos de software automatizados que permiten analizar la morfología, la ubicación precisa y la interrelación de estos complejos en las sinapsis obtenidas en imágenes en diferentes estados relevantes para la liberación. . Descubrieron que estos filamentos son estructuras dinámicas que responden a la estimulación sináptica y regulan la agrupación de las vesículas sinápticas limitando la dispersión de las vesículas en reposo y permitiendo que las vesículas se movilicen para su liberación durante la actividad sináptica.

La tomografía crioelectrónica tiene el potencial de proporcionar una imagen molecular detallada del mecanismo de liberación de neurotransmisores en
membranas sinápticas.

Sobre la base de estos hallazgos, el Dr. Lučić ha propuesto un modelo estructural de liberación de neurotransmisores, en el que las vesículas sinápticas se unen inicialmente a la membrana sináptica a través de ataduras largas y pueden adquirir ataduras múltiples y más cortas en pasos posteriores. Este cambio en su organización estructural hace que las vesículas estén preparadas para la liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica.

Vista tridimensional de una sinapsis: A indica el área analizada. B muestra la segmentación 3D de vesículas sinápticas (amarillo), conectores de vesículas sinápticas (rojo) y ataduras de vesículas sinápticas (azul). C y D muestran un conector de vesícula sináptica (C) y una correa (D). Copyright © 2010 Fernández-Busnadiego et al.

Hacia un modelo molecular de liberación de neurotransmisores
A pesar del nivel sin precedentes de conocimiento sobre el mecanismo de la actividad sináptica hecho posible por la tomografía crioelectrónica, una serie de problemas técnicos obstaculizan la aplicación de este método para desentrañar por completo la complejidad del cebado de vesículas y la liberación de neurotransmisores en las membranas sinápticas. Una de las ventajas intrínsecas de la tomografía crioelectrónica es que se obtienen imágenes de todos los componentes de una muestra determinada al mismo tiempo. Por el contrario, la microscopía óptica se puede utilizar para obtener imágenes solo de aquellas especies moleculares que se etiquetan artificialmente y se hacen fluorescentes. Este hecho complica enormemente la identificación de moléculas y sus complejos en la tomografía crioelectrónica, excepto en el caso de complejos muy grandes de forma distinta.

Para abordar esta limitación de la tomografía crioelectrónica, el Dr. Lučić y sus colaboradores están aplicando actualmente dos enfoques. Uno de ellos consiste en analizar las sinapsis donde se elimina genéticamente una proteína. Esto proporciona pistas sobre la identidad molecular de las estructuras que faltan en comparación con las sinapsis no modificadas. El segundo enfoque se basa en el desarrollo de software sin plantillas para la detección y clasificación de complejos unidos a la membrana en la tomografía crioelectrónica celular que contienen una gran cantidad de proteínas diferentes. Algunas de las clases de proteínas obtenidas con este método son lo suficientemente homogéneas para permitir el promedio utilizando los procedimientos disponibles.

Este trabajo ya ha llevado a una identificación tentativa de algunos complejos proteicos, en base a sus estructuras promedio y ubicación celular, y es el primer paso hacia la aplicación de la tomografía crioelectrónica a la detección directa, localización e identificación de complejos proteicos involucrados en transmisión sináptica dentro de su entorno celular nativo.

ktsdesign / Shutterstock.com

Respuesta personal

¿En qué campos, además de nuestra comprensión fundamental de la función cerebral, tendrá su trabajo el mayor impacto?

Si bien este trabajo está guiado por nuestro interés en la transmisión sináptica, el método que desarrollamos es más general. Se puede aplicar a otras dianas celulares donde las vesículas juegan un papel destacado, como el transporte vesicular y el sistema secretor. Además, ya ampliamos nuestro procedimiento para analizar los complejos moleculares que unen la hendidura sináptica, ampliando así la aplicabilidad a otros tipos de uniones celulares, como las destacadas en la respuesta inmunitaria y el desarrollo.


E.3a Comportamiento innato y aprendido

Materiales de lectura: AA-SG 135 y AA-CC 306

Comportamiento innato: comportamientos que están genéticamente programados y se desarrollan independientemente del contexto ambiental. Por ejemplo, el movimiento de Planaria gusanos planos hacia la comida es un comportamiento innato.

Pregunta basada en datos: quimiotaxis en cochinillas

1. Un método para alentar a las cochinillas a salir de la jeringa y entrar en uno de los brazos es llevar aire perfumado con comida a uno de los brazos y aspirar aire sin aroma al otro brazo. Woodlice se sentirá atraído por el olor de la comida y pasará de la jeringa al brazo con aire perfumado. Otro método que prueba otros sentidos de las cochinillas es extraer aire caliente en un brazo y aire frío en el otro brazo.

2. Para las tres especies, la mayoría de los invertebrados se trasladaron al brazo con aire perfumado. La cantidad de invertebrados recolectados en el brazo con aire perfumado es casi el doble de la cantidad de invertebrados recolectados en el brazo con aire sin fragancia para las tres especies. Sin embargo, no todos los invertebrados se trasladaron al brazo con aire perfumado. Todavía hay una cierta proporción de invertebrados que se mueven hacia el brazo sin perfume.

3. Debido a que las cochinillas respondieron al olor, las cochinillas deben tener un quimiorreceptor, un receptor que detecta el olor al unirse con moléculas específicas.

4. a. Muchas cochinillas se sintieron atraídas por el brazo perfumado del aparato para reproducirse. Para reproducir crías con éxito, las cochinillas deben ir a los lugares donde pueden encontrar la misma especie.

B. Tanto como la reproducción, la alimentación también es importante para las cochinillas. Con el fin de reducir la competencia por la comida, una parte de las cochinillas se dirigió al brazo sin perfume del aparato. Además, algunas cochinillas quieren poner sus huevos en lugares seguros, por lo que podrían haber evitado el brazo perfumado.


Explicación de la lección: sinapsis Biología

En este explicador, aprenderemos cómo describir la estructura de una sinapsis y explicaremos cómo se transmite la información a través de las sinapsis.

Una neurona puede hacer miles de contactos con otras neuronas a través de sinapsis. ¡Una célula de Purkinje en el cerebro puede incluso recibir hasta doscientas mil sinapsis, todas provenientes de diferentes nervios y convergiendo en una neurona! Las sinapsis son pequeños huecos en la unión de dos neuronas que transmiten mensajes químicos para transmitir nuestros impulsos nerviosos de una neurona a la siguiente. Las sinapsis permiten que nuestros nervios se conecten con muchos, muchos otros nervios para formar nuestro increíblemente complejo sistema nervioso. Nuestra capacidad para pensar, aprender y memorizar depende fundamentalmente de la fuerza y ​​el número de nuestras sinapsis.

Término clave: sinapsis

Una sinapsis es la unión entre dos neuronas o una neurona y un efector.

Las neuronas son células nerviosas y están especializadas en transmitir impulsos nerviosos alrededor de nuestro cuerpo para formar una red de comunicación interna. Esto nos permite responder tanto a nuestro entorno interno como externo y nos ayuda a sobrevivir.

Término clave: neurona

Una neurona es una célula especializada que transmite impulsos nerviosos.

Veamos la estructura de una neurona antes de analizar con más detalle las sinapsis entre ellas.

La figura 1 muestra dos neuronas unidas por una sinapsis. Cada neurona consta de un cuerpo celular (soma), que contiene su núcleo y se ramifica en secciones llamadas dendritas. También se ramifica desde el soma un axón largo y filiforme. Al final del axón están las terminales del axón, a veces llamadas arborizaciones axonales, que conectan la neurona con otras neuronas a través de sinapsis.

Después de que un estímulo desencadena un impulso nervioso en las dendritas de una neurona, se transmite a lo largo del axón. El impulso eléctrico luego llega a las terminales axónicas de esta neurona. Como viene antes de una sinapsis, esta primera neurona se llama neurona presináptica. Luego, esta señal es transportada a través de una brecha sináptica por mensajeros químicos llamados neurotransmisores, que desencadenan un nuevo impulso nervioso en las dendritas de la siguiente neurona. Como esta segunda neurona está después de la sinapsis, se llama neurona postsináptica.

Las neuronas no solo pueden formar uniones con otras neuronas, sino también con fibras musculares o células de glándulas. Estos circuitos están alrededor de nuestro cuerpo, lo que permite que la información se transmita entre las puntas de los dedos de los pies hasta el cerebro.

Término clave: Axon

Un axón es la parte larga en forma de hilo de una neurona a lo largo de la cual se conducen los impulsos nerviosos.

Término clave: neurotransmisor

Un neurotransmisor es una sustancia química involucrada en la comunicación a través de una sinapsis entre neuronas adyacentes o una neurona y un efector.

Veamos la estructura de una sinapsis colinérgica.

La palabra colinérgico se refiere a sinapsis donde el neurotransmisor es acetilcolina. Existen muchos tipos diferentes de neurotransmisores. La acetilcolina es el principal neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático y será el foco de este explicador.

Una sinapsis colinérgica consiste en el axón terminal de una neurona presináptica, una dendrita de una neurona postsináptica y la hendidura sináptica que forma el espacio físico entre ellos.

La estructura de una sinapsis colinérgica se puede ver en la Figura 2.

Término clave: colinérgico

El término colinérgico se refiere a las células nerviosas en las que la acetilcolina actúa como neurotransmisor.

Término clave: acetilcolina

La acetilcolina es el principal neurotransmisor que se encuentra en las sinapsis del sistema nervioso parasimpático.

Término clave: neurona presináptica

Una neurona presináptica transmite una señal hacia una sinapsis liberando vesículas que contienen neurotransmisores en la sinapsis.

Término clave: neurona postsináptica

Una neurona postsináptica es aquella que recibe el neurotransmisor después de que ha cruzado la hendidura sináptica y puede experimentar un potencial de acción si el neurotransmisor desencadena suficiente entrada de sodio.

Término clave: hendidura sináptica

La hendidura sináptica es el espacio físico entre dos neuronas.

La neurona presináptica es la neurona a la que llegará primero el impulso nervioso. Es responsable de transmitir la señal hacia y dentro de la hendidura sináptica. El final de la neurona presináptica se llama botón sináptico.

Dentro de la neurona presináptica, hay vesículas sinápticas que contienen el neurotransmisor acetilcolina. Las vesículas son pequeños componentes de una célula llenos de líquido y rodeados por una membrana. Las vesículas son responsables de transportar materiales alrededor del citoplasma de una célula y están involucradas en los procesos de endocitosis y exocitosis. El prefijo endo- significa "en", mientras que exo- significa "fuera de". Cyto- se refiere a una célula, por lo que la endocitosis es el proceso por el cual un material ingresa a una célula y la exocitosis se refiere a que abandona la célula. Las vesículas están rodeadas por una membrana plasmática que consta de la misma bicapa de fosfolípidos que la membrana de la superficie celular. Esto significa que las vesículas se pueden formar cuando la membrana de la superficie celular se pellizca en la endocitosis o las vesículas se pueden fusionar con la membrana en la exocitosis.

Término clave: Vesículas

Las vesículas son pequeños compartimentos subcelulares unidos a la membrana y llenos de líquido responsables de transportar, importar y exportar materiales del citoplasma de la célula.

Ejemplo 1: Descripción del papel de las vesículas sinápticas

¿Cuál es el papel de las vesículas sinápticas en la neurona presináptica?

Respuesta

La neurona presináptica es la neurona a la que llegará primero el impulso nervioso. Es el encargado de transmitir la señal hacia la hendidura sináptica.

El final de la neurona presináptica se llama botón sináptico. Dentro de la neurona presináptica, hay vesículas sinápticas que contienen el neurotransmisor. Las vesículas son pequeños componentes de una célula llenos de líquido y rodeados por una membrana. Las vesículas son responsables de transportar materiales alrededor del citoplasma de una célula y los procesos de endocitosis y exocitosis. El prefijo endo- significa "en", mientras que exo- significa "fuera de". Cyto- se refiere a una célula, por lo que la endocitosis es el proceso por el cual un material ingresa a una célula y la exocitosis se refiere a que abandona la célula. Las vesículas están rodeadas por una membrana plasmática que consta de la misma bicapa de fosfolípidos que la membrana de la superficie celular. Esto significa que las vesículas se pueden formar cuando la membrana de la superficie celular se pellizca en la endocitosis o las vesículas se pueden fusionar con la membrana en la exocitosis.

Las vesículas sinápticas en la neurona presináptica son responsables de almacenar el neurotransmisor. Se fusionarán con la membrana presináptica cuando sean estimulados por iones de calcio y liberarán el neurotransmisor en la hendidura sináptica.

Por tanto, el papel de las vesículas sinápticas en la neurona presináptica es almacenar neurotransmisores.

Ejemplo 2: Descripción de la estructura de una sinapsis

El diagrama proporcionado muestra un esquema simple de una sinapsis colinérgica. ¿Qué parte de la sinapsis está indicada por el signo de interrogación?

Respuesta

Una sinapsis colinérgica, como la del diagrama anterior, consta de una neurona presináptica, una neurona postsináptica y la hendidura sináptica que forma el espacio físico de la sinapsis entre ellas.

La neurona presináptica es la neurona a la que llegará primero el impulso nervioso. Es responsable de transmitir la señal hacia y dentro de la hendidura sináptica. El final de la neurona presináptica se llama botón sináptico. Dentro de la neurona presináptica, hay vesículas sinápticas que contienen el neurotransmisor acetilcolina. La neurona presináptica también tiene canales de iones de calcio incrustados en la membrana de la superficie celular.

Una vez que el neurotransmisor se ha difundido a través de la hendidura sináptica, estimula un potencial de acción en la neurona postsináptica. La neurona postsináptica tiene canales de iones de sodio incrustados en la membrana de la superficie celular. Estos canales de iones de sodio tienen sitios receptores específicos para el neurotransmisor, en este caso, acetilcolina.

Por tanto, la estructura marcada por un signo de interrogación es la hendidura sináptica.

Veamos con más detalle la serie de eventos que ocurren en una sinapsis colinérgica.

Cuando un potencial de acción llega a las dendritas de una neurona presináptica, la despolariza. Esto hace que los canales de iones de calcio que son sensibles a los cambios de voltaje se abran, lo que hace que la perilla sináptica sea permeable a los iones de calcio (

se difunde en la perilla sináptica, como puede ver en la Figura 3.

hace que las vesículas que contienen acetilcolina se fusionen con la membrana presináptica. Una de las funciones de las vesículas es llevar a cabo la exocitosis y, en este caso, las vesículas liberan acetilcolina desde la neurona presináptica hacia la hendidura sináptica. La acetilcolina se difunde pasivamente a través de la hendidura sináptica, como puede ver en la Figura 4.

Cuando la acetilcolina alcanza la membrana postsináptica, la acetilcolina se une a su sitio receptor, lo que abre el canal de iones sodio del receptor de acetilcolina. Esto hace que la neurona postsináptica sea permeable a los iones de sodio (

se difunde en la neurona postsináptica. Este influjo de sodio provoca que se active un potencial de acción en la dendrita de la neurona postsináptica, como se ve en la Figura 5. El potencial de acción se propaga a lo largo del soma de la neurona postsináptica y, posteriormente, su axón. El potencial de acción llegará a las terminales axónicas de esta neurona y repetirá este proceso para cruzar otra sinapsis.

Ejemplo 3: describir las etapas de transmisión de información a través de una sinapsis

El diagrama de flujo proporcionado muestra las etapas de transmisión de información a través de una sinapsis, y a cada etapa se le asigna un número. Indique el orden correcto de las etapas.

Respuesta

Cuando un potencial de acción llega a las dendritas de una neurona presináptica, la despolariza. Esto hace que los canales de iones de calcio se abran, haciendo que el botón sináptico sea permeable a los iones de calcio (

se difunde en el botón sináptico, lo que activa las vesículas que contienen acetilcolina para fusionarse con la membrana presináptica. Una de las funciones de las vesículas es llevar a cabo la exocitosis y, en este caso, las vesículas liberan acetilcolina desde la neurona presináptica hacia la hendidura sináptica.

La acetilcolina se difunde pasivamente a través de la hendidura sináptica desde un área de alta a un área de baja concentración de acetilcolina. Cuando alcanza la membrana postsináptica, la acetilcolina se une a sus sitios receptores en los canales de iones de sodio, lo que hace que se abran. Esto hace que la neurona postsináptica sea permeable a los iones de sodio (

se difunde en la neurona postsináptica.

La afluencia de sodio provoca que se active un potencial de acción en la dendrita de la neurona postsináptica. El potencial de acción se propaga a lo largo del soma de la neurona postsináptica y, posteriormente, su axón hasta que alcanza las dendritas al final de la neurona y cruza otra sinapsis.

Por lo tanto, el orden correcto de las etapas es 6, 2, 1, 4, 3, 5.

Una vez que el neurotransmisor se ha difundido a través de la hendidura sináptica, estimula un potencial de acción en la neurona postsináptica. La neurona postsináptica tiene canales de iones de sodio incrustados en la membrana de la superficie celular. Estos canales de iones de sodio tienen sitios receptores específicos para el neurotransmisor, en este caso, acetilcolina. Esto significa que solo este neurotransmisor puede unirse a ellos y hacer que se abran los canales de iones de sodio. Esto es importante, ya que estos receptores solo están presentes en la neurona postsináptica y no en la neurona presináptica, por lo que el impulso nervioso solo puede viajar en una dirección. Por lo tanto, las sinapsis se denominan unidireccionales y funcionan para garantizar que los impulsos nerviosos no viajen en la dirección incorrecta.

Término clave: unidireccional

Las sinapsis son unidireccionales ya que solo pueden transmitir información en una dirección, desde la neurona presináptica a la neurona postsináptica, debido a la presencia de receptores de neurotransmisores en la neurona postsináptica.

Una vez que se ha generado un potencial de acción en la neurona postsináptica, la acetilcolina necesita separarse de sus sitios receptores en los canales iónicos de sodio. Si esto no ocurriera, la neurona postsináptica continuaría generando potenciales de acción, ya que los canales de iones de sodio permanecerían abiertos. La enzima acetilcolinesterasa también está incrustada en la membrana postsináptica. La acetilcolinesterasa hidroliza (se descompone con agua) la acetilcolina en colina y ácido etanoico. Esto permite que los canales de iones de sodio de los receptores de acetilcolina se cierren y vuelvan a su estado inicial. Estos productos luego se reabsorben en la neurona presináptica para ser reciclados nuevamente en acetilcolina para que el proceso pueda ocurrir nuevamente.

Término clave: acetilcolinesterasa

La acetilcolinesterasa es una enzima que descompone la acetilcolina para detener la excitación de una neurona después de la transmisión de un impulso.

Ejemplo 4: Descripción del resultado de la acetilcolina en una sinapsis

¿Qué le sucede a la acetilcolina en la hendidura sináptica una vez que se ha activado un potencial de acción en la neurona postsináptica?

  1. Se une a los receptores de acetilcolina en la membrana presináptica.
  2. Se disuelve en el citoplasma de la neurona.
  3. Se difunde fuera de la hendidura hacia el torrente sanguíneo.
  4. Es degradado por enzimas.

Respuesta

Una vez que se ha generado un potencial de acción en la neurona postsináptica, la acetilcolina necesita separarse de sus sitios receptores en los canales de iones de sodio. Si esto no ocurriera, la neurona postsináptica continuaría generando potenciales de acción, ya que los canales de iones de sodio permanecerían abiertos.

La enzima acetilcolinesterasa también está incrustada en la membrana postsináptica. La acetilcolinesterasa hidroliza (se descompone con agua) la acetilcolina en colina y ácido etanoico. Esto permite que los canales de iones de sodio de los receptores de acetilcolina se cierren y vuelvan a su estado inicial. Estos productos luego se reabsorben en la neurona presináptica para ser reciclados nuevamente en acetilcolina para que el proceso pueda ocurrir nuevamente.

Los receptores de acetilcolina solo están presentes en los canales de iones de sodio en la membrana postsináptica. Esto es para asegurar que los impulsos nerviosos no viajen en la dirección incorrecta, por lo que los nervios que usan sinapsis son unidireccionales. No hay receptores para acetilcolina en la membrana presináptica.

La acetilcolina no se disuelve en el citoplasma de la neurona, ya que siempre que está presente en la neurona, se encuentra dentro de una vesícula para transportarla por la célula.

Las sinapsis no están en contacto directo con el torrente sanguíneo, por lo que la acetilcolina no se difunde en la sangre. La acetilcolina se produce en las propias neuronas y se puede reciclar para usarla nuevamente.

Por lo tanto, una vez que se activa un potencial de acción en la neurona postsináptica, las enzimas descomponen la acetilcolina.

Un ejemplo de la vida real de lo que puede suceder si la acetilcolinesterasa no funciona con eficacia es cuando una persona se expone al agente nervioso VX. VX bloquea la acción de la acetilcolinesterasa, lo que significa que el neurotransmisor no se hidroliza y la hendidura sináptica se inunda con acetilcolina. Esto significa que el nervio está constantemente en estado de excitación. Como los nervios también forman sinapsis con las células musculares, como las que controlan la ventilación de los pulmones, esto significa que estos músculos que rodean los pulmones reciben señales repetidas para contraerse. Si esto ocurre, la persona no podrá exhalar y puede morir por asfixia. Solo 10 mg (

de gramo) de VX puede causar la muerte.

Otros agentes nerviosos y fármacos pueden imitar la forma de un neurotransmisor. Por ejemplo, la nicotina que se encuentra en los cigarrillos imita la forma de la acetilcolina y se une a los receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica para desencadenar potenciales de acción. Otras sustancias químicas pueden estimular la liberación de más neurotransmisores de la membrana presináptica o incluso bloquear los receptores de la membrana postsináptica para que no se activen los potenciales de acción.

Ejemplo 5: Definición de características de sinapsis

¿Cuál de las siguientes es una característica definitoria de las sinapsis?

  1. Las sinapsis solo pueden transmitir información en una dirección.
  2. Las sinapsis transmiten información solo como señales eléctricas.
  3. Las sinapsis solo se forman entre dos neuronas.
  4. Los receptores de acetilcolina solo se encuentran en la neurona presináptica.

Respuesta

Las sinapsis son pequeños espacios entre las neuronas o entre una neurona y un músculo o célula de una glándula. Transmiten información a través de mensajeros químicos llamados neurotransmisores. Aunque esto es más lento que la transmisión eléctrica, las sinapsis aseguran que un impulso nervioso solo viaje en una dirección.

Las sinapsis consisten en una neurona presináptica, una neurona postsináptica y una hendidura sináptica que forma el espacio entre las dos. Cuando llega un potencial de acción, la neurona presináptica libera un neurotransmisor en la hendidura sináptica. El neurotransmisor luego se une a los receptores que solo están presentes en la membrana postsináptica. Esta unión desencadena otro potencial de acción que se generará en la neurona postsináptica. También es lo que asegura que la señal sea unidireccional, ya que no hay receptores presentes en la membrana presináptica, por lo que la información no puede enviarse de regreso a la neurona presináptica.

Por lo tanto, la característica definitoria de las sinapsis es que las sinapsis solo pueden transmitir información en una dirección.


6.5 - Nervios, hormonas y homeostasis

los somático nervioso El sistema incluye las neuronas motoras unidas a los músculos esqueléticos y las neuronas sensoriales unidas a los órganos sensoriales receptores.

los Sistema nervioso autónomo incluye los nervios de los receptores internos y los nervios unidos al músculo liso.

6.5.2 & # 8211 Dibujar y rotular un diagrama de la estructura de una neurona motora

6.5.3 & # 8211 Indique que los impulsos nerviosos son conducidos desde los receptores al SNC por las neuronas sensoriales, dentro del SNC por las neuronas de retransmisión y desde el SNC a los efectores por las neuronas motoras.

El cuerpo contiene muchos receptores que detectan específicos estímulos y convertirlos en un impulso nervioso. El sistema nervioso central conduce los impulsos nerviosos de los nervios sensoriales a lo largo de las neuronas sensoriales. Este impulso luego pasa a las neuronas de transmisión que lo pasan a través del cerebro y la columna vertebral, luego a una neurona motora y un efector (como los músculos), donde se produce la respuesta.

6.5.4 & # 8211 Definir potencial de reposo y potencial de acción (despolarización y repolarización)

Potencial de reposo - Un potencial eléctrico a través de una membrana celular cuando no está conduciendo un impulso Potencial de acción - La inversión localizada o despolarización, y luego la restauración, o

Potencial de acción - La inversión localizada, o despolarización, y luego la restauración, o repolarización, del potencial eléctrico entre el interior y el exterior de una neurona a medida que el impulso se mueve a lo largo de ella.

6.5.5 & # 8211 Explica cómo un impulso nervioso pasa a lo largo de una neurona no mielinizada

Los impulsos nerviosos se mueven a lo largo del axón utilizando un efecto dominó, con un potencial de acción que provoca uno en la parte adyacente. Los iones de sodio y potasio se mueven a través de la membrana plasmática a través del transporte activo para alterar la concentración y causar un potencial de acción y luego regresar al potencial de reposo.

Los iones de Na + son concentrado afuera la membrana del axón, mientras que los iones K + son concentrado en el interior la membrana. Los canales iónicos de Na + y K + son cerrado. Para que se cree un potencial de acción, debe elevarse por encima de un cierto umbral antes de que se cree el potencial de acción.

Na + apresurarse por dentro la membrana y Iones de K + en el exterior para revertir las concentraciones. Los canales de iones de Na + se abren y luego se cierran a medida que se abren los canales de iones de K +. El interior ahora tiene una carga neta positiva, mientras que el exterior tiene una carga neta negativa.

Las bombas de iones utilizadas para crear el potencial de acción deben utilizar transporte activo mientras mueven los iones contra el gradiente de concentración. Esta requiere ATP Por energía. La polarización de la membrana cambia durante este proceso de -70mV en reposo potencial para + 30 mV en potencial de acción. Se restablece de nuevo a -70 mV cuando se abren los canales de iones K +.

Después de que la neurona se repolariza, hay un breve período en el que esa sección del axón no puede tener un potencial de acción, llamado periodo refractario.

los ley de todo o nada es que un impulso nervioso solo se transmitirá si alcanza el umbral de -55mV. Si no es así, no se creará ningún potencial de acción. Si es así, se enviará un potencial de acción que es del mismo voltaje que cualquier otro potencial de acción. En un gráfico, todos los potenciales de acción se ven iguales, cada uno elevándose a + 35 mV.

6.5.6 & # 8211 Explicar los principios de la transmisión sináptica

los sinapsis es la unión entre dos neuronas: la neurona presináptica que transmite la señal a la neurona postsináptica. La hendidura sináptica es el espacio lleno de líquido entre la terminal de un axón y el extremo de una dendrita. Son el lugar de comunicación entre neuronas y glándulas o músculos. Transmiten señales eléctricas o químicas a sus células objetivo. Cuando un potencial de acción llega al final de la neurona, los canales de iones de Ca + se abren para permitir que el Ca + fluya hacia adentro. Esto causa exocitosis de un neurotransmisor en la hendidura sináptica.

El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y luego se une a un receptor postsináptico. La membrana postsináptica se polariza, lo que hace que se abran los canales de iones Na +. Se crea un potencial de acción en la neurona postsináptica. La membrana postsináptica se convierte en despolarizado. Los canales de iones de K + se abren inmediatamente para causar hiperpolarización de la membrana postsináptica.

Un enzima se une al neurotransmisor para hidrolizarlo y prevenir su función futura. Se recicla en el cuerpo.

6.5.7 - Indique que el sistema endocrino está formado por glándulas que liberan hormonas que se transportan en la sangre.

El sistema endocrino también se llama sistema hormonal. Esto se debe a que consta de glándulas que liberan hormonas a nuestras células para ayudar a la función corporal. Ayudan a regular el estado de ánimo, el crecimiento y el desarrollo, la función de los tejidos, el metabolismo, la función sexual y los procesos reproductivos. Mientras que el sistema nervioso controla los procesos que ocurren rápidamente como la respiración y el movimiento, el sistema endocrino controla los procesos más lentos como el crecimiento celular.

Las hormonas, como mensajeros químicos del cuerpo, transfieren información circulando por el torrente sanguíneo. Las glándulas secretan hormonas para ser transportadas a otra parte del cuerpo. Las hormonas van directamente de las glándulas al torrente sanguíneo y pueden viajar a cualquier parte del cuerpo. Sin embargo, solo transmitirán mensajes a las celdas a las que están destinados.

6.5.8 - Indique que la homeostasis implica mantener el entorno interno entre límites, incluido el pH sanguíneo, la concentración de dióxido de carbono, la concentración de glucosa en sangre, la temperatura corporal y el equilibrio hídrico.

La homeostasis controla las variables de nuestro cuerpo para mantener la salud. El resultado de interrumpir esto se llama estrés, que conducirá a la enfermedad si no se corrige. Estas variables incluyen la concentración de glucosa en sangre, el pH de la sangre, la temperatura corporal, la concentración de CO2 y el balance hídrico. Estos niveles se mantienen a niveles constantes dentro de límites estrechos.

6.5.9 - Explique que la homeostasis implica monitorear los niveles de variables y corregir cambios en los niveles mediante mecanismos de retroalimentación negativa.

Para todas las variables controladas en la homeostasis, existe un punto fijo alrededor del cual el cuerpo fluctúa dentro de un cierto rango. La retroalimentación negativa se utiliza para devolver la variable a su punto de ajuste.

El cuerpo tiene muchos sensores que detectan y señalan cuando la variable fluctúa desde el punto de ajuste. Esta información se transmite al centro de control para dirigir las acciones que deben tomarse para rectificar esto. los efectores son el mecanismo para devolver la variable a su punto de consigna, y se encienden o apagan bajo la dirección del centro de control. los respuesta es producido por el efector.

Las variables que mantiene la homeostasis incluyen el pH sanguíneo, la concentración de CO2, la concentración de glucosa en sangre, la temperatura corporal y el equilibrio hídrico. La retroalimentación negativa se basa en los sistemas nervioso o endocrino. Tiene el efecto opuesto intentar estabilizar la variable en el punto de ajuste. Sin embargo, la retroalimentación negativa solo se activa cuando hay una desviación significativa del punto de ajuste.

6.5.10 - Explicar el control de la temperatura corporal, incluida la transferencia de calor en la sangre, y las funciones del hipotálamo, las glándulas sudoríparas, las arteriolas de la piel y los escalofríos.

los hipotálamo, ubicado en el cerebro, y la corteza cerebral mantienen la homeostasis. El hipotálamo envía señales al glándula pituitaria en forma de hormonas. La glándula pituitaria luego secreta hormona estimulante en el torrente sanguíneo a la glándula objetivo, que a su vez secreta sus hormonas. El hipotálamo y la glándula pituitaria pueden regular los niveles de hormonas en la sangre. El proceso utilizado para regular la temperatura se llama retroalimentación negativa.

En los seres humanos, el punto de ajuste de la temperatura corporal es de 37 ° C. El cuerpo detecta si el cuerpo va por encima o por debajo de esto mediante sensores como el hipotálamo, los receptores de calor de la piel y los receptores de frío de la piel.

Respuesta por debajo del punto de ajuste:

Si la temperatura es inferior a 37 ° C, el sistema nervioso simpático tiene una respuesta involuntaria:

  • vasoconstricción para menor flujo sanguíneo a la piel para disminuir la pérdida de calor
  • aumento del metabolismo para aumentar la producción de calor
  • temblando para aumentar la producción de calor
  • piloerección, o la piel de gallina, para disminuir la pérdida de calor

Además, la corteza cerebral dirige las siguientes respuestas voluntarias:

  • descansar para disminuir la pérdida de calor
  • respuestas conductuales como ropa más abrigada, actividad muscular, bebida caliente, acurrucarse y comer

Los efectores aumentarán la producción de calor y reducirán la pérdida de calor hasta que la temperatura sea de 37 ° C.

Respuesta por encima del punto de ajuste:

Si la temperatura es superior a 37 ° C, el sistema nervioso simpático tiene una respuesta involuntaria para intentar aumentar la pérdida de calor:

  • disminución del metabolismo para disminuir la producción de calor
  • transpiración para aumentar la pérdida de calor
  • letargo para disminuir la producción de calor
  • piel las arteriolas aumentan de diámetro para aumentar la pérdida de calor
  • músculos esqueléticos relajados para reducir la producción de calor

Nuestros cuerpos también tienen algunas respuestas voluntarias controladas por la corteza cerebral:

  • descansar para disminuir la producción de calor
  • respuestas conductuales como bebidas frías, ropa más fresca y abanico

Los efectores intentarán disminuir la producción de calor y aumentar la pérdida de calor hasta que la temperatura alcance los 37 ° C

6.5.11 - Explicar el control de la concentración de glucosa en sangre, incluidas las funciones del glucagón, la insulina y las células ayb en los islotes pancreáticos.

La concentración de glucosa en sangre fluctúa a lo largo del día, generalmente entre 4 y 8 milimoles dm-3. Al utilizar la retroalimentación negativa, el cuerpo puede alterar la velocidad a la que se absorbe la glucosa en la sangre. El punto de ajuste para las concentraciones de glucosa en sangre es de aproximadamente 90 mg / 100 ml. El centro de control para esto son los islotes pancreáticos.

Las células beta de los islotes pancreáticos producen insulina, la sustancia química que estimula la absorción de glucosa de la sangre para su conversión en glucógeno o para la respiración. Esto reduce la concentración de glucosa en sangre.

La insulina se une a los receptores de las células musculares y hepáticas para permitir que la glucosa pase de la sangre a las células. La glucosa se metaboliza o se almacena. Esto continúa hasta que la concentración está en el punto de ajuste.

Las células alfa de los islotes pancreáticos producen el glucagón químico, que estimula a las células del hígado para que conviertan el glucógeno en glucosa. Como resultado, la concentración de glucosa en sangre aumenta.

El glucagón se une a los receptores de las células del hígado para activar las enzimas que descomponen el glucógeno en glucosa. La glucosa pasa a la sangre hasta que la concentración está en el punto de ajuste.

6.5.12 - Distinguir entre diabetes tipo I y diabetes tipo II

Las personas que tienen diabetes tienen niveles de glucosa en sangre demasiado altos. La glucosa no puede pasar de la sangre a las células para proporcionar energía.


Expresiones de gratitud

Agradecemos a L. Parisi y M. Moosmayer por la preparación del cultivo A. Al-Amoudi por muchas discusiones útiles y consejos a H. Stahlberg y J. Evans por sus consejos sobre el procesamiento de imágenes y a O. Shupliakov por las útiles discusiones y la lectura crítica del manuscrito . Este trabajo fue apoyado por la Red de Microscopía Electrónica 3D del Programa Marco de Investigación Europeo 6 (para J.D.) y la Beca 105721 del Fonds National de la Recherche Scientifique y el Proyecto Europeo Promemoria (para D.M.).


Exocitosis en el páncreas

ttsz / iStock / Getty Images Plus

Varias células del cuerpo utilizan la exocitosis como medio de transporte de proteínas y para la comunicación entre células. En el páncreas, pequeños grupos de células llamados Islotes de Langerhans producen las hormonas insulina y glucagón. Estas hormonas se almacenan en gránulos secretores y se liberan por exocitosis cuando se reciben señales.

Cuando la concentración de glucosa en la sangre es demasiado alta, las células beta de los islotes liberan insulina, lo que hace que las células y los tejidos absorban glucosa de la sangre. Cuando las concentraciones de glucosa son bajas, las células alfa de los islotes secretan glucagón. Esto hace que el hígado convierta el glucógeno almacenado en glucosa. Luego, la glucosa se libera en la sangre, lo que hace que aumenten los niveles de glucosa en sangre. Además de hormonas, el páncreas también secreta enzimas digestivas (proteasas, lipasas, amilasas) por exocitosis.


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Parte 2: Reciclaje de vesículas sinápticas: endocitosis ultrarrápida

00: 00: 0722 Hola. Soy Erik Jorgensen de la Universidad de Utah.
00: 00: 1112 Bienvenido a la parte 2 del reciclaje de vesículas sinápticas.
00: 00: 1604 Entonces, lo que me gustaría contarles hoy es sobre
00: 00: 1803 el descubrimiento de la endocitosis ultrarrápida.
00: 00: 2100 Entonces, en el último video,
00: 00: 2308 hablamos sobre el descubrimiento de
00: 00: 2509 exocitosis de vesículas sinápticas,
00: 00: 2801 que había sido propuesto por Bernard Katz,
00: 00: 2909 y luego fue realmente probado
00: 00: 3024 por el trabajo de Heuser y Reese,
00: 00: 3224 usando microscopía electrónica.
00: 00: 3511 Y luego John Heuser y Tom Reese
00: 00: 3707 continuó estos experimentos
00: 00: 3817 y descubrió que había
00: 00: 4214 Reciclaje de vesículas sinápticas mediante endocitosis en la sinapsis.
00: 00: 4514 Y las conclusiones a las que llegaron fue que
00: 00: 4811 este es un proceso mediado por clatrina
00: 00: 4924 y tomó unos 30 segundos,
00: 00: 5120 así que fue un proceso relativamente lento.
00: 00: 5407 Pero las imágenes eran hermosas
00: 00: 5522 y es incuestionable que esto
00: 00: 5901 ocurre en las sinapsis.
00: 01: 0010 de lo que me gustaría contarte hoy,
00: 01: 0121 en la segunda parte,
00: 01: 0308 es que hay otro mecanismo
00: 01: 0515 que actúa en las sinapsis,
00: 01: 0715 y que esto está actuando en una escala de tiempo muy rápida,
00: 01: 1005 entre 30 y 50 milisegundos,
00: 01: 1207 por lo que unas 1000 veces más rápido
00: 01: 1410 de lo que se vio a través de la endocitosis mediada por clatrina.
00: 01: 1711 Y entonces te contaré sobre
00: 01: 2005 nuestros experimentos en gusanos y ratones,
00: 01: 2122 y luego, al final,
00: 01: 2308 Reconciliaré el trabajo de Heuser y Reese
00: 01: 2521 con endocitosis ultrarrápida.
00: 01: 2813 Entonces, lo que decidimos hacer fue
00: 01: 3200 hacemos nuestros estudios en un nematodo,
00: 01: 3322 una pequeña lombriz intestinal, llamada C. elegans.
00: 01: 3604 Y la ventaja de esto es que
00: 01: 3800 hay muchos mutantes disponibles,
00: 01: 3913 para que puedas estudiar procesos
00: 01: 4102 y causar defectos en ellos,
00: 01: 4214 y vea cómo los mecanismos moleculares
00: 01: 4410 trabajo para reciclar vesículas sinápticas,
00: 01: 4722 pero lo que es importante para los experimentos
00: 01: 4913 te hablaré de hoy
00: 01: 5024 es que el nematodo es transparente.
00: 01: 5303 entonces, tú. una luz.
00: 01: 5519 es perfectamente transparente a la luz,
00: 01: 5716 y eso es importante porque
00: 01: 5914 vamos a utilizar estimulación optogenética
00: 02: 0110 del sistema nervioso.
00: 02: 0223 Y así, regresamos a la escena del crimen.
00: 02: 0525 hablamos sobre algunos de estos experimentos
00: 02: 0725 de Heuser y Reese
00: 02: 0905 se había realizado en el Laboratorio de Biología Marina.
00: 02: 1108 en Woods Hole,
00: 02: 1318 en 1973. a partir de 1973,
00: 02: 1506 y los experimentos de los que te contaré
00: 02: 1711 comenzó en 2008
00: 02: 1903 de nuestro trabajo, Shigeki Watanabe
00: 02: 2208 y mi trabajo en MBL.
00: 02: 2603 Entonces, lo que queríamos hacer era estimular,
00: 02: 2726 pero no queríamos usar estimulación eléctrica
00: 02: 2911 porque queríamos hacer esto en un animal completo,
00: 02: 3110 en un animal que no fue diseccionado
00: 02: 3405 y no tuvimos que quitar los nervios
00: 02: 3522 y conéctelos a cables estimulantes.
00: 02: 3719 Entonces, la forma de hacer esto es usar
00: 02: 3922 canales iónicos activados por luz.
00: 02: 4127 Entonces, existe esta alga unicelular
00: 02: 4418 llamada Chlamydomonas
00: 02: 4523 y tiene fototaxis,
00: 02: 4800 lo que significa que nada hacia una fuente de luz.
00: 02: 4919 Y la razón por la que puede hacer esto es
00: 02: 5210 tiene un canal de iones activado por luz,
00: 02: 5320 así que lo destellas con luz
00: 02: 5526 y que abre un canal de iones
00: 02: 5719 y eso, porque es ADN
00: 03: 0008 y el código es universal,
00: 03: 0112 podemos cortar el ADN de Chlamydomonas
00: 03: 0514 y ponerlo en un nematodo.
00: 03: 0704 Y eso se muestra aquí.
00: 03: 0816 Entonces, lo que hemos hecho es
00: 03: 1015 poner canalrodopsina en el
00: 03: 1218 neuronas motoras de acetilcolina
00: 03: 1414 que impulsan la contracción de los músculos,
00: 03: 1621 y aquí lo tenemos. se muestra la canalrodopsina,
00: 03: 2005 y aquí hay una neurona colinérgica
00: 03: 2202 que expresa canalrodopsina.
00: 03: 2425 Así que ahora, lo que podemos hacer es
00: 03: 2626 podemos parchear en un músculo
00: 03: 2829 y registre la actividad del músculo.
00: 03: 3107 Eso significa que estamos grabando
00: 03: 3326 actividad postsináptica
00: 03: 3509 que proviene de la neurona motora.
00: 03: 3624 Entonces, siempre que se libera un neurotransmisor,
00: 03: 3817 que provocará una despolarización
00: 03: 4123 o una corriente en estos músculos.
00: 03: 4500 Entonces, ahora lo que podemos hacer es encender una luz,
00: 03: 4800 y cuando esa luz activa esa neurona motora,
00: 03: 4929 luego vemos [neurotransmisores]
00: 03: 5216 siendo liberado aquí en la sinapsis,
00: 03: 5229 y luego podemos registrar esa actividad
00: 03: 5513 usando esta pipeta de parche.
00: 03: 5702 Y esos resultados se muestran aquí.
00: 03: 5903 Y esto es realmente hermoso,
00: 04: 0110 porque cuando usábamos estimulación eléctrica
00: 04: 0301 en preparaciones disecadas,
00: 04: 0407 descubrimos que las neuronas a menudo morían,
00: 04: 0622 pero pueden responder a
00: 04: 0826 trenes muy robustos de estímulos de luz.
00: 04: 1017 Entonces, aquí, estamos usando
00: 04: 1214 un tren de 30 segundos de estímulo de luz de 10 Hz,
00: 04: 1511 y puede ver que la celda está respondiendo
00: 04: 1819 bastante bien para eso
00: 04: 2009 - eso significa que la neurona motora está liberando neurotransmisores
00: 04: 2211 cada vez que ve un pulso de luz.
00: 04: 2606 Entonces, eso es genial,
00: 04: 2800 podemos estimular a un animal completo
00: 04: 3006 y libera el neurotransmisor,
00: 04: 3206 pero ¿cómo vamos a capturar ese evento?
00: 04: 3506 Y entonces estamos tomando prestada una página
00: 04: 3723 de Heuser y Reese,
00: 04: 3907 y vamos a congelar esa muestra
00: 04: 4103 tan rápido como podamos
00: 04: 4226 después de que se haya iniciado una transmisión sináptica,
00: 04: 4607 y por eso un congelador de alta presión.
00: 04: 4719 Y estos dispositivos realmente maravillosos.
00: 04: 5002 Pasan de 1 a 2000 atmósferas en 15 milisegundos,
00: 04: 5408 y eso es lo que hace. moléculas de agua,
00: 04: 5720 si enfrías algo lentamente,
00: 05: 0018 se reorganizará y luego formará cristales de hielo,
00: 05: 0224 y esos cristales de hielo romperán una celda
00: 05: 0522 o crearán.
00: 05: 0710 excluirán solutos y sales,
00: 05: 1117 y eso creará regiones hipertónicas,
00: 05: 1321 y así el agua fluirá hacia esa región hipertónica
00: 05: 1612 y también volar la celda.
00: 05: 1902 Entonces, durante la congelación lenta,
00: 05: 2028 hay mucho daño en los tejidos.
00: 05: 2422 Pero si pudieras hacer esto bajo alta presión atmosférica,
00: 05: 2800 las moléculas de agua no tienen tiempo para reorganizarse
00: 05: 3025 - son lentos -
00: 05: 3029 y baja la temperatura,
00: 05: 3601 y las moléculas de agua simplemente se detienen en su lugar.
00: 05: 3804 Esto se llama hielo vítreo, porque no está organizado en
00: 05: 4000 una forma cristalina.
00: 05: 4300 Entonces, lo que esto nos permite hacer. entonces, pasamos del ambiente.
00: 05: 4421 entonces, a temperatura ambiente, 22 grados,
00: 05: 4722 a -50 grados centígrados
00: 05: 4920 en 10 milisegundos,
00: 05: 5029 y eso nos permite
00: 05: 5228 para congelar hasta 200 micrones de profundidad
00: 05: 5503 sin que se formen cristales de hielo
00: 05: 5628 y sin ninguna destrucción del tejido.
00: 05: 5913 Entonces, lo que hacemos después de esto es
00: 06: 0207 colocamos esa muestra que está a -90 grados,
00: 06: 0407 que en lo que lo mantenemos,
00: 06: 0522 y lo ponemos en fijador, en acetona.
00: 06: 0726 Y entonces las moléculas de agua
00: 06: 0918 salga despacio
00: 06: 1023 y se intercambian con acetona,
00: 06: 1218 y llevar la acetona son
00: 06: 1618 fijadores, como el osmio.
00: 06: 1816 Entonces, ¿cómo conseguimos que funcione esta estimulación de luz?
00: 06: 2217 se muestra aquí.
00: 06: 2323 Entonces, normalmente, lo es.
00: 06: 2615 aquí en amarillo, es el portamuestras,
00: 06: 2818 la copa de muestras,
00: 06: 3004 y entonces nuestros gusanos se mantendrán en este pequeño lugar de aquí.
00: 06: 3301 Y la presión proviene de este émbolo,
00: 06: 3616 aquí mismo,
00: 06: 3808 que golpea la muestra
00: 06: 4009 contra un yunque de diamante negro,
00: 06: 4126 y así es como creamos presión.
00: 06: 4326 Pero, bajo estas circunstancias
00: 06: 4526 no hay camino de luz a la muestra,
00: 06: 4713 así que lo que hicimos fue reemplazar ese yunque de diamante negro
00: 06: 5012 con un yunque de zafiro, que se muestra aquí,
00: 06: 5217 perforamos ese tornillo de montaje, que se muestra aquí,
00: 06: 5510 y perforamos esa bayoneta, aquí,
00: 06: 5719 y entonces montamos un LED
00: 07: 0010 directamente detrás de ese yunque de zafiro,
00: 07: 0300 así que ahora teníamos un camino de luz hacia la taza de muestra.
00: 07: 0701 Entonces, ahora podemos estimular esa muestra
00: 07: 0925 en cualquier momento antes de congelarlos.
00: 07: 1313 Y entonces, eso se muestra aquí.
00: 07: 1514 entonces, mi estudiante de posgrado, Shigeki Watanabe,
00: 07: 1700 había montado la muestra,
00: 07: 1808 y aquí está el portamuestras,
00: 07: 2006 aquí está la bayoneta
00: 07: 2212 y puedes ver el cable que sale,
00: 07: 2323 y ese cable va a una computadora, aquí,
00: 07: 2522 que controlará cuando estimulemos el LED,
00: 07: 3016 justo antes de la congelación.
00: 07: 3125 Entonces, lo que verá es que
00: 07: 3313 Shigeki lo montará en un trineo
00: 07: 3523 y ese trineo correrá por un riel
00: 07: 3717 en la cámara de alta presión, aquí, al final.
00: 07: 3921 Y entonces en este caso
00: 07: 4125 vamos a estimular antes de derribarlo,
00: 07: 4406 pero puedes estimularlo en cualquier momento
00: 07: 4520 que pasa por el carril
00: 07: 4712 en la cámara de alta presión.
00: 07: 4821 Entonces, veamos este video.
00: 07: 5124 Entonces, Shigeki ha montado la cápsula
00: 07: 5416 que sostiene la muestra en la copa de la muestra en la bayoneta,
00: 07: 5721 y luego la bayoneta está aquí en el trineo.
00: 08: 0019 entonces, lo que va a pasar ahora es
00: 08: 0321 va a activar la computadora,
00: 08: 0516 y verá un destello, aquí mismo, ¿lo ve destellando?
00: 08: 0900 Ahora, va a derribar la barandilla,
00: 08: 1026 boom, y luego a la cámara de alta presión.
00: 08: 1227 sshppoosstt.
00: 08: 1413 correcto, entonces 2000 atmósferas,
00: 08: 1528 la muestra está congelada,
00: 08: 1719 y cae en nitrógeno líquido, aquí.
00: 08: 1904 Entonces, ahora podemos eliminar esa muestra
00: 08: 2023 del nitrógeno líquido
00: 08: 2211 y podemos ponerlo en esta fijación de sustitución por congelación.
00: 08: 2712 Entonces, ¿qué nos gustaría hacer primero?
00: 08: 2916 es determinar dónde y cuándo
00: 08: 3122 se produce exocitosis,
00: 08: 3302 así que en estos experimentos
00: 08: 3504 lo que estamos haciendo es que te estoy mostrando
00: 08: 3618 una corriente provocada por una estimulación eléctrica
00: 08: 3823 de la neurona motora,
00: 08: 4011 y aquí está nuestro estímulo de luz,
00: 08: 4322 y lo que vamos a hacer es congelar 20 milisegundos más tarde,
00: 08: 4619 mientras todavía hay esta transmisión sináptica.
00: 08: 5123 Entonces, ¿qué vemos?
00: 08: 5415 Primero, una pequeña lección de anatomía.
00: 08: 5527 Entonces, lo que tienes aquí es
00: 08: 5802 una micrografía electrónica de una unión neuromuscular de C. elegans,
00: 09: 0015 y se muestra en rojo, aquí,
00: 09: 0229 es la proyección densa.
00: 09: 0408 Eso marca el centro de la sinapsis
00: 09: 0606 y ahí es donde están los canales de calcio.
00: 09: 0814 Entonces, cuando esa sinapsis está excitada,
00: 09: 1010 calcio fluirá a través de esta densa proyección
00: 09: 1303 y luego puede activar,
00: 09: 1429 o causar la fusión de vesículas que están cerca.
00: 09: 1707 Entonces, la otra estructura que podrías notar
00: 09: 2016 son las uniones adherentes,
00: 09: 2200 entonces, aquí hay un cruce de adherentes aquí y aquí,
00: 09: 2402 y marcan los bordes de la zona activa.
00: 09: 2722 L a zona activa define dónde se fusionan las vesículas,
00: 09: 3102 para que puedas ver vesículas acopladas
00: 09: 3224 que ahora están resaltados en azul,
00: 09: 3425 y vesículas que son capaces de fusionarse
00: 09: 3713 se muestran a lo largo de toda esta superficie,
00: 09: 4017 entonces, en cualquier lugar entre el cruce de adherentes
00: 09: 4301 y la proyección densa,
00: 09: 4412 esas vesículas pueden fusionarse cuando son estimuladas.
00: 09: 4703 Permítanme mostrarles algunas de esas imágenes.
00: 09: 4922 Entonces, aquí ves las vesículas que estaban.
00: 09: 5126 están en proceso de fusionarse con la membrana
00: 09: 5423 y colapsando en la membrana plasmática.
00: 09: 5705 Entonces, se muestra aquí
00: 09: 5909 es una de esas vesículas
00: 10: 0023 que no se ha fusionado o aplanado muy lejos,
00: 10: 0228 aquí hay uno que se aplana,
00: 10: 0402 y aquí hay uno.
00: 10: 0614 justo ahí.
00: 10: 0726 y solo esto, este se acaba de aplanar
00: 10: 1005 casi completamente en la membrana.
00: 10: 1115 Entonces, eso es 20 milisegundos después de la estimulación.
00: 10: 1413 Entonces, lo que queríamos saber es
00: 10: 1609 donde tiene lugar la endocitosis,
00: 10: 1711 y qué tan pronto después de la estimulación.
00: 10: 1925 Entonces, lo que encontramos es que
00: 10: 2204 hay dos lugares
00: 10: 2408 donde tiene lugar la endocitosis de vesículas sinápticas.
00: 10: 2518 Tiene lugar en los bordes de la zona activa,
00: 10: 2723 entonces, no dentro de la zona activa.
00: 10: 2922 Entonces, ocurre, aquí,
00: 10: 3110 en el borde de la proyección densa,
00: 10: 3229 o ocurre aquí y aquí,
00: 10: 3518 en los cruces de adherentes,
00: 10: 3819 entonces, en los bordes de las uniones adherentes.
00: 10: 4009 Y esos se muestran aquí.
00: 10: 4115 Entonces, solo te estoy mostrando endocitosis
00: 10: 4326 que está ocurriendo en la proyección densa, aquí,
00: 10: 4626 y por eso ha sido teñido ligeramente con este color rojo.
00: 10: 4914 Y puedes ver aquí que hay
00: 10: 5206 una invaginación superficial,
00: 10: 5313 y luego este,
00: 10: 5425 esta vesícula endocítica ya se ha cortado
00: 10: 5618 desde la membrana,
00: 10: 5811 y luego, eventualmente,
00: 11: 0004 lo que hacen estas vesículas es que
00: 11: 0201 migrarán al interior del bouton sináptico,
00: 11: 0423 lejos del sitio de lanzamiento.
00: 11: 0729 Entonces, están nuestras vesículas
00: 11: 1006 que han sido endocitosados.
00: 11: 1317 Entonces, lo importante, aquí, es que
00: 11: 1603 el sitio de [endocitosis] no es el sitio de fusión,
00: 11: 1829 que la endocitosis se está produciendo en los bordes laterales
00: 11: 2027 de la zona activa.
00: 11: 2308 Entonces, el problema es, ¿qué tan rápido ocurre esto?
00: 11: 2515 Y ocurre extremadamente rápido
00: 11: 2726 después de esa estimulación.
00: 11: 2913 Entonces, aquí, esa invaginación superficial
00: 11: 3121 fue 20 milisegundos después de la estimulación,
00: 11: 3427 esta gran vesícula es de 50 milisegundos
00: 11: 3710 después de la estimulación,
00: 11: 3818 y luego aquí vemos que las vesículas
00: 11: 4016 están comenzando a translocarse
00: 11: 4201 en el centro del [botón sináptico]
00: 11: 4403 100 milisegundos después de la estimulación.
00: 11: 4628 Entonces, aquí está la cuantificación de esto,
00: 11: 4913 y esto es importante porque tenemos una buena resolución temporal
00: 11: 5125 para demostrar que se trata de un producto,
00: 11: 5425 una relación precursor-producto
00: 11: 5624 entre cada uno de estos pasos.
00: 11: 5825 Entonces, vemos estos pozos,
00: 12: 0018 alcanzan un máximo de 20 milisegundos.
00: 12: 0227 Vemos que hay estas grandes vesículas,
00: 12: 0618 alcanzan un máximo de 50 milisegundos.
00: 12: 0827 Y luego vemos estas vesículas
00: 12: 1016 que están comenzando a trasladar
00: 12: 1215 en el centro del [bouton],
00: 12: 1400 y esos alcanzan un máximo de 300 milisegundos.
00: 12: 1520 Entonces, sabemos que este es el proceso
00: 12: 1724 a través del cual pasa la membrana.
00: 12: 2105 Vemos que las primeras vesículas grandes
00: 12: 2305 aparecen en 30 milisegundos,
00: 12: 2415 así que ahí es cuando la endocitosis,
00: 12: 2602 la membrana en realidad se está escindiendo,
00: 12: 2718 y los últimos hoyos desaparecen a los 50 milisegundos.
00: 12: 3116 Entonces, el período de tiempo durante el cual la endocitosis
00: 12: 3324 en realidad está teniendo lugar
00: 12: 3604 es 30-50 milisegundos.
00: 12: 4025 Entonces, este proceso está tomando alrededor de 1000 veces.
00: 12: 4328 [va] unas 1000 veces más rápido
00: 12: 4619 que la endocitosis mediada por clatrina.
00: 12: 4927 Entonces, en lugar de 30 segundos para la endocitosis mediada por clatrina,
00: 12: 5212 vemos 30-50 milisegundos
00: 12: 5605 para endocitosis ultrarrápida.
00: 12: 5726 Entonces, parece haber un mecanismo muy rápido
00: 12: 5914 que también funciona en las sinapsis.
00: 13: 0227 Entonces, esto ha demostrado
00: 13: 0529 que este proceso funciona en el nematodo,
00: 13: 0725 y ahora me gustaría contarte sobre
00: 13: 0915 algo de trabajo que demuestra
00: 13: 1103 que este proceso también ocurre
00: 13: 1315 en las sinapsis del ratón.
00: 13: 1429 Entonces, hicimos nuestro trabajo en el nematodo, C. elegans,
00: 13: 1804 y es posible que este sea un organismo inusual,
00: 13: 2207 que tal vez tenga una forma acelerada de endocitosis
00: 13: 2601 que no se conserva entre otros organismos.
00: 13: 2923 Y entonces, para probar esto,
00: 13: 3108 necesitábamos mirar otro organismo,
00: 13: 3224 uno que se usa más comúnmente
00: 13: 3523 como organismo de laboratorio
00: 13: 3818 que replica lo que podría estar sucediendo en las sinapsis humanas,
00: 13: 4101 y ese es el ratón.
00: 13: 4213 Y para hacer este trabajo,
00: 13: 4414 trabajamos con Christian Rosenmund
00: 13: 4524 en la Charité de Berlín,
00: 13: 4726 y tengo que dar una gran llamada,
00: 13: 4924 un agradecimiento a Christian,
00:13: 5126 esta fue su idea.
00:13:53 Christian dijo, ¿por qué no vienes a Berlín?
00: 13: 5515 y trae tus muestras y tu dispositivo
00: 13: 5816 y haremos los experimentos
00: 14: 0027 sobre las neuronas del hipocampo
00: 14: 0316 que se han cultivado en platos.
00: 14: 0607 Y entonces traje a mi estudiante de posgrado,
00: 14: 0811 Shigeki Watanabe,
00: 14: 0924 y entonces lo que hizo fue realizar una morfometría
00: 14: 1220 en más de 10,000 sinapsis,
00: 14: 1426 y entonces la razón por la que necesitábamos hacer esto
00: 14: 1716 era obtener diferencias estadísticas
00: 14: 1925 en cada uno de estos puntos de tiempo,
00:14: 2117 y déjame mostrarte esos datos.
00: 14: 2420 Entonces, una vez más, estamos estimulando
00: 14: 2618 con canalrodopsina.
00: 14: 2721 Y entonces podemos tomar nuestro
00: 14: 3119 neuronas del hipocampo cultivadas del cerebro del ratón
00: 14: 3329 y luego infectarlos con un virus
00: 14: 3613 que expresa el gen de la canalrodopsina,
00: 14: 3927 y entonces podemos hacer la proteína,
00:14: 4229 y ahora podemos estimular con luz.
00: 14: 4521 Y aquí hay una neurona del hipocampo en un plato,
00: 14: 4627 está expresando canalrodopsina,
00: 14: 4809 lo estimulamos,
00: 14: 4913 y la estimulación de luz se muestra aquí en azul, ¿verdad?
00: 14: 5329 Entonces, esta es la estimulación de 10 milisegundos,
00: 14: 5608 y en esta imagen puedes ver que
00: 14: 5822 había dos potenciales de acción
00: 15: 0010 que fueron causadas por esta estimulación de luz.
00: 15: 0325 Y esto ocurre con bastante rapidez
00: 15: 0610 después del inicio de la estimulación lumínica,
00: 15: 0724 solo 5 milisegundos,
00: 15: 0924 y es muy robusto.
00: 15: 1125 Entonces, solo el 12% del tiempo vemos
00: 15: 1406 una falla de un potencial de acción.
00: 15: 1515 Entonces, ahora nos gustaría demostrar
00: 15: 1800 que eso realmente causa transmisión sináptica,
00: 15: 2122 y para esto tenemos una celda que es
00: 15: 2326 no expresa canalrodopsina,
00: 15: 2612 por lo que no habrá respuesta de luz en esa celda.
00: 15: 2808 La única respuesta luminosa que tendrá
00: 15: 3204 vendrá de la célula presináptica
00: 15: 3405 que expresa canalrodopsina.
00: 15: 3513 Entonces, ahora podemos encender la luz,
00: 15: 3624 que activa esa célula presináptica,
00: 15: 3904 y luego vemos estas corrientes postsinápticas
00: 15: 4213 en esta celda, aquí.
00: 15: 4424 Entonces, pueden ver que, en este caso,
00: 15: 4615 aquí está el estímulo de luz, mostrado en azul,
00: 15: 4919 y una vez más hubo dos potenciales de acción
00: 15: 5212 en esta muestra.
00: 15: 5402 Y esta es una corriente postsináptica, que se muestra aquí,
00: 15: 5523 y sabemos que esta es una corriente sináptica
00: 15: 5708 porque podemos bloquearlo con un medicamento llamado TTX,
00: 16: 0026 y TTX bloquea los potenciales de acción.
00: 16: 0312 Entonces, si bloquea el potencial de acción en esta célula presináptica,
00: 16: 0610 no tienes transmisión sináptica.
00: 16: 1115 Y si bloqueas los receptores
00: 16: 1309 para los neurotransmisores
00: 16: 1501 en la celda postsináptica, aquí mismo,
00: 16: 1705 tampoco vemos respuesta.
00:16: 1826 Entonces, esto demuestra que estos son
00: 16: 2121 eventos sinápticos auténticos.
00: 16: 2501 Entonces, una vez más, lo que nos gustaría hacer
00: 16: 2714 es determinar la velocidad de exocitosis
00: 16: 2919 y la velocidad de la endocitosis.
00: 16: 3205 Entonces, estimulamos con luz,
00: 16: 3418 nuevamente, mostrado en azul,
00: 16: 3525 y luego podemos congelar a 15 milisegundos,
00: 16: 3808 30 milisegundos,
00: 16: 3915 50 milisegundos,
00: 16: 4025 100 milisegundos,
00: 16: 4209 y así sucesivamente.
00: 16: 4318 Y así, para cada uno de estos experimentos,
00: 16: 4506 analizamos 200 sinapsis
00: 16: 4706 para ver si podíamos ver eventos.
00: 16: 4926 Entonces, déjame darte, de nuevo,
00: 16: 5111 una lección de anatomía sobre el
00: 16: 5404 sinapsis del hipocampo del ratón,
00: 16: 5525 y lo que puedes ver aquí es un charco de vesículas
00: 16: 5900 que representa la reserva de vesículas.
00: 17: 0312 Y luego están las vesículas que son
00: 17: 0518 acoplado a la membrana, que se muestra aquí,
00: 17: 0806 y pueden soltarse a lo largo de toda la cara,
00: 17: 0922 para que esa cara, esa región,
00: 17: 1113 se llama zona activa.
00:17: 1229 Es una zona que está activa, ¿verdad? las vesículas se fusionan.
00: 17: 1605 Del otro lado está la densidad postsináptica,
00:17:1915 y cuál es esta densidad postsináptica.
00: 17: 2220 el posicionamiento de los canales iónicos,
00: 17: 2427 canales iónicos activados por ligando,
00:17:2710 que responderá a la liberación del neurotransmisor.
00: 17: 3001 En este caso, es glutamato,
00: 17: 3122 entonces, el glutamato es el neurotransmisor
00: 17: 3318 que abrirá canales iónicos activados por ligando,
00:17: 3601 y luego habrá una corriente en esa célula postsináptica.
00: 17: 3819 Entonces, estos son fácilmente identificables
00: 17: 4109 en estas micrografías electrónicas,
00:17: 4320 y estas son imágenes tan exquisitas.
00:17: 4601 mira esto.
00: 17: 4726 Puede ver que, 15 milisegundos después del inicio de la luz,
00: 17: 5007 puedes ver que una de estas vesículas
00:17:5227 se ha fusionado y formado lo que se llama
00:17: 5419 una figura omega, ¿verdad?
00:17: 5600 Y esa es una vesícula que está empezando a
00: 17: 5809 colapso en la membrana.
00: 17: 5917 Y luego, aquí, puedes ver
00: 18: 0123 a 30 milisegundos una vesícula que es casi
00: 18: 0404 colapsó completamente en la membrana.
00: 18: 0515 Y esto siempre está directamente al otro lado
00: 18: 0800 de la densidad postsináptica, ¿verdad?
00: 18: 0918 Entonces, esto te muestra que ahí es donde están los receptores.
00: 18: 1202 Entonces, la zona activa, mostrada en amarillo,
00: 18: 1500 densidad postsináptica, mostrada en rojo.
00: 18: 1629 Entonces, ¿dónde están reciclando las vesículas?
00:18:13 ¿en relación con el lugar donde se fusionan las vesículas?
00: 18: 2220 Y una vez más vemos que la endocitosis,
00: 18: 2605 el reciclaje de vesículas,
00:18:27 25 tiene lugar en los bordes de la sinapsis.
00: 18: 3002 Entonces, aquí podemos ver.
00: 18: 3203 el amarillo es el borde de la zona activa,
00: 18: 3413 puedes ver que las vesículas están acopladas allí,
00: 18: 3613 y ya puedes ver que hay una sangría,
00:18:3823 esta invaginación de la membrana.
00: 18: 4025 Y luego aquí ves una invaginación más profunda
00: 18: 4415 y aquí hay una vesícula que está siendo
00: 18: 4627 en realidad escindido de la membrana,
00: 18: 4821 y luego en esta última imagen.
00: 18: 5016 déjame dar un paso atrás.
00: 18: 5129 puedes ver que hay una vesícula
00: 18: 5325 que se libera de la membrana,
00: 18: 5515 y esto ahora se está trasladando
00: 18: 5716 en el centro del bouton.
00: 18: 5917 Entonces, el proceso que vimos en C. elegans
00: 19: 0204 también ocurre en las neuronas del hipocampo.
00: 19: 0520 Entonces, ¿qué tan rápido se reciclan las vesículas?
00:19: 0813 Nuevamente, el proceso es muy rápido.
00: 19: 1014 Entonces, en 50 milisegundos vemos estas invaginaciones superficiales,
00: 19: 1309 100 milisegundos vemos estos
00: 19: 1518 profundas invaginaciones que se están escindiendo,
00: 19: 1624 y luego, finalmente, a 300 milisegundos
00: 19: 1911 vemos que estas vesículas están comenzando
00: 19: 2104 para trasladarlo al [bouton].
00: 19: 2402 Entonces, el proceso está tomando aproximadamente
00: 19: 2607 50-100 milisegundos.
00:19: 2825 Esto es un tomograma, entonces es una imagen 3D.
00: 19: 3106 de una micrografía electrónica,
00: 19: 3303 y la razón por la que esto es importante es porque
00: 19: 3505 te muestra que mientras se produce la exocitosis,
00:19: 3804 La endocitosis ya ha comenzado.
00:19: 4015 Entonces, eso se muestra aquí.
00:19:4200 Puedes ver que estas son tres vesículas que se están fusionando,
00: 19: 4412 y ya ves estas invaginaciones
00: 19: 4611 que están teniendo lugar.
00: 19: 4715 Esto es en 50 milisegundos,
00: 19: 4905 para que las vesículas se fusionen y colapsen en la membrana,
00: 19: 5214 y la membrana ya está siendo absorbida
00: 19: 5404 por endocitosis ultrarrápida.
00:19: 5520 Y entonces, aquí puedes ver eso de nuevo.
00:19: 5711 Puedes ver que es una vesícula.
00: 20: 0000 o, un pozo endocítico, está aquí,
00: 20: 0319 y luego aquí puedes ver que hay una vesícula
00: 20: 0603 que está completamente formado
00: 20: 0725 y se está cortando de la membrana.
00: 20: 0905 Entonces, lo que esto nos dice es que
00: 20: 1027 las proteínas y las membranas
00: 20: 1327 que estaban en la vesícula sináptica
00: 20: 1527 no son los mismos que están siendo endocitosados.
00: 20: 1824 Entonces, el proceso ocurre al mismo tiempo,
00: 20: 2100 vesículas se están fusionando,
00: 20: 2221 se está introduciendo la membrana.
00: 20: 2610 Entonces, tenemos un temporal.
00: 20: 3013 tenemos datos que muestran el procesamiento temporal de esto,
00: 20: 3311 y lo que vemos, en primer lugar,
00: 20: 3520 es que no hay hoyos recubiertos en la membrana plasmática.
00: 20: 3928 No vemos esos hermosos pozos cubiertos
00: 20: 4217 que Heuser y Reese vieron durante la endocitosis.
00: 20: 4422 Más bien, vemos estos pozos
00: 20: 4907 que se forman rápidamente,
00: 20: 5100 y alcanzan un pico de unos 100 milisegundos -
00: 20: 5301 no tienen abrigos.
00: 20: 5416 Vemos grandes vesículas endocíticas,
00: 20: 5601 también alcanzan un máximo de 100 milisegundos.
00: 20: 5729 Y podemos ver que las primeras vesículas
00: 21: 0112 se ven a 50 milisegundos
00: 21: 0518 y los últimos se ven a 300 milisegundos.
00: 21: 0811 Y ahora sabemos que la endocitosis
00: 21: 1100 - ese es en realidad el proceso en el que se corta la membrana
00: 21: 1221 y retirado de la superficie -
00: 21: 1411 está ocurriendo entre 50-300 milisegundos.
00:21: 1917 Entonces, ahora tenemos vesículas, 100 milisegundos,
00: 21: 2205 tenemos estas vesículas
00: 21: 2322 que están en el botón presináptico.
00:21: 2517 Bueno, ¿qué les pasa, verdad?
00:21: 2722 ¿Vuelven a la superficie?
00:21: 2929 porque esto es solo un pedazo de la superficie de la membrana,
00: 21: 3321 es una forma de recuperarse, tal vez,
00:21: 3619 ¿La tensión de la membrana en la zona activa?
00: 21: 3929 ¿O es este un proceso por el cual
00:21:42 ¿Se regeneran las vesículas sinápticas?
00: 21: 4404 Entonces, para hacer eso, teníamos que poder
00: 21: 4626 sigue esta membrana en la célula,
00: 21: 4816 y para esto necesitábamos un marcador de fase fluida,
00:21: 5114 algo que pudimos ver por microscopía electrónica,
00:21: 5319 que sería captada por endocitosis.
00:21: 5717 Entonces, la ferritina produce una partícula de 12 nanómetros,
00: 22: 0018 es básicamente una esfera hueca,
00: 22: 0209 y esa esfera hueca puede contener
00: 22: 0429 4000 moléculas de hierro,
00:22: 0719 y esto se tiñe muy oscuro en las micrografías electrónicas.
00:22: 1220 Y eso se muestra aquí,
00:22:14 17 así que lo que ves son sinapsis del hipocampo
00: 22: 1802 que se han incubado con ferritina de antemano,
00:22: 2201 y luego son estimulados.
00:22:2323 Y para que pueda ver estas moléculas de ferritina oscura, aquí,
00: 22: 2621 y después de la estimulación,
00:22: 2811 hay 100 milisegundos después de la estimulación,
00: 22: 3008 puedes ver un pozo poco profundo formándose,
00:22: 3215 Ya se está produciendo endocitosis.
00:22: 3414 Y aquí puedes ver estas moléculas de ferritina
00:22:3624 estamos entrando en esta profunda invaginación.
00:22: 3828 Y esta es la imagen más importante, aquí.
00: 22: 4027 En este caso, puedes ver que
00:22: 4325 las moléculas de ferritina se han movido a una vesícula endocítica.
00:22:4722 Esto prueba que este proceso va hacia adentro,
00: 22: 5112 que estos son trozos de membrana
00:22:5418 que están agarrando algunas de las partículas de ferritina
00:22:5728 dentro de la hendidura sináptica
00: 22: 5909 y llevándolos al [boton sináptico].
00:23: 0224 Entonces, lo que me gustaría que hicieras es recordar esta imagen.
00: 23: 0610 Entonces, esto va a volver
00: 23: 0812 al final de la charla,
00:23: 1013 y es una imagen que se verá muy similar.
00: 23: 1320 entonces, la presencia de ferritina
00:23: 1506 entrando en estas estructuras endocíticas.
00:23: 1822 ¿Qué pasa después de eso?
00:23: 2125 Entonces, eso, de nuevo, es lo que vimos antes,
00: 23: 2303 esta endocitosis rápida,
00: 23: 2412 y si seguimos eso a través del tiempo
00: 23: 2618 vemos que después de 3 segundos,
00: 23: 2816 vemos que esa ferritina
00:23: 3118 se ha movido a un endosoma,
00: 23: 3224 un endosoma sináptico,
00:23: 3329 y 10 segundos después de eso vemos que ellos.
00:23:36 Hay 20 moléculas de ferritina en vesículas sinápticas.
00:23: 3907 Es un poco difícil ver estos,
00: 23: 4117 así que si lo estimulamos más intensamente.
00: 23: 4309 una vez más, a los 3 segundos
00:23: 4505 puedes ver ferritina dentro de estos endosomas sinápticos,
00:23: 4821 y aquí, esto es después de 10 estímulos.
00: 23: 5117 a los 10 segundos,
00: 23: 5317 puedes ver que hay vesículas sinápticas, varias de ellas,
00:23:5523 que contienen estas moléculas de ferritina,
00:23:5727 así que esto realmente demuestra que esto es un proceso.
00: 24: 0108 para regenerar vesículas sinápticas.
00: 24: 0508 ¿Cómo se resuelve ese endosoma sináptico?
00: 24: 0801 Y lo que puedes ver aquí es que,
00: 24: 0923 ahora, vemos estos abrigos,
00: 24: 1115 al igual que lo que vieron Heuser y Reese,
00:24: 1429 Vimos evidencia de abrigos de clatrina.
00:24: 1626 Y entonces, esto es lo que, de nuevo,
00:24: 1922 un pozo normal cubierto de clatrina parece,
00: 24: 2402 y eso ocurre en el cuerpo celular,
00: 24: 2529 y aquí está uno de estos cogollos cubiertos
00: 24: 2821 en el endosoma,
00: 24: 3004 y mira qué tan familiares o similares son.
00: 24: 3124 Entonces, aquí está el proceso,
00: 24: 3323 aquí hay una de estas rondas,
00: 24: 3614 endosomas sinápticos esféricos
00: 24: 3827 a 1 segundo, y luego a 1 segundo, aquí,
00: 24: 4028 vemos que se están formando cogollos,
00: 24: 4209 y luego aquí hay otro ejemplo, a los 3 segundos,
00:24: 4427 de la formación de un brote.
00:24: 4715 Y luego este es un. Amo esta imagen.
00: 24: 4828 aquí está uno de estos endosomas sinápticos
00:24:5017 que está siendo destrozado por perros salvajes, ¿verdad?
00:24: 5218 Quiero decir, hay un capullo.
00: 24: 5500 cuatro brotes diferentes en este proceso,
00:24: 5616 Está destrozando completamente el endosoma sináptico,
00: 24: 5911 y básicamente se vuelve invisible para nosotros
00: 25: 0126 en micrografías electrónicas después de esto.
00: 25: 0516 Entonces, si ahora miramos la velocidad de este proceso,
00: 25: 0829 vemos que estos pozos profundos
00: 25: 1127 se han formado entre 50-100 milisegundos,
00: 25: 1403 estos luego forman grandes vesículas endocíticas
00:25: 1702 - estos tienen unos 80 nanómetros de diámetro -
00: 25: 1915 y los que se forman a los 100 milisegundos,
00:25: 2219 alcanzan un máximo de 100 milisegundos.
00:25: 2500 Estos endosomas sinápticos alcanzan su punto máximo en 1 segundo,
00: 25: 2704 luego las vesículas recubiertas de clatrina alcanzan su punto máximo a los 3 segundos,
00:25: 3127 y luego ver endosomas sinápticos.
00: 25: 3412 lo siento, vesículas sinápticas,
00: 25: 3620 y alcanzan su punto máximo a los 10 segundos,
00: 25: 3905 y creemos que el t1 / 2,
00: 25: 4119 es decir, el medio tiempo para crear estas vesículas sinápticas,
00: 25: 4509 son solo 5 segundos,
00:25: 4700 por lo que el proceso es muy rápido.
00:25: 4905 Entonces, lo que ahora tenemos que concluir es que
00:25: 5229 hay otro proceso, esta endocitosis ultrarrápida,
00: 25: 5628 que ocurre 600 veces más rápido
00:25: 5911 que la endocitosis mediada por clatrina, aquí.
00: 26: 0112 Entonces, eso toma 30 segundos,
00:26:03 00 y lo que hemos visto es que
00: 26: 0429 está ocurriendo una endocitosis ultrarrápida
00: 26: 0716 en tan solo 50 milisegundos,
00: 26: 0827 entonces, 600 veces más rápido.
00:26: 1125 Entonces, ahora tenemos un conflicto, ¿verdad?
00:26: 1423 Heuser y Reese ven endocitosis mediada por clatrina,
00:26: 1815 Tarda 30 segundos.
00:26:20 Vemos endocitosis ultrarrápida,
00:26: 2129 Eso toma alrededor de 50 milisegundos.
00:26: 2406 Entonces, los datos no están de acuerdo.
00:26: 2600 Entonces, ¿podemos reconciliar estos resultados contradictorios?
00:26: 3011 Y creo que podemos.
00:26:3212 Entonces, el problema es, ¿por qué nuestros resultados
00:26:3627 ¿difieren de los estudios previos sobre las neuronas del hipocampo?
00:26: 3816 Estos se han estudiado durante muchos, muchos años,
00:26:3929 y siempre se ha observado que
00:26: 4223 hay estructuras endocíticas mediadas por clatrina.
00:26: 4725 Y creemos que sabemos la razón.
00:26:4916 Porque cuando Shigeki estaba haciendo sus experimentos,
00:26:52 21 él estaba haciendo esto siempre en
00:26: 5423 una temperatura fisiológica, ya sea 34 grados o 37 grados,
00: 26: 5805 esa es la temperatura a la que normalmente vive un ratón,
00: 27: 0014 y en esta imagen 3 segundos después de la estimulación,
00: 27: 0405 ves la formación de
00: 27: 0529 o una gran vesícula endocítica
00: 27: 0710 o uno de estos endosomas sinápticos,
00:27: 0901 y eso, de nuevo, estaba a 34 grados.
00:27: 1121 vemos endocitosis ultrarrápida.
00:27: 1326 Shigeki entonces, de leer la literatura,
00:27: 1621 se dio cuenta de que todos los demás estaban haciendo sus experimentos
00:27: 1905 a temperatura ambiente, a 22 grados,
00:27: 2107 entonces hizo sus experimentos a 22 grados,
00:27: 2325 se congeló a los 3 segundos, y mira lo que ves.
00:27: 2604 Aquí hay una vesícula cubierta de clatrina aquí mismo,
00: 27: 2907 una hermosa vesícula cubierta de clatrina,
00:27: 3014 y aquí hay una ampliación en este recuadro.
00:27: 3209 Una vez más, mira esa hermosa
00:27: 3427 pozo cubierto de clatrina.
00:27: 3604 Entonces, ahora creemos que lo que está pasando es que
00: 27: 3903 si haces tus experimentos a 37 grados o 34 grados,
00:27: 4413 Verás endocitosis ultrarrápida,
00: 27: 4613 pero a 22 grados
00:27: 4812 predomina la endocitosis mediada por clatrina.
00:27: 5101 Y eso se muestra aquí.
00:27: 5317 Si haces tus experimentos a 34 grados,
00: 27: 5512 básicamente no vemos hoyos recubiertos
00: 27: 5807 en la membrana plasmática,
00: 27: 5923 que es endocitosis mediada por clatrina,
00: 28: 0211 pero vemos estos endosomas,
00: 28: 0408 que tipifican la endocitosis ultrarrápida.
00: 28: 0614 A 22 grados, ahora vemos que
00: 28: 1105 hay estos hoyos recubiertos que aparecen en la membrana,
00: 28: 1219 mostrado aquí,
00:28: 1407 y eso es evidencia de endocitosis mediada por clatrina.
00:28: 1524 Sin embargo, no vemos ninguno de estos endosomas,
00:28:18 21 de nuevo, la firma de la endocitosis ultrarrápida.
00:28: 2206 Entonces, creemos que esto explica
00: 28: 2411 la diferencia entre nuestros experimentos
00: 28: 2606 y los de otros laboratorios.
00:28: 2909 Entonces, ¿cómo juntamos estas cosas?
00: 28: 3110 Bueno, lo que creemos que está pasando es que
00: 28: 3409 normalmente lo que pasa es que
00: 28: 3618 la endocitosis ultrarrápida está respondiendo
00: 28: 3907 para estímulos normales, estímulos individuales normales.
00: 28: 4300 Todos nuestros experimentos están hechos.
00:28: 4515 con uno o diez estímulos, no muchos.
00:28:4724 Pero, lo que puede pasar es que cuando se produce una sinapsis
00:28: 5101 sometido a una estimulación extrema de alta frecuencia,
00: 28: 5518 o demandas superiores,
00:28:5729 que necesitas activar otro mecanismo, y esta es la endocitosis mediada por clatrina,
00: 29: 0024 y está actuando como un sistema de respaldo de emergencia
00: 29: 0303 cuando falla la endocitosis ultrarrápida.
00: 29: 0616 Se necesitan más experimentos
00: 29: 0808 para probar esta hipótesis,
00:29:10 pero es al menos una forma de pensar
00:29: 1214 estos resultados diferentes.
00:29: 1419 Entonces, eso no se consigue.
00:29: 1704 que explica por qué estos experimentos diferían
00:29:18 de otras personas que estudian las sinapsis del hipocampo.
00:29: 2127 Realmente no aclara
00:29:2420 por qué Heuser y Reese obtuvieron resultados diferentes.
00:29: 2803 Y entonces quiero volver a la literatura.
00:29:29 25 y mostrarles que creo
00:29: 3215 Incluso esos resultados pueden reconciliarse.
00:29: 3507 Entonces, estos experimentos se estaban haciendo.
00: 29: 3706 en la unión neuromuscular de la rana,
00:29: 3820 y queremos saber por qué estos resultados difieren.
00:29: 4207 Y entonces las imágenes que les mostré para medir el tiempo
00:29:4515 eran estas imágenes de congelación-fractura.
00:29: 4714 Y este es un caso en el que esto se estimula.
00:29: 5015 5 milisegundos vemos exocitosis, vemos fusión.
00: 29: 5319 30 segundos después vemos endocitosis,
00:29: 5629 vemos que las vesículas se están reciclando.
00:29: 5920 Pero el problema es,
00: 30: 0206 ¿Dónde están las secciones transversales? ¿Derecha?
00: 30: 0415 Normalmente, no perseguiría esto
00: 30: 0820 a través de esta congelación-fractura.
00: 30: 1012 Estas son hermosas imágenes,
00:30:12 11 pero nos encantaría saber qué estaba pasando en la membrana
00: 30: 1500 en este caso.
00:30:17 ¿Son realmente estas vesículas endocíticas mediadas por clatrina?
00: 30: 2215 Y entonces revisé todos sus papeles
00: 30: 2408 y nunca pude encontrar
00: 30: 2615 esas secciones transversales,
00:30:2800 pero estoy seguro de que lo habrían hecho, ¿verdad?
00: 30: 2924 Entonces, finalmente, contacté
00: 30: 3203 un anticuario librero,
00: 30: 3308 porque este fue un artículo que no pude encontrar,
00: 30: 3501 No pude obtener una copia de,
00:30:36 17 y era este capítulo de este libro
00: 30: 3916 llamado "Neurocsiences" por MIT Press, en 1979.
00: 30: 4314 Y entonces el vendedor de libros de anticuario
00: 30: 4725 me vendió ese libro
00:30:49 16 y miré ese capítulo
00:30: 5107 y estaban esas secciones transversales.
00:30:52 Esta es solo una hermosa historia de investigación, aquí.
00: 30: 5612 Aquí hay una unión neuromuscular
00: 30: 5905 que se estimuló a 10 Hz durante 5 minutos,
00: 31: 0120 Entonces, estimulación de alta frecuencia.
00: 31: 0401 Y puedes ver estos hermosos,
00: 31: 0628 exquisitas fosas cubiertas de clatrina.
00: 31: 0807 Aquí hay uno donde se ha formado la capa de clatrina,
00:31: 1102 y aquí hay otro donde la vesícula
00: 31: 1300 está siendo exprimido, a punto de ser cortado.
00: 31: 1506 Entonces, eso fue después de una intensa estimulación.
00:31:19 Pero en el artículo de Miller y Heuser,
00: 31: 2129 también hubo imágenes de congelación-fractura
00:31: 2504 que mostraba algo misterioso,
00: 31: 2617 que notaron después de solo 1 segundo
00: 31: 2924 después de la estimulación.
00: 31: 3106 Y esos se muestran aquí.
00: 31: 3218 entonces, aquí, mostrado en rojo,
00: 31: 3421 He marcado con un círculo estas otras sangrías
00:31:3816 que parece que podrían ser eventos endocíticos,
00: 31: 4014 y tenga en cuenta que hay una estructura blanca aquí,
00: 31: 4219 estructura blanca aquí.
00:31:4500 Ese es el hielo que se está cortando.
00: 31: 4616 el cuello de esa vesícula endocítica,
00: 31: 5100 sugiriendo que, si pudiéramos mirar dentro de eso en una sección transversal,
00:31: 5320 Podríamos ver estructuras endocíticas.
00: 31: 5505 Entonces, ¿dónde están esas secciones transversales?
00: 31: 5714 Ahí están.
00: 31: 5916 Entonces, esta es una de las imágenes
00: 32: 0129 tomado de ese capítulo del libro,
00:32: 0307 estaban usando ferritina para rastrear la formación de esas vesículas,
00:32:05 26 y por eso dije,
00: 32: 0714 "recuerda esta imagen",
00: 32: 0907 porque esto se ve muy similar
00:32: 1109 a las imágenes que les mostré.
00:32:1215 Entonces, aquí está la ferritina
00:32: 1519 absorbido en estas invaginaciones.
00:32: 1716 Aquí hay otro.
00:32: 1909 Algunas de estas invaginaciones son bastante grandes,
00: 32: 2104 se muestra aquí,
00:32:22 14 y luego aquí hay una vesícula
00:32: 2409 que se ha escindido de la membrana
00:32:25 que contiene ferritina,
00:32: 2705 demostrando que estos son realmente eventos endocíticos.
00:32: 3005 Tenga en cuenta que esta fue una sinapsis que fue estimulada
00: 32: 3305 una vez
00:32: 3419 y congelado 1 segundo después.
00:32: 3614 Entonces, en lugar de una alta estimulación,
00:32: 3802 Solo son estimulantes una vez.
00:32: 4103 mucho más similar al tipo de experimentos que describí.
00:32: 4410 Entonces, creo que Heuser y Reese
00:32: 4802 lo ha visto todo, tenían los datos,
00:32: 5008 tenían las imágenes,
00:32: 5208 y lo único que creo que podría haber sido volteado
00: 32: 5508 se describe en su discusión.
00:32: 5717 Entonces, aquí, dicen,
00:32:59 19 al mirar estas cisternas rápidas,
00:33: 0305 estos que acabo de mostrarles con la ferritina en ellos,
00: 33: 0604 dicen: "Casi todos los hoyos sin recubrimiento se formaron
00: 33: 0909 durante los primeros segundos
00: 33: 1105 después de la exocitosis ".
00: 33: 1225 "Es posible que las picaduras sin recubrimiento no se produzcan en absoluto
00:33: 1509 durante el funcionamiento normal de la sinapsis ".
00:33:18 Luego hablan de estos pozos de capa lenta,
00:33: 2008 aquí, y dicen,
00: 33: 2120 "Se recupera otra [membrana]
00: 33: 2323 durante los próximos 90 segundos
00: 33: 2600 a través de fosas revestidas ".
00: 33: 2811 "El camino de los hoyos recubiertos es.
00:33: 2914 fisiológicamente más significativo ".
00:33: 3129 Entonces, creo que ambos ocurren,
00:33: 3403 Creo que bajo estimulación de baja frecuencia
00:33:3612 vemos este mecanismo ultrarrápido,
00: 33: 3810 y luego, bajo estimulación de alta frecuencia,
00:33: 4121 Quizás este mecanismo recubierto de clatrina predomina.
00: 33: 4701 Entonces, en resumen,
00:33:4917 lo que les mostré en este segundo video
00:33: 5203 es que existe este mecanismo llamado endocitosis ultrarrápida
00: 33: 5512 que funciona en sinapsis
00:33: 5703 para recuperar vesículas sinápticas.
00: 33: 5927 Tarda entre 30 y 300 milisegundos
00: 34: 0304 para recuperar la membrana
00:34: 0428 fuera de la superficie de la membrana plasmática.
00:34: 0716 Estos endosomas sinápticos se forman
00: 34: 1017 después de aproximadamente un segundo.
00:34: 1218 clatrina. estos luego se resuelven por brotación de clatrina
00: 34: 1417 después de 3 segundos,
00:34: 1606 y luego vemos la formación de vesículas sinápticas
00:34: 1806 después de 5 segundos.
00:34: 2104 Entonces, esto es en paralelo
00:34: 2404 a este otro mecanismo,
00:34:2521 la clásica endocitosis mediada por clatrina,
00:34: 2720 que reforma vesículas, vesículas completas,
00: 34: 3101 desde la membrana,
00:34: 3309 para que simplemente necesiten estar sin recubrimiento
00: 34: 3415 para regenerar una vesícula sináptica naciente,
00: 34: 3710 que se puede rellenar y luego reutilizar.
00:34: 4115 Entonces, me gustaría cerrar reconociendo
00:34: 4318 la gente que hizo este trabajo.
00:34: 4429 Se hizo la microscopía electrónica.
00: 34: 4700 por Shigeki Watanabe,
00:34:4826 que ahora es profesor en Johns Hopkins.
00:34: 5122 Toda la instrumentación fue de Wayne Davis, en mi laboratorio.
00:34: 5415 Y luego realmente necesito agradecer
00:34: 5617 Christian Rosenmund y los postdoctorados en su laboratorio
00: 35: 0022 por habernos alojado y permitirnos hacer esos experimentos
00: 35: 0316 en su laboratorio,
00: 35: 0420 y llevaron a cabo toda la fisiología,
00:35: 0619 electrofisiología, que se hizo en estas células.
00:35: 0916 Entonces, gracias por escuchar.
00:35: 1113 Erik Jorgensen de la Universidad de Utah.

  • Parte 1: Transmisión sináptica

Exocitosis mediada por lisosomas

  • Este proceso implica la fusión de vesículas celulares con los lisosomas celulares. Los lisosomas contienen enzimas digestivas y enzimas hidrolasas cuya función implica la descomposición de materiales de desecho celular, microorganismos y desechos. El lisosoma transporta los elementos que se han descompuesto en la membrana celular, donde se fusiona con la membrana celular y libera sus elementos en la matriz celular extracelular.

De las tres vías discutidas, la exocitosis constructiva es el mecanismo exocitótico regular que tiene lugar en cuatro pasos, mientras que la exocitosis reguladora tiene lugar en cinco pasos. Los pasos incluyen:


Biología MCAT: sistema nervioso y tejido nervioso

El cerebro es una estructura muy delicada con poco espacio para moverse. Alrededor del cerebro y la médula espinal hay tres capas protectoras además del cráneo y la columna vertebral. Rodeando directamente el cerebro y la médula espinal se encuentra la piamadre. Después de la piamadre está la aracnoides. Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra el espacio subaracnoideo por donde circula el líquido cefalorraquídeo. Finalmente, la capa protectora es la duramadre que está unida de manera suelta a la aracnoides pero está fuertemente asociada con el hueso del cráneo.

Dependiendo del tipo de lesión, cierto tipo de vena y / o arteria son más susceptibles a lesionarse. Por ejemplo, la arteria y la vena meníngeas atraviesan el agujero espinoso y viajan entre las dos capas que forman la duramadre. Como la arteria y la vena viajan entre la duramadre, hay una región vulnerable en la sien. Un golpe en la región de la sien podría romper estos vasos y provocar un hematoma epidural.

Viajando desde la corteza cerebral hasta el seno dural venoso (ubicado en ciertas regiones entre las dos capas de la duramadre) se encuentra la vena cerebral. Cuando una lesión provoca que la duramadre se aleje de la aracnoides, la vena cerebral podría romperse y provocar un hematoma subdural.

Un hematoma en el cerebro es una afección potencialmente mortal. El cerebro necesita un suministro constante de sangre para obtener nutrientes, oxígeno para el metabolismo y energía. Entre otras cosas, el cerebro utiliza energía para impulsar la bomba de sodio y potasio. ¿Cuál es la relación entre la bomba y un potencial de acción?

Se requiere la bomba de sodio-potasio para expulsar el potasio de la célula.

Se requiere la bomba de sodio-potasio para propagar un potencial de acción

La bomba de sodio-potasio es necesaria para impulsar el sodio al interior de la célula.

La bomba de sodio-potasio es necesaria para mantener el potencial de reposo, que es aproximadamente

La bomba de sodio-potasio es necesaria para mantener el potencial de reposo, que es aproximadamente

La bomba de sodio-potasio es necesaria para mantener el potencial de reposo, que es aproximadamente

La bomba de sodio-potasio es necesaria para mantener el potencial de reposo, que es aproximadamente

Se requiere la bomba de sodio-potasio para mantener el potencial de reposo de la célula. La bomba empuja tres iones de sodio fuera de la célula por cada dos iones de potasio hacia la célula. Este número impar permite que la célula permanezca en un potencial de reposo negativo.

Sistema nervioso y tejido nervioso: Pregunta de ejemplo n. ° 2

El sistema nervioso central está formado por el cerebro y la médula espinal. En general, los tractos permiten que el cerebro se comunique hacia arriba y hacia abajo con la médula espinal. Las comisuras permiten que los dos hemisferios del cerebro se comuniquen entre sí. Una de las comisuras más importantes es el cuerpo calloso. Las fibras de asociación permiten que las regiones anteriores del cerebro se comuniquen con las regiones posteriores. Una de las rutas evolucionadas desde la médula espinal hasta el cerebro es a través de la vía de la columna dorsal. Esta ruta permite el tacto fino, la vibración, la propiocepción y la discriminación de 2 puntos. Esta vía es mucho más rápida que la vía del dolor. Desde las extremidades inferiores, la señal asciende al cerebro a través de una región llamada fascículo grácil. Desde las extremidades superiores, la señal asciende a través de la región del fascículo cuneiforme en la médula espinal.

¿Qué permite que la vía de la columna dorsal sea más rápida que la vía del dolor?


Ver el vídeo: Técnicas en lampara de hendidura (Junio 2022).