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¿Pueden los virus replicarse en una célula que ya está muerta?

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Supongamos que un virus cae al azar en una célula que está por ahí. Es posible que esta célula haya muerto recientemente o haya muerto hace un tiempo. Esta célula también puede ser parte del tejido de un organismo muerto. * ¿Sabe el virus que la célula está muerta? ¿Intentaría inyectar su ADN en la célula?

* Si es una sola célula, no parte de un tejido, imagino que una célula "muerta" sería lisada, por lo que un virus que aterrizara en una "única célula muerta" no sucedería - por favor corríjame si me equivoco. Así que pregunto cómo sería para un organismo muerto porque todavía podemos ver esos tejidos muertos ...


Una pandemia de coronavirus está barriendo el mundo, pero ¿qué es exactamente un virus? Esta vivo

Una versión anterior de este video indicaba incorrectamente cuántas personas mató la influenza española de 1918. EE.UU. HOY EN DÍA

Ya sabe que un nuevo virus ha detenido la vida normal en los Estados Unidos. Pero es posible que ni siquiera recuerde qué es un virus.

Son invisibles y pueden enfermarnos, pero ¿cómo? ¿Y por qué es tan difícil para los científicos detener un nuevo virus?

Hay muchos tipos diferentes de virus, incluidos los que afectan a animales, plantas y otros organismos, por lo que a menudo es un desafío encontrar una respuesta incluso a preguntas simples.

Las respuestas a continuación no explicarán cómo se comportan todos los virus, pero en un momento en que es fácil sentirse impotente y confundido, lo ayudarán a comprender por qué combatir la pandemia de coronavirus es un desafío.

¿Qué le hace el coronavirus a tu cuerpo? Todo lo que debe saber sobre el proceso de infección.


1. CÓMO la pérdida de biodiversidad afecta la insurgencia de las epidemias

El impacto global del COVID-19 ha llegado a más de 200 países provocando más de un millón de muertes (datos de septiembre de 2020). Los murciélagos han sido identificados como reservorios del coronavirus actual, y se cree que el contagio del virus a los humanos fue causado por el consumo de estos quirópteros. Sin embargo, la actual aparición de enfermedades a nivel mundial podría haber sido el resultado de una convergencia de tres factores: (1) la diversidad de microbios de la vida silvestre en una región (el piscina zoonótica) [1] (2) los efectos de los cambios ambientales sobre la prevalencia de patógenos en las poblaciones silvestres y, (3) la frecuencia de los contactos humanos y animales domésticos con los reservorios de animales silvestres de zoonosis potenciales [2]. En general, la biodiversidad se ha relacionado con la reducción de la transmisión de patógenos a través del llamado efecto de dilución, que ocurre cuando en un nicho hay una variedad de especies hospedadoras que afectan negativamente la persistencia del patógeno al actuar como especies amortiguadoras [3, 4]. Sin embargo, el efecto de dilución no parece ser universal, sino que depende de la composición de la comunidad animal, la ecología del huésped y del patógeno y la escala a la que se examina el sistema [[5], [6], [7]]. Por ejemplo, el efecto de dilución de la biodiversidad & # x02019 se producirá si el aumento de la diversidad de especies conduce a una disminución de la densidad de la población de huéspedes, lo que reducirá las tasas de contacto y, por lo tanto, la tasa de transmisión (& # x003b2) (Fig. & # X000a01). Por el contrario, podría producirse un efecto de amplificación si una mayor diversidad conduce a una mayor densidad de hospedadores, con mayores tasas de contacto y / o transmisibilidad [3, [6], [7], [8], [9], [10]] (Fig. . & # x000a01).

Diagrama conceptual de cómo la biodiversidad dilución y amplificación los efectos afectan la transmisión y la prevalencia de una enfermedad de transmisión directa (Modificado de Angela et & # x000a0al. [10]).

Las presiones disruptivas extrínsecas en regiones de alto potencial zoonótico donde la riqueza de patógenos o hospedadores ya es particularmente alta podrían desencadenar un desbordamiento hacia los hospedadores humanos [[11], [12], [13], [14]]. Por ejemplo, los últimos 40 años se han caracterizado por un gran declive del medio ambiente en el sudeste asiático (SEA), que ha perdido aproximadamente el 30% de su superficie forestal debido principalmente al aumento de la explotación agrícola y al crecimiento urbano mal gestionado [25]. El crecimiento demográfico en la EAE ha generado una gran presión sobre el uso de la tierra, siendo las actividades más comunes la agricultura, la tala y la caza [15]. La presión antropogénica provoca la fragmentación de los hábitats forestales, con la formación de parches, donde las interfaces entre ellos se denominan ecotonos - & # x0201czonas transitorias entre sistemas ecológicos adyacentes donde los procesos biológicos y ecológicos se concentran e intensifican& # x0201d [[16], [17], [18], [19]]. La expansión de las áreas ecotonales a través de actividades humanas como tierras de cultivo y asentamientos puede alterar los nichos de patógenos al reunir a humanos, vectores y reservorios hospedadores (silvestres o domésticos) aumentando así el contacto y el riesgo de transmisión [17, 19, 20]. . Se han documentado pruebas de una asociación entre la aparición de enfermedades y los ecotonos para varias zoonosis, como la encefalitis por virus de Nipah, la gripe, la rabia, el síndrome pulmonar por hantavirus [19, [21], [22], [23]].

Las especies de murciélagos se encuentran entre los mamíferos silvestres más numerosos que se adaptan fácilmente a los entornos rurales y urbanos antropizados. En estos ambientes antropizados, los murciélagos pueden encontrar nichos compatibles con sus necesidades de descanso y caza: las luces de las casas atraen una gran cantidad de insectos por la noche, ofreciendo presa fácil para los murciélagos insectívoros, mientras que las casas y los graneros ofrecen refugio para los murciélagos que habitan en cuevas, mientras que los huertos y los campos atraen murciélagos frugívoros [[24], [25], [26], [27]]. Estos cambios en la estructura de las comunidades de vida silvestre se caracterizan por una baja biodiversidad, con un aumento de la densidad poblacional de las especies sinantrópicas (un animal salvaje que vive en estrecho contacto con los humanos) que puede elevar las tasas de contacto y así aumentar el riesgo de patógeno. transmisión a humanos [[28], [29], [30], [31]]. Este efecto atractivo de los ambientes antropizados en murciélagos con diferentes necesidades biológicas da como resultado una mayor concentración de virus transmitidos por murciélagos, lo que aumenta el riesgo de transmisión de virus a través del contacto directo con la orina y las heces, o mediante la infección de animales domésticos [[24], [ 25], [26], [27], [32], [33], [34]]. El hacinamiento y la mezcla de diferentes especies de huéspedes aumentará el número de genomas de patógenos, lo que favorecerá la producción de cepas más virulentas y más adaptables a los nuevos huéspedes a través de mecanismos de mutación y recombinación [25, 35].

La evidencia sugiere que muchos patógenos se transmiten entre sus reservorios animales y los humanos, pero no se transmiten de un ser humano a otro, o lo hacen a tasas que no permiten el establecimiento de patógenos dentro de la población humana. Esta condición se ha denominado charlatanes virales un fenómeno aparentemente común de transmisión repetida de virus a los seres humanos, la mayoría de los cuales no llegan a convertirse en una transmisión de persona a persona [36]. Las altas tasas de parásitos virales aumentarán la diversidad de virus y las variantes de secuencia que se trasladan a los seres humanos, aumentando la probabilidad de transmisión de un patógeno que pueda replicarse con éxito y, en última instancia, adaptarse al entorno humano [[36], [37], [38] ]. Esta podría ser la forma en que ha surgido COVID-19.

Se considera que los murciélagos juegan un papel clave en la evolución de los coronavirus, siendo los principales reservorios de alfacoronavirus (& # x003b1CoV) y betacoronavirus (& # x003b2CoV) [39, 40]. Los murciélagos se originaron hace 64 millones de años, un tiempo de spam que podría haber permitido el desarrollo de procesos coevolutivos entre estos quirópteros y diferentes especies de virus [25, 41]. Este fenómeno también podría haber favorecido el desarrollo de una fuerte correlación entre la ecología de los murciélagos y la diversidad de coronavirus [25, 42]. Además, los largos procesos co-evolutivos entre murciélagos y coronavirus también podrían haber contribuido a la constitución de un vasto grupo de virus con altas oportunidades de mezcla de especies cruzadas, lo que ha favorecido el desarrollo de cepas con la capacidad de infectar una amplia gama de virus. anfitriones [43, 44, 62].


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En todo el estado, miles de personas encarceladas han sido liberadas de las cárceles de California antes de lo previsto, pero los defensores han pedido a los funcionarios que hagan más. En octubre, un tribunal de apelaciones estatal exigió que la prisión estatal de San Quentin en el condado de Marin redujera su población a la mitad después de que más de 2.000 reclusos se enfermaran.

Un portavoz del departamento de correccionales dijo que el personal médico examina a los prisioneros con COVID-19 dos veces al día. Pero sus pautas de atención médica dicen que los reclusos infectados pueden necesitar más atención porque sus afecciones pueden deteriorarse rápidamente, especialmente para aquellos con afecciones subyacentes que muestran síntomas.

Cuando Johnson murió, tenía 69 años y tenía una enfermedad pulmonar, hipertensión y cirrosis, según muestran los registros de los médicos forenses. El veterano de la guerra de Vietnam también sufría de trastorno de estrés postraumático, paranoia, trastorno bipolar y adicción a los narcóticos, según una transcripción de su audiencia en la junta de libertad condicional de 2016. Necesitaba un andador para ayudarlo con su movilidad.

Johnson fue encarcelado por un accidente por conducir ebrio en 1992 que mató a cuatro personas en Fontana. Estaba programado para otra audiencia de libertad condicional en febrero, menos de dos meses después de su muerte por COVID-19 dentro de la prisión.

“Este castigo no está en el código penal de California”, dijo Aviram. “Ni siquiera para las personas condenadas a muerte. Esto no es justo. Esta no es la forma de tratar a otros seres humanos ”.

Aviram dijo que el personal médico de las prisiones en todo el estado ha luchado por mantenerse al día con el número de infecciones por COVID-19, lo que hace posible que las condiciones de sus pacientes gravemente enfermos empeoren sin atención.

"El tipo de atención médica que recibes en prisión, no es realmente atención médica", dijo.


Fact Check-SARS-CoV-2 se transmite principalmente a través de la exposición a gotitas respiratorias que transportan virus infecciosos

La confusión sobre la definición de "transmitido por el aire" en relación con los virus, junto con una mala comprensión de cómo se propagan los virus, ha dado lugar a que se publique información falsa en línea.

Un usuario de Instagram transmitió una transmisión en vivo el 20 de abril en la que imploró a sus 14.000 seguidores que evitaran hacerse la prueba de COVID-19, describiendo el procedimiento como “una tontería” (aquí).

De pie frente a un centro de pruebas en Brixton, al sur de Londres, preguntó: “Entonces, si [el virus] se transmite por el aire, ¿por qué necesitamos hacernos una prueba? Si lo tenemos y está en el aire, seguramente ... incluso si haces una prueba ahora, entonces está en el aire, puedes obtenerlo en cualquier momento [...]

"Si un virus se transmite por el aire, debe usar un traje de materiales peligrosos, no es necesario que le hagan una prueba de detección de un virus, sí ... que no puede infectar a otra persona. Recuerde, cada vez que una gota sale de su boca, ya está muerta. ¿Entiendes que cuando las partículas salen de tu boca, está muerta? Los virus no viven afuera ".

Si bien partes de los comentarios del usuario aquí son correctos, su aplicación de este conocimiento al SARS-CoV-2, el virus que causa la enfermedad COVID-19, es defectuosa. También es inexacto que el usuario sugiera que el nuevo coronavirus no se transmite entre humanos.

La transmisión aérea es solo una de las formas en que se propagan los virus, y se refiere a cuando alguien pasa a través de un área donde pequeñas partículas similares a aerosoles producidas por una persona infecciosa permanecen mucho tiempo después de que el área se desocupa (aquí, bit.ly/3sQ6enn). Cada vez hay más pruebas que revelan que una persona contagiosa emite aerosoles de SARS-CoV-2 (bit.ly/3xiHs2Q y aquí), que pueden traducirse en transmisión aérea en espacios mal ventilados (aquí).

Sin embargo, los expertos creen que el SARS-CoV-2 se transmite principalmente por contacto cercano y gotitas respiratorias más grandes, que son más pesadas y no permanecen en el aire después de ser producidas (aquí). Desde entonces, este conocimiento ha servido como piedra angular de la respuesta de salud pública para fomentar el distanciamiento social y la buena ventilación. Por lo tanto, sería erróneo y quizás extremo sugerir que solo puede evitar COVID-19 con un traje de materiales peligrosos.

En segundo lugar, el argumento posterior del usuario de Instagram sobre la muerte de los virus es un argumento filosófico (aquí), pero esto no significa que no puedan propagarse. Los virus, incluido el SARS-CoV-2, no son organismos vivos en el sentido tradicional que necesitan para secuestrar células sanas para replicarse, y siguen siendo capaces de hacerlo durante algún tiempo después de haber abandonado el cuerpo de una persona infecciosa.

“El coronavirus debe infectar células vivas para poder reproducirse”, explica una animación elaborada por Nucleus Medical Media (aquí). “Dentro del virus, el material genético contiene la información para hacer más copias de sí mismo. Una capa de proteína proporciona un recinto protector duro para el material genético a medida que el virus viaja entre las personas que infecta. Una envoltura externa permite que el virus infecte las células al fusionarse con la membrana externa de la célula ... se hace cargo de la maquinaria interna de la célula, reutilizándola para construir los componentes de nuevos virus ".


Dentro del cuerpo, el coronavirus es aún más siniestro de lo que los científicos se habían dado cuenta

La reputación del nuevo coronavirus de alterar las suposiciones de los científicos ha dado un giro realmente espeluznante.

Los investigadores que exploran la interacción entre el coronavirus y sus huéspedes han descubierto que cuando el virus SARS-CoV-2 infecta una célula humana, desencadena una transformación macabra. Obedeciendo las instrucciones del virus, la célula recién infectada brota tentáculos de múltiples puntas salpicados de partículas virales.

Estas células zombis desfiguradas parecen estar usando esos filamentos fluidos, o filopodios, para llegar a las células vecinas aún sanas. Las protuberancias parecen perforar los cuerpos de las células e inyectar su veneno viral directamente en los centros de comando genético de esas células, creando así otro zombi.

Los autores del nuevo estudio, un equipo internacional dirigido por investigadores de la UC San Francisco, dicen que el coronavirus parece estar usando estas dendritas recién germinadas para aumentar su eficiencia en la captura de nuevas células y el establecimiento de la infección en sus víctimas humanas.

Su investigación fue publicada el viernes en la revista Cell.

Los científicos también creen que han identificado varios medicamentos que podrían interrumpir la absorción viral de las células y ralentizar el proceso por el cual se afianza COVID-19. Es probable que estos compuestos, muchos de los cuales fueron diseñados como tratamientos contra el cáncer, funcionen porque bloquean las señales químicas que activan la producción de filopodios en primer lugar.

Entre los siete medicamentos que identificaron como potencialmente útiles contra COVID-19 se encuentran Silmitasertib, un medicamento aún experimental en ensayos clínicos iniciales como tratamiento para el cáncer de vías biliares y una forma de cáncer de cerebro infantil ralimetinib, un medicamento contra el cáncer desarrollado por Eli Lilly y gilteritinib (comercializado como Xospata), un fármaco que ya se utiliza para tratar la leucemia mieloide aguda.

La nueva investigación surge de un ambicioso esfuerzo por identificar tratamientos de COVID-19 prometedores utilizando la ciencia de la "proteómica", las interacciones entre proteínas. Los científicos se propusieron identificar las señales químicas y la cadena de eventos en cascada que tienen lugar cuando un virus se encuentra y alcanza a una célula huésped. Luego, buscan compuestos farmacológicos que puedan alterar esas señales químicas e interrumpir el proceso de infección.

Hasta ahora, el proceso por el cual se pensaba que el coronavirus infectaba las células era bastante común para un virus: encontró receptores en la superficie de las células que recubren la boca, la nariz, el tracto respiratorio, los pulmones y la sangre de los humanos. vasos.

Al igual que los invasores del espacio en un cuento de ciencia ficción, se sabía que el pequeño virus se acoplaba a la superficie de una célula mucho más grande. Un grupo de aterrizaje viral subió a bordo y secuestró la función habitual de la célula, convirtiéndola en una fábrica para su replicación.

El descubrimiento de que el coronavirus inicia el brote de filopodios en las células infectadas sugiere que, en algún momento de su evolución, ha desarrollado más de una forma de garantizar que pase rápidamente de una célula a otra.

Por lo general, un aumento rápido de las células infectadas aumentará la carga viral de la víctima, la enfermará y promoverá la transmisión del virus a otras personas. Nevan Krogan de UC San Francisco, uno de los autores principales del artículo, dijo que hay mucho sobre el coronavirus que no coincide con las expectativas de los científicos.

Pero el descubrimiento de filopodios en células infectadas por coronavirus sugiere que este virus ha desarrollado más de una forma de abrirse camino en las células y establecerse como una fuerza a tener en cuenta.

"Es tan siniestro que el virus usa otros mecanismos para infectar otras células antes de que las mate", dijo Krogan. Otros investigadores incluyen científicos de Mt. Sinai en Nueva York, Rocky Mountain Labs en Montana (donde se tomaron estas imágenes de microscopía electrónica), el Instituto Pasteur en París y la Universidad de Friburgo en Alemania.

Las células que brotan filopodios no solo se ven espeluznantes. También mantienen una compañía bastante desagradable.

La vacuna, un miembro de la familia de los poxvirus que causa la viruela, usa filopodios que brotan de las células infectadas para "navegar" hacia esas células e inyectarlas con más partículas virales, encontró un estudio de 2008. Se sabe que el VIH y algunos virus de la influenza usan filopodios para mejorar su capacidad de romperse y entrar en las células. Muchos virus alteran el exoesqueleto de las células que infectan, y la inducción de filopodia es una de las formas en que lo hacen, dijo la viróloga de la Universidad de Columbia, Angela L. Rasmussen. Y aunque el aumento de la infección es un papel que desempeñan a menudo, hay muchos otros.

Pero Krogan dijo que incluso esos virus no parecen desencadenar el crecimiento prolífico de filamentos que vieron sus colegas en las células infectadas por coronavirus. Los tentáculos ramificados que sobresalen de esas células eran muy inusuales, dijo.

El microbiólogo de la Universidad de Columbia, Stephen P. Goff, pidió cautela al asumir que los filopodios se comportan necesariamente como un segundo modo de infectar las células con virus.

"Es intrigante y una observación realmente genial", dijo Goff. Las impactantes imágenes del estudio muestran que los filopodios contienen una gran cantidad de virus y que en el laboratorio, inhibir su crecimiento parecía reducir la replicación viral. Esto sugiere fuertemente que los filopodios de alguna manera están aumentando la capacidad del virus para infectar células, reconoció.

"Pero todavía no sabemos qué etapa [de la infección] se ve afectada" por las extrañas protuberancias, dijo. "Será muy divertido descubrirlo".

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Melissa Healy es reportera de salud y ciencia del Los Angeles Times y escribe desde el área de Washington, D.C. Cubre medicamentos recetados, obesidad, nutrición y ejercicio, y neurociencia, salud mental y comportamiento humano. Lleva más de 30 años en The Times y ha cubierto temas de seguridad nacional, medio ambiente, política social nacional, el Congreso y la Casa Blanca. Como baby boomers, sigue de cerca las tendencias en el aumento de peso en la mediana edad, la pérdida de memoria y los beneficios para la salud del vino tinto.

Más de Los Angeles Times

Se han informado más de 1,200 casos de inflamación cardíaca en personas que recibieron vacunas de ARNm COVID-19, según los CDC.


5 La invención de la tinción

Si alguna vez ha visto imágenes de células tomadas a través de un microscopio (o las ha mirado a través de un microscopio usted mismo), es muy probable que se hayan teñido primero. La tinción nos permite ver partes de las células que normalmente no son visibles y ver las cosas visibles con mayor claridad. Hay un montón de métodos de tinción diferentes disponibles y es una de las técnicas más fundamentales en microbiología.

La primera persona en teñir una muestra para examinarla al microscopio fue Jan Swammerdam, un naturalista holandés. Swammerdam es más famoso por descubrir glóbulos rojos, pero pasó su carrera mirando básicamente todo bajo un microscopio. En la década de 1680, escribió sobre el uso de "licores coloreados" en gusanos disecados, "mejor para distinguir sus partes internas, que son todas del mismo color".

Desafortunadamente para Swammerdam, ese texto no se publicó durante otros 50 años, momento en el que ya estaba muerto. Mientras tanto, a su compatriota y compañero naturalista Antonie van Leeuwenhoek se le había ocurrido la idea de forma independiente. En 1719, Leeuwenhoek usó el azafrán para teñir las fibras musculares para su examen y generalmente se lo considera el padre de la técnica. Dado que a ambos se les ocurrió la idea, y ambos terminaron con una reputación como pioneros de la microscopía, probablemente no haya nada por lo que sentirse mal de ninguna manera.


Usos de los anticuerpos monoclonales

Los anticuerpos monoclonales se pueden usar para una amplia variedad de cosas, por ejemplo:

  1. Puede usarse para unirse a ciertas cosas en la sangre para medir sus niveles.
  2. Se pueden unir perlas fluorescentes a anticuerpos monoclonales de modo que se pueda localizar fácilmente una acumulación de alguna molécula específica. En la siguiente imagen, se utilizaron dos tipos de anticuerpos. Uno con una cuenta fluorescente verde adjunta y otro con una cuenta fluorescente roja adjunta.

  1. ¡El más grande es el uso para el tratamiento del cáncer! Se pueden fabricar para que solo se dirijan a las células cancerosas. Los anticuerpos se adhieren a un fármaco que destruye las células cancerosas una vez que se unen al anticuerpo. Sin embargo, esto puede causar efectos secundarios negativos, como fiebre, vómitos y presión arterial baja.
  2. Al principio, se pensó que esto era el final de la investigación del cáncer, pero hubo más complicaciones de las que se pensaba originalmente.
  3. Esto no afecta a otras células tanto como la quimioterapia y la radioterapia (hablaremos de esto en secciones posteriores).

Los virus han pasado miles de millones de años perfeccionando el arte de sobrevivir sin vivir, una estrategia terriblemente efectiva que los convierte en una potente amenaza en el mundo actual.

Eso es especialmente cierto en el caso del nuevo coronavirus mortal que ha detenido a la sociedad global. Es poco más que un paquete de material genético rodeado por una capa de proteína puntiaguda de una milésima parte del ancho de una pestaña, y lleva una existencia tan parecida a la de un zombi que apenas se le considera un organismo vivo.

Pero tan pronto como ingresa a las vías respiratorias humanas, el virus secuestra nuestras células para crear millones de versiones más de sí mismo.

Hay un cierto genio malvado en cómo funciona este patógeno del coronavirus: encuentra fácil adquisición en los humanos sin que ellos lo sepan. Antes de que su primer huésped desarrolle síntomas, ya está esparciendo sus réplicas por todas partes, pasando a su próxima víctima. Es poderosamente mortal en algunos, pero lo suficientemente suave en otros como para escapar de la contención. Y, por ahora, no tenemos forma de detenerlo.

El bloqueo del coronavirus de Nueva Zelanda será administrado por un equipo de liderazgo de algunos de los principales funcionarios del país. Ese equipo está formado por la Dra. Ashley Bloomfield, Directora General de Salud, Sarah Stuart-Black, Directora de Manejo de Emergencias de Defensa Civil, Mike Bush, Comisionado de Policía y el Dr. Peter Crabtree.

Mientras los investigadores se apresuran a desarrollar medicamentos y vacunas para la enfermedad que ya ha afectado a 200.000 y ha matado a más de 8700 personas, y contando, este es un retrato científico de lo que están enfrentando.

Los virus respiratorios tienden a infectar y replicarse en dos lugares: en la nariz y la garganta, donde son altamente contagiosos, o en la parte inferior de los pulmones, donde se propagan con menos facilidad pero son mucho más mortales.

Este nuevo coronavirus, Sars-CoV-2, corta hábilmente la diferencia. Vive en el tracto respiratorio superior, donde es fácil de estornudar o toser sobre su próxima víctima. Pero en algunos pacientes, puede alojarse en lo más profundo de los pulmones, donde la enfermedad puede causar la muerte. Esa combinación le da el contagio de algunos resfriados junto con algo de la letalidad de su primo molecular cercano Sars, que causó un brote de 2002-2003 en Asia.

Otra característica insidiosa de este virus: al renunciar a ese poco de letalidad, sus síntomas surgen con menos facilidad que el Sars, lo que significa que las personas a menudo se lo transmiten a otros antes de saber que lo tienen.

En otras palabras, es lo suficientemente astuto como para causar estragos en todo el mundo.

Virus como éste han sido responsables de muchos de los brotes más destructivos de los últimos 100 años: la gripe de 1918, 1957 y 1968 y Sars, Mers y Ébola. Al igual que el coronavirus, todas estas enfermedades son zoonóticas: saltaron de una población animal a humanos. Y todos son causados ​​por virus que codifican su material genético en ARN.

Eso no es una coincidencia, dicen los científicos. La existencia parecida a un zombi de los virus de ARN los hace fáciles de atrapar y difíciles de matar.

Fuera de un anfitrión, los virus están inactivos. No tienen ninguno de los adornos tradicionales de la vida: metabolismo, movimiento, la capacidad de reproducirse.

Y pueden durar de esta manera durante bastante tiempo. Investigaciones de laboratorio recientes demostraron que, aunque el Sars-CoV-2 generalmente se degrada en minutos o unas pocas horas fuera de un huésped, algunas partículas pueden permanecer viables (potencialmente infecciosas) en cartón hasta 24 horas y en plástico y acero inoxidable hasta tres dias. En 2014, un virus congelado en permafrost durante 30.000 años que los científicos recuperaron pudo infectar una ameba después de ser revivido en el laboratorio.

Cuando los virus se encuentran con un huésped, utilizan proteínas en su superficie para desbloquear e invadir sus células desprevenidas. Luego, toman el control de la propia maquinaria molecular de esas células para producir y ensamblar los materiales necesarios para más virus.

"Está cambiando entre vivo y no vivo", dijo Gary Whittaker, profesor de virología de la Universidad de Cornell. Describió un virus como algo "entre la química y la biología".

Entre los virus de ARN, los coronavirus, llamados así por las proteínas que los adornan como puntas de una corona, son únicos por su tamaño y relativa sofisticación. Son tres veces más grandes que los patógenos que causan el dengue, el Nilo Occidental y el Zika, y son capaces de producir proteínas adicionales que refuerzan su éxito.

"Digamos que el dengue tiene un cinturón de herramientas con un solo martillo", dijo Vineet Menachery, virólogo de la rama médica de la Universidad de Texas. Este coronavirus tiene tres martillos diferentes, cada uno para una situación diferente.

Entre esas herramientas se encuentra una proteína de corrección de pruebas, que permite a los coronavirus corregir algunos errores que ocurren durante el proceso de replicación. Todavía pueden mutar más rápido que las bacterias, pero es menos probable que produzcan descendencia tan plagada de mutaciones perjudiciales que no puedan sobrevivir.

Mientras tanto, la capacidad de cambiar ayuda al germen a adaptarse a nuevos entornos, ya sea en el intestino de un camello o en las vías respiratorias de un ser humano que, sin saberlo, le permite entrar con un rascado inadvertido de la nariz.

Los científicos creen que el virus Sars se originó como un virus de murciélago que llegó a los humanos a través de los gatos de algalia vendidos en los mercados de animales. Se cree que este nuevo virus actual, que también se remonta a los murciélagos, tuvo un huésped intermedio, posiblemente un oso hormiguero escamoso en peligro de extinción llamado pangolín.

"Creo que la naturaleza nos ha estado diciendo en el transcurso de 20 años que, 'Oye, los coronavirus que comienzan en murciélagos pueden causar pandemias en humanos, y tenemos que pensar en ellos como influenza, como amenazas a largo plazo'". dijo Jeffery Taubenberger, virólogo del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas.

La financiación para la investigación sobre coronavirus aumentó después del brote de Sars, pero en los últimos años esa financiación se ha agotado, dijo Taubenberger. Dichos virus generalmente simplemente causan resfriados y no se consideraron tan importantes como otros patógenos virales, dijo.

Una vez dentro de una célula, un virus puede hacer 10,000 copias de sí mismo en cuestión de horas. En unos pocos días, la persona infectada transportará cientos de millones de partículas virales en cada cucharadita de sangre.

El ataque desencadena una intensa respuesta del sistema inmunológico del huésped: se liberan sustancias químicas defensivas. La temperatura del cuerpo aumenta y provoca fiebre. Ejércitos de glóbulos blancos que se alimentan de gérmenes pululan por la región infectada. A menudo, esta respuesta es lo que hace que una persona se sienta enferma.

Andrew Pekosz, virólogo de la Universidad Johns Hopkins, comparó los virus con ladrones particularmente destructivos: entran en su casa, comen su comida y usan sus muebles, y tienen 10,000 bebés.

"Y luego dejan el lugar destrozado", dijo.

Desafortunadamente, los humanos tienen pocas defensas contra estos ladrones.

La mayoría de los antimicrobianos actúan interfiriendo con las funciones de los gérmenes a los que atacan. Por ejemplo, la penicilina bloquea una molécula utilizada por las bacterias para construir sus paredes celulares. El medicamento actúa contra miles de tipos de bacterias, pero debido a que las células humanas no usan esa proteína, podemos ingerirla sin dañarnos.

Pero los virus funcionan a través de nosotros. Sin maquinaria celular propia, se entrelazan con la nuestra. Sus proteínas son nuestras proteínas. Sus debilidades son nuestras debilidades. La mayoría de las drogas que podrían dañarlos también nos harían daño a nosotros.

Por esta razón, los medicamentos antivirales deben ser extremadamente dirigidos y específicos, dijo la viróloga de Stanford, Karla Kirkegaard. Tienden a apuntar a proteínas producidas por el virus (utilizando nuestra maquinaria celular) como parte de su proceso de replicación. Estas proteínas son exclusivas de sus virus. Esto significa que los medicamentos que combaten una enfermedad generalmente no funcionan en varias.

Y debido a que los virus evolucionan tan rápidamente, los pocos tratamientos que los científicos logran desarrollar no siempre funcionan por mucho tiempo. Esta es la razón por la que los científicos deben desarrollar constantemente nuevos medicamentos para tratar el VIH y por qué los pacientes toman un "cóctel" de antivirales que los virus deben mutar varias veces para resistir.

"La medicina moderna necesita constantemente ponerse al día con los nuevos virus emergentes", dijo Kirkegaard.

Sars-CoV-2 es particularmente enigmático. Aunque su comportamiento es diferente al de su primo Sars, no hay diferencias obvias en las "claves" proteicas puntiagudas de los virus que les permiten invadir las células huésped.

Comprender estas proteínas podría ser la clave para desarrollar una vacuna, dijo Alessandro Sette, director del Centro de Enfermedades Infecciosas del Instituto de Inmunología de La Jolla. Investigaciones anteriores han demostrado que las proteínas de pico en Sars son las que desencadenan la respuesta protectora del sistema inmunológico. En un artículo publicado esta semana, Sette descubrió que lo mismo ocurre con Sars-CoV2.

Esto da a los científicos motivos para el optimismo, según Sette. Afirma la corazonada de los investigadores de que la proteína de pico es un buen objetivo para las vacunas. Si a las personas se les inocula una versión de la proteína de pico, podría enseñar a su sistema inmunológico a reconocer el virus y permitirles responder al invasor más rápidamente.

"También dice que el nuevo coronavirus no es tan nuevo", dijo Sette.

Y si el Sars-CoV-2 no es tan diferente del Sars más antiguo, es probable que el virus no evolucione muy rápido, lo que da tiempo a los científicos que desarrollan vacunas para ponerse al día.

Mientras tanto, dijo Kirkegaard, las mejores armas que tenemos contra el coronavirus son las medidas de salud pública como las pruebas y el distanciamiento social y nuestro propio sistema inmunológico.

Algunos virólogos creen que tenemos otra cosa a nuestro favor: el virus en sí.

For all its evil genius and efficient, lethal design, Kirkegaard said, "The virus doesn't really want to kill us. It's good for them, good for their population, if you're walking around being perfectly healthy."

Evolutionary speaking, experts believe, the ultimate goal of viruses is to be contagious while also gentle on its host - less destructive burglar and more of a considerate house guest.

That's because highly lethal viruses like Sars and Ebola tend to burn themselves out, leaving no one alive to spread them.

But a germ that's merely annoying can perpetuate itself indefinitely. One 2014 study found that the virus causing oral herpes has been with the human lineage for 6 million years.

"That's a very successful virus," Kirkegaard said.

Seen through this lens, the novel coronavirus now killing thousands across the world is still early in its life. It replicates destructively, unaware that there's a better way to survive.

But bit by bit, over time, its RNA will change. Until one day, not so far in the future, it will be just another one of the handful of common cold coronaviruses that circulate every year, giving us a cough or sniffle, and nothing more.


Facts About the Immune System

  • Babies get antibodies from their mother’s milk.
  • When babies grow in the womb, they form antibodies.
  • Our bodies produce antibodies to fight infections.
  • Some immunities go away, and people need new vaccines if this happens.
  • Different people have a different strength of immune system and can fight off different diseases.
  • Sometimes immune cells get confused and attack good cells.
  • The body responds faster the second time that it sees the antigen.
  • Diabetes is caused when T cells attack the pancreas.

What Did You Learn?

  • What does the immune system do? The immune system helps the body to fight pathogens and antigens that cause diseases.
  • How does the body know when a pathogen or antigen is in the body? The immune system sends out signals and tells the good cells to attack.
  • What is important for the antibodies to know? It is important for the antibodies to know the difference between good and bad cells.
  • What do white blood cells do? White blood cells help to fight infection in the body.
  • What sometimes happen to the immune cells? The immune cells sometimes get confused and attack good cells.
  • What are two ways that people become immune? Two ways people become immune are natural and acquired immunity. Natural immunity means we are born with the immunity and the body automatically fights it off and acquired immunity means that the body has to learn that the cells are bad before it fights them off.
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