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11.1: Estudio de caso - El centro de control de su cuerpo - Biología

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Estudio de caso: memoria que se desvanece

Cada una de estas notas adhesivas de colores brillantes representa un dato que alguien no quiere olvidar. Aunque todos somos olvidadizos a veces, la mayoría de las personas no tienen problemas para recordar cosas que son importantes o rutinarias para nosotros, como el nombre de nuestro amigo o cómo llegar a clase. Nuestro cerebro, el centro de control del sistema nervioso y el resto del cuerpo, normalmente nos permite retener y recordar información. Pero si el cerebro se daña, es posible que una persona deba depender excesivamente de recordatorios externos, como este muro de notas adhesivas, en lugar de poder confiar en su propia memoria. Eso es si son capaces de recordar escribir las cosas en primer lugar.

Una persona que tiene problemas de memoria es Rosa, que tiene 68 años. Rosa ha tenido dificultades para recordar dónde dejó los objetos en su casa y se olvidó de algunas citas con el médico y almuerzos que planeó con amigos. Su familia comenzó a notar que a veces no recordaba las conversaciones recientes, lo que requería que le repitieran cosas. Rosa también a veces tenía dificultades para encontrar la palabra correcta en una conversación y colocaba objetos en lugares inusuales, como la leche en un armario en lugar del refrigerador. Si bien la mayoría de la gente hace cosas como esta de vez en cuando, a Rosa y su familia les parecía que le estaba pasando con más frecuencia recientemente.

También tenía otros síntomas que estaban afectando su vida, como tener problemas para pagar sus facturas a tiempo y administrar su presupuesto, lo que anteriormente había hecho bien. Rosa atribuyó estos lapsos en la memoria y el funcionamiento mental a los efectos normales del envejecimiento, pero su familia estaba preocupada. Se dieron cuenta de que ella también estaba más irritable de lo habitual y, a veces, los atacaba verbalmente, lo que no era propio de ella. Cuando se desorientó en un paseo por su vecindario y un vecino tuvo que acompañarla a su casa, su familia la convenció de que viera a un médico.

Además de un examen físico completo y pruebas de laboratorio, el médico de Rosa entrevistó a Rosa y su familia sobre su memoria, capacidad para realizar las tareas diarias y cambios de humor. También administró una variedad de pruebas para evaluar su memoria y funcionamiento cognitivo, como su capacidad para resolver problemas y usar los números y el lenguaje correctamente. Finalmente, ordenó un escaneo de su cerebro para investigar si un tumor o alguna otra causa observable estaba causando cambios en el funcionamiento de su cerebro.

Con base en los resultados de estas pruebas, el médico de Rosa llegó a la conclusión de que lo más probable es que tenga la enfermedad de Alzheimer (EA) leve. La EA es el resultado de cambios anormales en las moléculas y células del cerebro, caracterizados por grupos de proteínas llamadas placas amiloides entre las células del cerebro y haces enredados de fibras de proteínas llamados ovillos neurofibrilares dentro de ciertas células del cerebro. Las células cerebrales afectadas dejan de funcionar correctamente, pierden sus conexiones con otras células cerebrales y, finalmente, mueren. La siguiente imagen muestra parte de una sección transversal de un cerebro de un paciente que tenía EA grave en comparación con una sección similar de un cerebro sano. Puede ver cuán severamente encogido está el cerebro con la EA, debido a la muerte de muchas células cerebrales.

La EA es una enfermedad progresiva, lo que significa que el daño y los síntomas asociados empeoran con el tiempo. Los médicos han categorizado la progresión en tres etapas principales: EA leve, moderada y grave. Por lo general, la EA no puede diagnosticarse definitivamente hasta después de la muerte, cuando el tejido cerebral puede examinarse directamente en busca de placas y ovillos. Sin embargo, según los síntomas de Rosa y los resultados de sus pruebas, su médico cree que lo más probable es que tenga EA leve, cuando el cerebro cambia y los síntomas resultantes aún no son graves.

Aunque actualmente no existe cura para la enfermedad de Alzheimer, y Rosa eventualmente empeorará, su médico dice que los medicamentos y las terapias conductuales pueden mejorar y prolongar su funcionamiento y calidad de vida en los próximos años. Receta un medicamento que mejora la comunicación entre las células cerebrales, que se ha demostrado que ayuda a algunas personas con EA.

A medida que lea este capítulo, aprenderá mucho más sobre cómo funcionan el cerebro y el resto del sistema nervioso, y la multitud de funciones que controlan en el cuerpo. Al final del capítulo, tendrá suficiente conocimiento sobre el sistema nervioso para aprender más sobre por qué la EA causa los síntomas que causa, cómo funciona la medicación de Rosa y algunos enfoques nuevos y prometedores que pueden ayudar a los médicos a diagnosticar y tratar a los pacientes con EA antes. etapas.

Resumen del capítulo: Sistema nervioso

En este capítulo, aprenderá sobre el sistema nervioso humano, que incluye el cerebro, la médula espinal y los nervios. Específicamente, aprenderá sobre:

  • La organización del sistema nervioso, incluidos los sistemas nerviosos central y periférico y sus órganos y subdivisiones.
  • Las células del sistema nervioso (neuronas y glía), sus partes y sus funciones.
  • Cómo los mensajes son enviados por las neuronas a través del sistema nervioso y hacia y desde el resto del cuerpo.
  • Cómo estos mensajes, o impulsos nerviosos, se transmiten por cambios eléctricos dentro de las neuronas y a través de moléculas químicas a otras células.
  • La estructura y funciones de diferentes partes del sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal, y algunas de las cosas que pueden salir mal cuando se dañan.
  • La estructura y funciones del sistema nervioso periférico, que incluye los nervios que transportan información motora y sensorial hacia y desde el cuerpo para controlar las actividades voluntarias e involuntarias.
  • Los sentidos humanos y cómo la información visual, los sonidos, los olores, los sabores, el tacto y el equilibrio son detectados por las células receptoras sensoriales y luego enviados al cerebro para su interpretación.
  • Cómo las drogas legales e ilegales pueden tener efectos psicoactivos en el estado de ánimo, las percepciones, el pensamiento y el comportamiento que alteran el cerebro, lo que a veces puede conducir a la adicción.

Mientras lee el capítulo, piense en las siguientes preguntas:

  1. Según los síntomas de Rosa, ¿qué partes de su cerebro pueden haber sido afectadas por la enfermedad de Alzheimer?
  2. ¿Cómo se envían los mensajes entre las células del sistema nervioso? ¿Qué moléculas están involucradas en este proceso? ¿Cuáles son las formas en que las drogas pueden alterar este proceso?
  3. ¿Por qué el cerebro de Rosa no puede simplemente desarrollar nuevas células para reemplazar las que han muerto?

Se llamaba Marie Stopes y era una autora y paleobotánica británica que vivió entre 1880 y 1958. En la figura 18.11.1 aparece en su laboratorio junto a su microscopio. Stopes hizo importantes contribuciones a la ciencia y fue la primera mujer en la facultad de la Universidad de Manchester en Inglaterra. Su principal reclamo a la fama fue su trabajo como pionera en planificación familiar.

Junto con su esposo, Stopes fundó la primera clínica de control de la natalidad en Gran Bretaña. Ella también editó un boletín llamado Noticias sobre control de la natalidad, que brindó consejos prácticos explícitos sobre cómo evitar embarazos no deseados. En 1918, publicó un manual de sexo titulado Amor casado. El libro fue controvertido e influyente, y por primera vez trajo el tema de la anticoncepción a un amplio discurso público.


Cráneo

los cráneo es la parte del esqueleto humano que proporciona un marco óseo para la cabeza. Consta de 22 huesos diferentes. Hay ocho huesos en el cráneo, que encierra el cerebro, y 14 huesos en la cara.

Cráneo

los cráneo forma toda la porción superior del cráneo. Como se muestra en la Figura 11.3.3, consta de ocho huesos: un hueso frontal, dos huesos parietales, dos huesos temporales, un hueso occipital, un hueso esfenoides y un hueso etmoides. El hueso etmoidal separa la cavidad nasal del cerebro. El hueso esfenoides es uno de varios huesos, incluido el frontal, que ayudan a formar las cuencas de los ojos. Los otros huesos del cráneo son grandes y tienen forma de placa. Cubren y protegen el cerebro. La parte inferior del cráneo tiene aberturas para los principales vasos sanguíneos y nervios. Una gran abertura, llamada foramen, conecta la médula espinal y el cerebro.

Figura 11.3.3 El cráneo consta de ocho huesos que están fusionados en sus articulaciones.

Huesos faciales

Los 14 huesos faciales del cráneo se encuentran debajo del hueso frontal del cráneo y se muestran en la Figura 11.3.4. Los huesos grandes de la cara incluyen los huesos de la mandíbula superior, o maxilares (singular, maxilar), que forman la parte media de la cara y la parte inferior de las dos cuencas de los ojos. Los maxilares están fusionados, excepto por una abertura entre ellos para la nariz. El borde inferior de los maxilares contiene cavidades para los dientes superiores. El hueso de la mandíbula inferior, o mandíbula, también es grande. El borde superior de la mandíbula contiene alvéolos para los dientes inferiores. La mandíbula se abre y se cierra para masticar alimentos y está controlada por músculos fuertes. Hay dos huesos cigomáticos (o mejillas) y dos huesos nasales. La región nasal también contiene siete huesos más pequeños, como se indica en la Figura 11.3.4.

Figura 11.3.4 Los 14 huesos que forman la cara están etiquetados en este dibujo del cráneo.


Resultados

Características de los participantes

Entre mayo y agosto de 2016, un total de 762 participantes adultos, incluidos 378 (43,4% hombres) participantes AUF (AUF) y 384 (43,0% hombres) participantes afebriles (controles), se incluyeron en este análisis (Figura 1). La mediana (rango intercuartílico [IQR]) de las AUF y los controles fue de 38 (25 & # x0201353) y 42 (27 & # x0201356,5) años, respectivamente.

Diagrama de flujo de la inscripción de pacientes con AUF.

De los 378 AUF, 168 pacientes (44,4%) eran agricultores, 41 pacientes (11,1%) realizaban actividades relacionadas con el bosque y 38 pacientes (10,1%) tenían una enfermedad crónica o comorbilidad (Cuadro 1). Los pacientes con AUF generalmente tenían fiebre alta y un curso breve de la enfermedad, con una temperatura máxima promedio de 39,2 & # x000b0C (IC del 95%: 39,1 & # x0201339,3) y una duración febril mediana de 5 (4 & # x020136) días. El síntoma acompañante más común fue dolor de cabeza (81,0%), seguido de desapego (54,5%), dolor muscular (44,3%), mareos (37,5%), tos (30,4%), dolor de espalda (28%) y otros síntomas menos frecuentes. . Una pequeña proporción de AUF también presentó algunos signos clínicos, como exantema (4,3%), linfadenopatía (4,0%), escara (3,2%), hemorragia (2,4%), hepatomegalia (0,8%) y esplenomegalia (0,5%). En nuestros pacientes no se observaron shock, alteración del estado mental ni convulsiones. La mediana general (IQR) del recuento de glóbulos blancos (WBC) fue 6,9 ​​(5 & # x020139.1) & # x02009 & # x000d7 & # x0200910 9 / L, y aproximadamente una quinta parte de los pacientes presentaron un WBC anormal clasificado como leucocitosis (WBC & # x02009 & # x0003e & # x0200912 & # x02009 & # x000d7 & # x0200910 9 / L 35 [9.3%] pacientes) o leucopenia (WBC & # x02009 & # x0003c & # x020094 & # x02009 & # x000d7 & # 9% / L02009) [1310.2 / L02009) . La mediana general (IQR) del recuento de plaquetas (PLT) fue de 176,5 (133 & # x02013223) & # x02009 & # x000d7 & # x0200910 9 / L, y un tercio de los pacientes (129 pacientes 34,1%) presentaron trombocitopenia (PLT & # x02009 & # x0003c & # x02009150 & # x02009 & # x000d7 & # x0200910 9 / L). Los valores medianos (IQR) del nivel de aspartato aminotransferasa (AST) y el nivel de alanina aminotransferasa (ALT) fueron 31,5 (23 & # x0201361,5) y 26,5 (15,5 & # x0201349,5) UI / L, respectivamente. Se observaron niveles anormales de aminotransferasas en 116 (30,7%) pacientes, que presentaron un nivel elevado de uno (AST elevado en 21 casos, ALT elevado en 6 casos) o ambas enzimas (89 casos). La ecografía abdominal confirmó algunos casos que presentaban hepatomegalia o esplenomegalia, pero no indicaba otros signos anormales. Los resultados de la radiografía de tórax y los análisis de orina no indicaron anomalías específicas en ningún caso. No se excluyó a ningún paciente por ser positivo al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). No se realizaron diagnósticos etiológicos específicos para ningún paciente febril durante el período de muestreo.

Tabla 1.

Notas: & # x02051 Los médicos evaluaron a los pacientes clínicamente y confirmaron mediante ecografía.

a Faltan datos en 7 casos b Faltan datos en 2 casos c Faltan datos en 3 casos d Faltan datos en 4 casos e Faltan datos 1 caso f Faltan datos en 86 casos.

Se recolectaron muestras de sangre total, plasma, orina y frotis de garganta de todos los participantes en el momento de la inscripción en el estudio. Además, se obtuvieron 260 (68,8%) plasmas en fase de convalecencia de pacientes con AUF que regresaron al hospital después del alta. Además, se recolectaron muestras de hisopos de escaras para análisis de etiología de 10 de 12 pacientes con AUF que presentaban una escara.

Agentes de enfermedades infecciosas identificados

Agentes de enfermedades transmitidas por vectores y Leptospira

Agentes rickettsiales, virus del dengue y Leptospira se identificaron en 41 (10,8%), 29 (7,7%) y 18 (4,8%) AUF, respectivamente, y en uno (0,3%), dos (0,5%) y tres (0,8%) controles, respectivamente (pag& # x02009 & # x0003c & # x02009.05) (Tabla 2). Entre los agentes rickettsiales detectados en AUF, O. tsutsugamushi se encontró en más de la mitad de los casos (21/41 pacientes 51,2%), y R. typhi (18/41 pacientes 43,9%) y R. felis (2/41 pacientes 4,9%) se encontraron en proporciones menores de casos (Tabla S1). R. felis también se detectó en un control. Anaplasma spp., Bartonella spp., Borrelia spp., o C. burnetii no se encontraron. Entre los agentes del dengue observados en las AUF, el virus del dengue serotipo-1 (DEN-1) se encontró en poco más de las tres cuartas partes de los pacientes (22/29 pacientes 75,9%), y DEN-4 (5 pacientes 17,2%) y Se detectó DEN-2 (2 pacientes 6,9%) en proporciones menores de pacientes.

Tabla 2.

Notas: qPCR & # x02009 = & # x02009 reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real, qRT-PCR & # x02009 = & # x02009 reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa en tiempo real, IFA & # x02009 = & # x02009 ensayo de inmunofluorescencia indirecta, WB & # x02009 = & # x02009western x02009 mancha.

a Cuatro casos fueron positivos tanto en escaras como en muestras de sangre total.

b Un caso fue positivo solo en la muestra de sangre y un caso fue positivo solo en la muestra de escara.

Virus y bacterias respiratorias

Se detectó al menos un patógeno en los frotis faríngeos de 246 AUF (65,1%) y 195 controles (50,8%) (pag& # x02009 & # x0003c & # x02009.001). En la mayoría de los casos positivos (59,4% de los AUF y 71,3% de los controles), se detectó un solo patógeno, mientras que en el resto de los casos positivos se detectaron varios patógenos (Figura S1). Específicamente, se encontraron seis virus y siete bacterias en los frotis de garganta de los AUF, mientras que se encontraron cinco virus y ocho bacterias en los de los controles (Tabla 3, Figura 2).

Patógenos detectados y su frecuencia en frotis de garganta de pacientes con AUF y controles en el centro de Vietnam.

Tabla 3.

El virus de la influenza fue el virus detectado con más frecuencia (79 pacientes 20,9%) en las AUF y no se encontró en los controles (pag& # x02009 & # x0003c & # x02009.001). De manera similar, se detectó enterovirus en ocho (2,1%) pacientes con AUF, pero no en los controles (pag& # x02009 & # x0003c & # x02009.001), y se encontró adenovirus en 18 (4,8%) pacientes con AUF y cuatro (1,0%) controles (pag& # x02009 & # x0003c & # x02009.05). Por el contrario, otros virus, incluidos el virus de la parainfluenza, los virus respiratorios sincitiales (RSV) A / B y los coronavirus, se detectaron en AUF y controles con frecuencias similares.

Klebsiella pneumoniae fue la bacteria más común encontrada en ambos grupos (109 [28,8%] AUF y 100 [26,0%] controles). Haemophilus influenzae (73 [19,3%] AUF y 61 [15,9%] controles) y steotococos neumonia (50 [13,2%] AUF y 41 [10,7%] controles) también se detectaron con frecuencia. Algunas bacterias menos comunes, que incluyen Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae y Moraxella catarrhalis, también se encontraron en una pequeña cantidad de AUF y controles. No se encontraron diferencias significativas en la proporción de bacterias detectadas en frotis de garganta entre AUF y controles.

También investigamos la relación entre la aparición de virus y bacterias en AUF, pero la prueba de correlación no mostró correlación entre los virus y bacterias detectados (Tabla S2).

Detección de múltiples patógenos

En este estudio se identificó una proporción sustancial de codetección de patógenos. O. tsutsugamushi estuvo presente como único patógeno en 19 pacientes y estuvo acompañado de Leptospira en dos pacientes. El virus de la influenza fue el más frecuentemente observado en los casos de codetección (46/79 58%) con un patógeno adicional (K. pneumoniae [norte& # x02009 = & # x0200915], H. influenza [norte& # x02009 = & # x020096], S. pneumoniae [norte& # x02009 = & # x020095], Leptospira [norte& # x02009 = & # x020093], S. aureus [norte& # x02009 = & # x020091]) o dos patógenos adicionales (H. influenza y K. pneumoniae [norte& # x02009 = & # x020096], H. influenza y S. pneumoniae [norte& # x02009 = & # x020095], S. pneumoniae y K. pneumoniae [norte& # x02009 = & # x020092], coronavirus OC43 y K. pneumoniae [norte& # x02009 = & # x020091], S. aureus y H. influenza [norte& # x02009 = & # x020091], S. aureus y K. pneumoniae [norte& # x02009 = & # x020091]). Adenovirus (norte& # x02009 = & # x020099), enterovirus (norte& # x02009 = & # x020092) y el coronavirus 229E (norte& # x02009 = & # x020091) también se observaron en combinación con otros virus o bacterias. Otras codetecciones incluyeron la detección de dos o tres bacterias en frotis de garganta, y S. pneumoniae, K. pneumoniae y H. influenza fueron las bacterias más frecuentemente observadas en estos casos.

Características clínicas de las causas más frecuentes de AUF

Los análisis de las características clínicas de los pacientes que presentaron tifus de matorral único, tifus murino, leptospirosis, dengue, influenza y otras infecciones virales respiratorias se describen en la Tabla 4. Los pacientes con tifus de los matorrales tenían más probabilidades de realizar actividades relacionadas con el bosque (47,4%) y tener escaras (47,4%) y niveles elevados de aminotransaminasas (AST, ALT) que aquellos con otros diagnósticos (pag& # x02009 & # x0003c & # x02009.05). Los pacientes con tifus murino tuvieron duraciones febriles (8,5 [6 & # x0201310] días) más largas que las de los pacientes con otros diagnósticos (excepto aquellos con tifus de los matorrales), y los pacientes con leptospirosis presentaron un curso medio de fiebre (5,5 [4 & # x020137] días ). Los pacientes con dengue exhibieron recuentos de leucocitos y plaquetas más bajos que casi todos los pacientes con otros diagnósticos (pag& # x02009 & # x0003c & # x02009.05). La tos se observó con más frecuencia en pacientes con influenza (63,6%) que en pacientes con otros diagnósticos (pag& # x02009 & # x0003c & # x02009.05). Los pacientes con infección viral respiratoria no gripal eran jóvenes y la tos (21,4%) se observó con menos frecuencia en estos pacientes que en los pacientes con gripe.

Cuadro 4.

CaracteristicasTifus de los matorrales
(norte& # x02009 = & # x0200919)
Tifus murino
(norte& # x02009 = & # x0200918)
Leptospirosis
(norte& # x02009 = & # x0200912)
Dengue
(norte& # x02009 = & # x0200928)
Influenza
(norte& # x02009 = & # x0200933)
RVI sin gripe
(norte& # x02009 = & # x0200914)
Edad (años) a 47,4 (18,4) & # x003f5 & # x003b342,7 (17,3) & # x003bb35.4 (18.3)35,3 (16,1) & # x003b343,6 (21,3) y # x0202128,6 (16,1) & # x003f5 & # x003bb & # x02021
Exposición al bosque, norte (%)9 (47,4) & # x003b1 & # x003b2 & # x003b3 & # x003b4 & # x003f50 & # x003b11 (8,3) y # x003b23 (11,1) c & # x003b30 & # x003b41 (7.1) & # x003f5
Duración de la fiebre (días) b 7.5 (5 y # x020139.5) y # x003b48.5 (6 & # x0201310) & # x003b6 & # x003b7 & # x003b8 & # x003bb5.5 (4 y # x020137) y # x003b66 (5 & # x020137) & # x003b7 & # x003c35 (4 & # x020136) & # x003b4 & # x003b8 & # x003c35 (4 y # x020136) y # x003bb
Pico T & # x000b0 (& # x000b0C) a 39.2 (0.7)39,8 (0,8) y # x003b839.5 (1.1)39,6 (0,7) & # x003c339,0 (0,7) & # x003b8 & # x003c339.2 (0.8)
Dolor de cabeza, norte (%)18 (94,8) & # x003b2 & # x003b317 (94,4) & # x003b6 & # x003b78 (66,7) y # x003b2 y # x003b618 (64,3) & # x003b3 & # x003b726 (78.8)11 (78.6)
Náusea, norte (%)1 (5.3)3 (16.7)3 (25)6 (21.4)9 (27.3)4 (28.6)
Vómitos norte (%)1 (5.3)3 (16.7)1 (8.3)2 (7.1)3 (9.1)2 (14.3)
Diarrea, norte (%)02 (11.1)2 (16.7)3 (10.7)5 (15.2)1 (7.1)
Dolor de garganta, norte (%)1 (5.3)2 (11.1)3 (25)4 (14.3)9 (27.3)4 (28.6)
Tos, norte (%)6 (31,6) y # x003b45 (27,8) y # x003b81 (8,3) & # x003c03 (10,7) y # x003c321 (63,6) & # x003b4 & # x003b8 & # x003c0 & # x003c3 & # x020213 (21,4) y # x02021
Dolor abdominal, norte (%)5 (26.3)5 (27.8)2 (16.7)5 (17.9)8 (24.2)3 (21.4)
Dolor muscular, norte (%)11 (57.9)8 (44.4)6 (50)10 (35.7)11 (33.3)7 (50)
Dolor en las articulaciones, norte (%)7 (36,8) & # x003b3 & # x003b4 & # x003f55 (27,8) y # x003bb2 (16.7)4 (14,3) y # x003b34 (12.1) y # x003b40 & # x003f5 & # x003bb
Sarpullido, norte (%)1 (5.3)3 (16,7) & # x003b7 & # x003b81 (8.3)0 & # x003b70 & # x003b80
Hemorragia, norte (%)0002 (7,4) c 1 (3.0)0
Escara, norte (%)9 (47,4) & # x003b1 & # x003b2 & # x003b3 & # x003b4 & # x003f50 & # x003b10 & # x003b20 & # x003b30 & # x003b40 & # x003f5
Linfadenopatía norte (%)8 (42.1) & # x003b3 & # x003b4 & # x003f51 (5.6)1 (8.3)1 (3.6) y # x003b30 & # x003b40 & # x003f5
WBC (k / & # x000b5L) b 8.2 (5.5 & # x020139.1) & # x003b3 & # x003b46.3 (5.0 y # x020137.9) y # x003b77.4 (6.8 & # x020138.5) & # x003bc & # x003c04.3 (3.0 & # x020136.2) & # x003b3 & # x003b7 & # x003bc & # x003c65.4 (3.8 & # x020137) & # x003b4 & # x003c0 & # x020218.0 (5.7 & # x020139.8) & # x003c6 & # x02021
PLT (k / & # x000b5L) b 140,5 (103,5 y # x02013204)133,5 (116,5 y # x02013187) y # x003b7 y # x003bb165.5 (134.5 y # x02013200.5) y # x003bc118 (65.5 & # x02013147.5) & # x003b7 & # x003bc & # x003c3 & # x003c6165 (132 y # x02013189) y # x003c3199.5 (153 & # x02013228) & # x003bb & # x003c6
AST (UI / L) b 125 (67 & # x02013157) & # x003b1 & # x003b2 & # x003b3 & # x003b4 & # x003f573.5 (34 & # x02013109) & # x003b1 & # x003b8 & # x003bb44 (23 y # x0201366) y # x003b238 (26 & # x0201374) & # x003b3 & # x003c325 (21 & # x0201329) & # x003b4 & # x003b8 & # x003c339 (16 & # x0201347) & # x003f5 & # x003bb
ALT (UI / L) b 106 (77 & # x02013141) & # x003b1 & # x003b2 & # x003b3 & # x003b4 & # x003f550 (27 & # x02013121) & # x003b1 & # x003b8 & # x003bb44 (18 y # x0201353) y # x003b229 (22 & # x0201345) & # x003b3 & # x003c315 (13 & # x0201327) & # x003b4 & # x003b8 & # x003c326 (13 & # x0201337) & # x003f5 & # x003bb

Notas: Infección viral respiratoria no gripal no RVI & # x02009 = & # x02009noninfluenza.

& # x003b1 Tifus de los matorrales vs. no ST RI, & # x003b2 Tifus de los matorrales vs. & # x003b6 Tifus murino vs. Leptospirosis, & # x003b7 Tifus murino vs. Fiebre del dengue, & # x003b8 Tifus murino vs. Influenza, & # x003bb Tifus murino vs. Noninfluenza RVI, & # x003bc Leptospirosis vs. Denguec, & # x003 Leptospirosis versus influenza, & # x003c2 Leptospirosis versus no influenza RVI, & # x003c3 Fiebre del dengue versus influenza, & # x003c6 Fiebre del dengue versus no influenza RVI y & # x02021 Influenza versus no influenza RVI.

a Media (desviación estándar), b mediana (rango intercuartílico).

c Faltan datos en 1 caso.

R. felis Se detectó en dos pacientes, que presentaban fiebre leve continua, temperatura corporal máxima de 38 ° C, cefalea y niveles normales de leucocitos, plaquetas, AST y ALT. Un individuo tenía una escara con una costra negra centrada, indolora, de 5 & # x02009 & # x000d7 & # x020098-mm rodeada por un halo rojo en el lado derecho de la cara (Figura 3). También tenía un sarpullido en la cara y ciertos pequeños ganglios linfáticos inflamados en el cuello derecho. El paciente restante no presentó escaras, exantema ni adenopatías.

Escar en la cara derecha de un paciente con Rickettsia felis Infección en el centro de Vietnam. Escar en la cara derecha (a), vista de cerca de la escara (b).

Regímenes de tratamiento antimicrobiano

Se administró al menos un antibiótico empírico a 188 (49,7%) pacientes durante un curso de 5 & # x0201310 días. Entre estos pacientes, la mayoría (152/188 80,9%) recibió un antibiótico y los demás (36/188 19,2%) recibieron una combinación de dos o tres antibióticos. Entre los casos en monoterapia, la amoxicilina fue el antibiótico más utilizado (43/152 28,3%), seguido de la doxiciclina (39/152 25,7%), cefalosporina de 2da / 3ra generación (28/152 18,4%), fluoroquinolonas (22/152 14,5%), macrólidos (18/152 11,8%) y medicamentos antimaláricos (2/152 1,3%). La terapia de combinación de antibióticos más común fue cefalosporina de 2da / 3ra generación y una fluoroquinolona (16/36 44,4%), seguida de cefalosporina de 2da / 3ra generación y doxiciclina (6/36, 16,7%).

Veintinueve de 41 (70,7%) pacientes con una infección por rickettsias (16/21 casos de tifus de los matorrales, 12/18 casos de tifus murino y 1/2 casos de fiebre maculosa causada por R. felis) recibió antibióticos anti-rickettsiales (doxiciclina [norte& # x02009 = & # x0200923], azitromicina [norte& # x02009 = & # x020095], doxiciclina y cloranfenicol [norte& # x02009 = & # x020091]). Con la excepción de un caso de codetección de tifus de los matorrales y leptospirosis, solo seis de los 17 restantes (35,3%) pacientes con leptospirosis recibieron los antibióticos apropiados (doxiciclina [norte& # x02009 = & # x020093], amoxicilina [norte& # x02009 = & # x020092], ceftizoxima [norte& # x02009 = & # x020091]). Todos los pacientes con influenza no recibieron agentes anti-influenza, pero aproximadamente la mitad de ellos (37/79 46,8%) recibieron un agente antibacteriano (principalmente cefalosporina o amoxicilina de 2ª / 3ª generación). Ninguno de los pacientes falleció y todos los pacientes que recibieron un antibiótico apropiado o inadecuado se habían recuperado completamente de sus enfermedades en el momento del alta.


Materiales y métodos

Población de estudio

Realizamos un estudio colaborativo multicéntrico titulado NPC Genes, Environment y EBV en el área de Zhaoqing de la provincia de Guangdong y las áreas de Wuzhou y Guiping / Pingnan de la región autónoma de Guangxi, China, durante 2010 a 2014. Una descripción detallada del estudio se ha publicado en otra parte. 38 En resumen, los participantes elegibles eran personas de entre 20 y 74 años que residían en el área de estudio y no tenían antecedentes de enfermedad maligna o inmunodeficiencia congénita o adquirida. En total, se identificaron 3047 pacientes que tenían un NPC incidente confirmado histopatológicamente entre 2010 y 2013 utilizando una red rápida de verificación de casos de estas personas elegibles, 2554 (84%) aceptaron participar (casos). En total, se seleccionaron aleatoriamente 3202 controles potenciales que fueron emparejados en frecuencia por edad (dentro de los 5 años), sexo y distribución del área geográfica de los casos de los registros de población total que cubren las áreas de estudio. De las personas seleccionadas, 2648 (83%) consintieron en participar (control S).

Excluimos 1 caso y 17 controles que habían perdido datos durante el proceso de carga y 6 controles que estaban fuera del rango de edad elegible en el momento de la entrevista. Una mayor limpieza de datos llevó a la exclusión de 20 casos y 28 controles que tenían datos de cuestionarios de mala calidad y 7 casos y 6 controles a los que les faltaba información sobre el historial ocupacional. Para mejorar la validez del estudio, los datos de exposición ocupacional autoinformados fueron revisados ​​por un higienista industrial experto que estaba cegado al estado de casos y controles. Posteriormente, se excluyeron 12 casos y 5 controles cuyos datos ocupacionales no fueron considerados confiables por el higienista industrial, dejando 2514 casos y 2586 controles en el análisis final.

Recopilación de datos

Las entrevistas personales o telefónicas con los participantes del estudio fueron implementadas por entrevistadores capacitados utilizando un cuestionario electrónico estructurado. La información recopilada cubrió datos demográficos, tamaño corporal, antecedentes residenciales y ocupacionales, antecedentes de afecciones crónicas del oído, la nariz y las vías respiratorias, antecedentes familiares de NPC y otros cánceres, consumo de cigarrillos, consumo de alcohol, consumo de té, hábitos alimentarios y uso de hierbas medicinales chinas. Se hicieron grandes esfuerzos para minimizar el sesgo de información y garantizar la calidad de los datos del cuestionario, como se describe en nuestra publicación anterior. 38 Por ejemplo, se incorporaron verificaciones lógicas en el cuestionario electrónico, se grabaron las entrevistas y se pidió a cada entrevistador que entrevistara aproximadamente el mismo número de casos y controles.

Con respecto al historial ocupacional, el cuestionario (ver Materiales de apoyo) evaluó las edades a las que las personas comenzaron y terminaron el trabajo a tiempo completo (& gt20 horas por semana) y todas las ocupaciones realizadas durante ≥1 año, enumeradas desde el trabajo más antiguo hasta el más reciente. , incluidas las tareas del hogar. Para cada trabajo, se pidió a los participantes que informaran su título de trabajo, la edad al comienzo y al final del trabajo y la exposición a cualquier tipo de polvos ocupacionales, vapores químicos, escapes / humos, ácidos o álcalis en el trabajo. En particular, el cuestionario enumeró madera, metales, textiles, cuero, cemento, asbesto, tiza, carbón, tierra, incienso y otro como tipos de conservantes de madera en polvo, formaldehído, solventes orgánicos, pesticidas, benceno, tintes, pinturas y otro como tipos de vapor químico diesel, gasolina, carbón, leña, asfalto / alquitrán, gas natural, vehículos, soldadura y otro como tipos de escape / humo y ácido sulfúrico, clorhidrato, ácido nítrico, álcali concentrado, amoníaco y otro como tipos de ácido / álcali. La selección de los subtipos de exposiciones a evaluar se basó en agentes asociados con el depósito o la absorción en la nasofaringe que son bastante comunes en el lugar de trabajo en el sur de China.

Análisis estadístico

Comparamos la distribución de datos demográficos y otros posibles factores de confusión entre los casos de NPC y los controles mediante pruebas de χ 2. Se utilizó la regresión logística multivariante para estimar los odds ratios (OR) y los correspondientes intervalos de confianza (IC) del 95% para las asociaciones entre el riesgo de NPC y las exposiciones ocupacionales. Todos los modelos multivariados incluyeron las variables de coincidencia de frecuencia (edad, sexo y área geográfica [Zhaoqing, Wuzhou o Guiping / Pingnan]), así como posibles factores de confusión seleccionados en función de factores de riesgo conocidos o sospechados de NPC que están plausiblemente relacionados con la exposición ocupacional. es decir, nivel educativo (≤6, 7-9, 10-12 o & gt12 años), tipo de vivienda actual (edificio [estructura de hormigón], cabaña [estructura de ladrillos de arcilla] o barco), antecedentes familiares de primer grado de NPC ( sí, no o desconocido) y tabaquismo (nunca o nunca). Debido a que la infección por VEB es un factor de riesgo importante para NPC, también incluimos la seropositividad al VEB (anticuerpos de inmunoglobulina A contra el antígeno de la cápside viral [VCA-IgA]) como una covariable adicional para las personas que tenían datos disponibles.

La duración de la exposición ocupacional se obtuvo para cada participante sumando el tiempo de exposición de cada ocupación. Usamos splines cúbicos restringidos para caracterizar las relaciones entre el riesgo de NPC y la duración de la exposición ocupacional. 39 La linealidad de las asociaciones se examinó mediante la prueba de la χ 2 de Wald. Los nudos se preestablecieron en los percentiles 5, 35, 65 y 95 de la distribución de la duración sobre la base del tamaño de la muestra del estudio actual. 40 Debido a la tendencia de no linealidad exhibida para muchos tipos de exposición, la duración de la exposición ocupacional y la edad de la primera exposición también se categorizaron por terciles de la distribución entre los controles. El grupo no expuesto se utilizó como referencia para comparar subgrupos de duración y edad en la primera exposición.

Se realizaron pruebas de razón de verosimilitud para evaluar la modificación del efecto potencial por sexo, grupo de edad, nivel de educación, tipo de vivienda actual, antecedentes familiares de primer grado de NPC y tabaquismo. También se examinaron asociaciones conjuntas entre exposiciones ocupacionales, por ejemplo, las exposiciones ocupacionales al polvo se clasificaron de forma cruzada por vapores químicos ocupacionales. Se evaluó una interacción aditiva utilizando el exceso relativo de riesgo debido a la interacción. 41

Análisis de sensibilidad

Para disminuir el potencial de causalidad inversa y evaluar la solidez de nuestros hallazgos en nuestro análisis primario, realizamos 3 conjuntos de análisis de sensibilidad con un nuevo cálculo de la duración de la exposición excluyendo las exposiciones que ocurrieron en los 5 años anteriores al diagnóstico / entrevista (5 años rezago), restringido a personas de 30 a 60 años, que son la mayoría de la fuerza laboral (4118 de 5100 individuos 80.7%, o restringido a individuos seropositivos EBV VCA-IgA (557 controles y 2112 casos). de pruebas estadísticas, también calculamos PAG valores utilizando el método de tasa de descubrimiento falso para corregir las comparaciones múltiples. Debido a que el historial de exposición ocupacional se evaluó retrospectivamente según el autoinforme, existía la posibilidad de sesgo de clasificación errónea. Para abordar este problema, realizamos un análisis de sensibilidad adicional teniendo en cuenta la clasificación errónea de la exposición bajo supuestos de varios niveles de sensibilidad y especificidad entre casos y controles utilizando la macro SAS. % sensmac desarrollado por Fox et al. 42

Los análisis se realizaron con SAS versión 9.4 (SAS Institute, Inc, Cary, Carolina del Norte). Todas las pruebas estadísticas fueron de 2 caras y una PAG valor & lt .05 se consideró estadísticamente significativo.

Ética

Este estudio fue aprobado por las juntas de revisión institucional / juntas de revisión de ética en todos los centros participantes. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito u oral de todos los participantes del estudio.


Discusión

Este es, según nuestro conocimiento, el primer estudio que analizó una cohorte de mortinatos y comparó sus características e histopatología placentaria con dos grupos de control. La restricción del crecimiento fetal, y pequeña para la edad gestacional como su proxy, tiene la asociación más fuerte con la muerte fetal [25]. Nuestro estudio confirmó una relación significativa entre PEG y riesgo de muerte intrauterina a término.

Aunque se han identificado algunos factores de riesgo de muerte fetal, la principal causa de muerte fetal a menudo sigue siendo difícil de alcanzar. Previous studies suggest that advanced maternal age is a risk factor for stillbirth [26] but in our study we do not report any significant difference between the groups. Other maternal factors like nulliparity, smoking status, pre-pregnancy BMI and obesity were all statistically significant, confirming data from other studies [25]. Concerning fetal risk factors, stillbirth is strongly related to impaired fetal growth, so both growth restriction and excess growth are risk factors for death during pregnancy [3], therefore obstetrical care should focus on both SGA and LGA pregnancies.

One challenge for our study was that it could only be conducted retrospectively: in fact, if during pregnancy we had noticed any fetuses at risk for adverse outcomes we would have changed the timing of delivery to prevent intrauterine death. In the absence of prospective information about fetal growth, the use of customized percentiles allowed us to determine retrospectively that many of these babies had failed to reach their growth potential. In previous work we have shown, using ROC curves, that customized standards identified a higher percentage of FGR in all cases of fetal death occurring after the 28th week 26% of stillbirths occurring in the third trimester of pregnancy were reclassified as FGR by customized growth curves. [5].

An impaired placenta might become the limiting element of fetal growth. The fetus and the placenta constitute a single morpho-functional unit and must be analyzed in their ensemble. In case of poor fetal-neonatal outcomes, placental histology allows a better understanding of the pathophysiology of adverse outcomes, and provides useful information for medicolegal considerations and for the management of subsequent pregnancies.

In a review of 104 perinatal deaths, placental examination by itself could identify the cause of fetal death in 48% to 51% of cases, and placental findings could explain the cause of death in 69% of stillbirth cases [27]. These findings coincide with other reviews reporting 35% to 88% of stillbirth cases having placental findings causative of death [28]. In this study we focused on stillborn cases with a post-natal diagnosis of abnormally low fetal weight the objective was to analyze placental characteristics, to explore if small for gestational age stillborn fetuses exhibited particular placental lesions. Comparing live-born babies from pregnancy affected by FGR and live-born from low-risk pregnancy with stillbirth, we observed an increased rate of placental lesions in stillborn cases, 14.6% vs 5.1% vs 1.9% in those with growth failure.

Obstructive lesions seem to be the main conditions associated to with low fetal weight in our stillborn cases in fact, they were present in 54.6% of all stillbirths and 58.9% of SGA/stillbirths, while only in 7.5% of live births from low-risk pregnancy and in 23.5% of late FRG livebirths. This finding suggests that these placental abnormalities may play a crucial role. Also the relationship between obstructive lesions and adaptive lesions have a predominant function in the placentas of stillborn and liveborn with growth failure. We found adaptive lesions in more than half of SGA/stillbirths, in 49% of FGR livebirths and also in 35.8% of placentas from low-risk pregnancy. Moreover, our results show that the ratio of obstructive/adaptive lesions, and not the absolute rate of one type of these histological findings, strongly connected to adverse outcome. Chorionic villi adapt their development on the basis of environmental conditions. During chronic hypoxia placental villi could develop a heterogeneous pattern, showing accelerated maturity, small size and focal hypervascularity (chorangiosis) [29].

Unfortunately we still do not know what kind of injury plays a principal role in the placental dysfunction affecting fetal growth. In our study it is clear that obstructive lesions have a predominant role but if the placenta develops adaptive and compensatory mechanisms this can allow the fetus to survive. This hypothesis can be supported by detecting the highest number of obstructive findings in absence of an adequate number of adaptive lesions when we compare AGA stillbirths with AGA live births. Therefore the identification of this placental pattern in cases of abnormal pregnancy outcome could provide valuable information on the etiopathogenesis of the adverse event [30].

In conclusion, our study compares a population of stillbirths with live births after FGR during pregnancy, and healthy fetuses after uneventful pregnancies, analyzing the differences in placental characteristics. We confirm that several cases of stillbirth may occur in pregnancies unexpectedly affected by intrauterine growth restriction and that customized curves are the best method to assess, even retrospectively, whether a fetus has reached its growth potential. We found that placental evaluation can reveal chronic histological signs that might help to understand the pathophysiology leading to the unfavorable outcome.


Descripción

HCI Models, Theories, and Frameworks provides a thorough pedagological survey of the science of Human-Computer Interaction (HCI). HCI spans many disciplines and professions, including anthropology, cognitive psychology, computer graphics, graphical design, human factors engineering, interaction design, sociology, and software engineering. While many books and courses now address HCI technology and application areas, none has addressed HCI’s multidisciplinary foundations with much scope or depth. This text fills a huge void in the university education and training of HCI students as well as in the lifelong learning and professional development of HCI practitioners. Contributors are leading researchers in the field of HCI. If you teach a second course in HCI, you should consider this book.

This book provides a comprehensive understanding of the HCI concepts and methods in use today, presenting enough comparative detail to make primary sources more accessible. Chapters are formatted to facilitate comparisons among the various HCI models. Each chapter focuses on a different level of scientific analysis or approach, but all in an identical format, facilitating comparison and contrast of the various HCI models. Each approach is described in terms of its roots, motivation, and type of HCI problems it typically addresses. The approach is then compared with its nearest neighbors, illustrated in a paradigmatic application, and analyzed in terms of its future.

This book is essential reading for professionals, educators, and students in HCI who want to gain a better understanding of the theoretical bases of HCI, and who will make use of a good background, refresher, reference to the field and/or index to the literature.


Cardiovascular Physiology, 11th Edition

Gain a foundational understanding of cardiovascular physiology and how the cardiovascular system functions in health and disease. Cardiovascular Physiology, a volume in the Mosby Physiology Series, explains the fundamentals of this complex subject. . ver más

Gain a foundational understanding of cardiovascular physiology and how the cardiovascular system functions in health and disease. Cardiovascular Physiology , a volume in the Mosby Physiology Series, explains the fundamentals of this complex subject in a clear and concise manner, while helping you bridge the gap between normal function and disease with pathophysiology content throughout the book.

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More Information
ISBN Number 9780323594844
Main Author By Achilles J. Pappano, PhD and Withrow Gil Wier, PhD
Copyright Year 2019
Edition Number 11
Formato Libro
Podar 235 x 191 (7 1/2 x 9 1/4)
Illustrations Approx. 230 illustrations (230 in full color)
Imprint Elsevier
Page Count 300
Publication Date 29 Oct 2018
Stock Status IN STOCK

Capítulo 1 OVERVIEW OF THE CIRCULATION AND BLOOD

Blood Is Divided into Groups by Antigens Located on Erythrocytes

Chapter 2 EXCITATION: THE CARDIAC ACTION POTENTIAL

Cardiac Action Potentials Consist of Several Phases

The Principal Types of Cardiac Action Potentials Are the Slow and Fast Types

Ionic Basis of the Resting Potential

The Fast Response Depends Mainly on Voltage-Dependent Sodium Channels

Ionic Basis of the Slow Response

Conduction in Cardiac Fibers Depends on Local Circuit Currents

Conduction of the Fast Response

Conduction of the Slow Response

Cardiac Excitability Depends on the Activation and Inactivation of Specific Currents

Capítulo 3 AUTOMATICITY: NATURAL EXCITATION OF THE HEART

The Heart Generates Its Own Pacemaking Activity

Ionic Basis of Automaticity

An Impulse Can Travel Around a Reentry Loop

Afterdepolarizations Lead to Triggered Activity

Electrocardiography Displays the Spread of Cardiac Excitation

Dysrhythmias Occur Frequently and Constitute Important Clinical Problems

Altered Sinoatrial Rhythms

Atrioventricular Transmission Blocks

Capítulo 4 THE CARDIAC PUMP

The Microscopic and Gross Structures of the Heart

Cardiac Muscle (myocardial) Cell Morphology

Structure of the Heart: Atria, Ventricles, and Valves

The Force of Cardiac Contraction Is Determined by Excitation-Contraction Coupling and the Initial Sarcomere Length of the Myocardial Cells

Excitation-Contraction Coupling Is Mediated by Calcium

Mechanics of Cardiac Muscle

The Sequential Contraction and Relaxation of the Atria and Ventricles Constitute the Cardiac Cycle

Echocardiography Reveals Movement of the Ventricular Walls and of the Valves

The Two Major Heart Sounds Are Produced Mainly by Closure of the Cardiac Valves

The Pressure-Volume Relationships in the Intact Heart

Passive or Diastolic Pressure-Volume Relationship

Active or End-Systolic Pressure-Volume Relationship

Pressure and Volume during the Cardiac Cycle: The P-V Loop

Preload and Afterload during the Cardiac Cycle

The Fick Principle Is Used to Determine Cardiac Output

Metabolism of ATP and its Relation to Mechanical Function

Interrelation between Fatty Acid and Carbohydrate Metabolism

Effects of plasma substrate and insulin levels

Cardiac O 2 Consumption and the Link between Ventricular Function and Cardiac Metabolism

Capítulo 5 REGULATION OF THE HEARTBEAT

Heart Rate is Controlled Mainly by the Autonomic Nerves

Higher Centers Also Influence Cardiac Performance

Heart Rate Can Be Regulated via the Baroreceptor Reflex

The Bainbridge Reflex and Atrial Receptors Regulate Heart Rate

Respiration Induces a Common Cardiac Dysrhythmia

Activation of the Chemoreceptor Reflex Affects Heart Rate

Ventricular Receptor Reflexes Play a Minor Role in the Regulation of Heart Rate

Myocardial Performance Is Regulated by Intrinsic Mechanisms

The Frank-Starling Mechanism Is an Important Regulator of Myocardial Contraction Force

Changes in Heart Rate Affect Contractile Force

Myocardial Performance Is Regulated by Nervous and Humoral Factors

Cardiac Performance Is Also Regulated by Hormonal Substances

Capítulo 6 HEMODYNAMICS

Velocity of the Bloodstream Depends on Blood Flow and Vascular Area

Blood Flow Depends on the Pressure Gradient

Relationship Between Pressure and Flow Depends on the Characteristics of the Conduits

Resistances in Series and in Parallel

Flow May Be Laminar or Turbulent

Shear Stress on the Vessel Wall

Rheologic Properties of Blood

Capítulo 7 THE ARTERIAL SYSTEM

The Hydraulic Filter Converts Pulsatile Flow to Steady Flow

Arterial Elasticity Compensates for the Intermittent Flow Delivered by the Heart

The Arterial Blood Pressure Is Determined by Physical and Physiological Factors

Total Peripheral Resistance and Arterial Diastolic Pressure

The Pressure Curves Change in Arteries at Different Distances from the Heart

Blood Pressure Is Measured by a Sphygmomanometer in Human Patients

Capítulo 8 The MICROCIRCULATION AND LYMPHATICS

Arterioles Are the Stopcocks of the Circulation

Capillaries Permit the Exchange of Water, Solutes, and Gases

The Law of Laplace Explains How Capillaries Can Withstand High Intravascular Pressures

The Endothelium Plays an Active Role in Regulating the Microcirculation

The Endothelium is at the Center of Flow-Initiated Mechanotransduction

The Endothelium Plays a Passive Role in Transcapillary Exchange

Diffusion Is the Most Important Means of Water and Solute Transfer Across the Endothelium

Diffusion of Lipid-Insoluble Molecules Is Restricted to the Pores

Lipid-Soluble Molecules Pass Directly Through the Lipid Membranes of the Endothelium and the Pores

Capillary Filtration Is Regulated by the Hydrostatic and Osmotic Forces Across the Endothelium

Balance of Hydrostatic and Osmotic Forces

The Capillary Filtration Coefficient Provides a Method to Estimate the Rate of Fluid Movement Across the Endothelium

Hypoxia-inducible factor(s) and angiogenesis

Pinocytosis Enables Large Molecules to Cross the Endothelium

The Lymphatics Return the Fluid and Solutes That Escape Through the Endothelium to the Circulating Blood

Capítulo 9 The PERIPHERAL CIRCULATION AND ITS CONTROL

The Functions of the Heart and Large Blood Vessels

Contraction and Relaxation of Arteriolar Vascular Smooth Muscle Regulate Peripheral Blood Flow

Cytoplasmic Ca ++ Is Regulated to Control Contraction, via MLCK

Contraction Is Controlled by Excitation-Contraction Coupling and/or Pharmacomechanical Coupling

Control of Vascular Tone by Catecholamines

Control of Vascular Contraction by Other Hormones, Other Neurotransmitters, and Autocoids

Intrinsic Control of Peripheral Blood Flow

Autoregulation and the Myogenic Mechanism Tend to Keep Blood Flow Constant

The Endothelium Actively Regulates Blood Flow

Tissue Metabolic Activity Is the Main Factor in the Local Regulation of Blood Flow

Extrinsic Control of Peripheral Blood Flow Is Mediated Mainly by the Sympathetic Nervous System

Impulses That Arise in the Medulla Descend in the Sympathetic Nerves to Increase Vascular Resistance

Sympathetic Nerves Regulate the Contractile State of the Resistance and Capacitance Vessels

The Parasympathetic Nervous System Innervates Blood Vessels Only in the Cranial and Sacral Regions of the Body

Epinephrine and Norepinephrine Are the Main Humoral Factors That Affect Vascular Resistance

The Vascular Reflexes Are Responsible for Rapid Adjustments of Blood Pressure

The Peripheral Chemoreceptors Are Stimulated by Decreases in Blood Oxygen Tension and pH and by Increases in Carbon Dioxide Tension

The Central Chemoreceptors Are Sensitive to Changes in Paco 2

Balance Between Extrinsic and Intrinsic Factors in Regulation of Peripheral Blood Flow

Capítulo 10 CONTROL OF CARDIAC OUTPUT: COUPLING OF HEART AND BLOOD VESSELS

Factors Controlling Cardiac Output

The Cardiac Function Curve Relates Central Venous Pressure (Preload) to Cardiac Output

Preload or Filling Pressure of the Heart

Factors That Change the Cardiac Function Curve

The Vascular Function Curve Relates Central Venous Pressure to Cardiac Output

Mathematical Analysis of the Vascular Function Curve

Venous Pressure Depends on Cardiac Output

Cardiac Output and Venous Return Are Closely Associated

The Heart and Vasculature Are Coupled Functionally

The Right Ventricle Regulates Not Only Pulmonary Blood Flow but Also Central Venous Pressure

Heart Rate Has Ambivalent Effects on Cardiac Output

Ancillary Factors Affect the Venous System and Cardiac Output

Muscular Activity and Venous Valves

Capítulo 11 CORONARY CIRCULATION

Functional Anatomy of the Coronary Vessels

Coronary Blood Flow Is Regulated by Physical, Neural, and Metabolic Factors

Neural and Neurohumoral Factors

Diminished Coronary Blood Flow Impairs Cardiac Function

Energy Substrate Metabolism During Ischemia

Coronary Collateral Vessels Develop in Response to Impairment of Coronary Blood Flow

Chapter 12 SPECIAL CIRCULATIONS

Skin Blood Flow Is Regulated Mainly by the Sympathetic Nervous System

Ambient Temperature and Body Temperature Play Important Roles in the Regulation of Skin Blood Flow

Skin Color Depends on the Volume and Flow of Blood in the Skin and on the Amount of O 2 Bound to Hemoglobin

Skeletal Muscle Circulation

Regulation of Skeletal Muscle Circulation

Local Factors Predominate in the Regulation of Cerebral Blood Flow

The Pulmonary and Systemic Circulations Are in Series with Each Other

Regulation of the Pulmonary Circulation

The Renal Circulation Affects the Cardiac Output

The Renal Circulation Is Regulated by Intrinsic Mechanisms

The Splanchnic Circulation Provides Blood Flow to the Gastrointestinal Tract, Liver, Spleen, and Pancreas

Changes in the Circulatory System at Birth

Chapter 13 INTERPLAY OF CENTRAL AND PERIPHERAL FACTORS THAT CONTROL THE CIRCULATION

Mild to Moderate Exercise

Limits of Exercise Performance

Physical Training and Conditioning

Hemorrhage Evokes Compensatory and Decompensatory Effects on the Arterial Blood Pressure

The Compensatory Mechanisms Are Neural and Humoral

The Decompensatory Mechanisms Are Mainly Humoral, Cardiac, and Hematologic


Laparoscopic Sleeve Gastrectomy for Morbid Obesity in Patients After Orthotopic Liver Transplant: a Matched Case-Control Study

Obesity is frequently encountered in patients with orthotopic liver transplant (OLT). The role of bariatric surgery is still unclear for this specific population. The aim of this study was to review our experience with laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG) after OLT.

Material and Methods

We performed a retrospective case-control study of patients undergoing LSG after OLT from 2010 to 2016. OLT-LSG patients were matched by age, sex, body mass index (BMI), and year to non-OLT patients undergoing LSG. Demographics, operative variables, postoperative events, and long-term weight loss with comorbidity resolution were collected and compared between cases and controls.

Resultados

Of 303 patients undergoing LSG, 12 (4%) had previous OLT. They were matched to 36 non-OLT patients. No difference was found between groups in the American Society of Anesthesiologists class, mean operative time, or postoperative morbidity. The non-OLT group, however, had a significantly shorter mean hospital stay than the OLT group (1.7 vs 3.1 days PAG < .001). There were no conversions to open procedures. For patients with long-term follow-up, change in BMI after LSG was similar between the groups, but the non-OLT patients had significantly more excess body weight loss at 2 years (53.7 vs 45.2% PAG < .001). Similar resolution of comorbid conditions was noted in both groups. LSG caused no changes in dosage of immunosuppressive medications, and no liver complications occurred.

Conclusión

LSG after OLT in appropriately selected patients appears to have similar outcomes to LSG in non-OLT patients.


Case–control study of risk of Parkinson's disease in relation to hypertension, hypercholesterolemia, and diabetes in Japan

This case–control study investigated the associations of a history of hypertension, hypercholesterolemia, and diabetes mellitus with the risk of Parkinson's disease (PD) in Japan. Included were 249 cases within 6 years of onset of PD. Controls were 368 inpatients and outpatients without a neurodegenerative disease. Data on the vascular risk factors and confounders were obtained from a self-administered questionnaire. The vascular risk factors were defined based on drug treatment. Adjustment was made for sex, age, region of residence, pack-years of smoking, years of education, leisure-time exercise, body mass index, dietary intake of energy, cholesterol, vitamin E, alcohol, and coffee and the dietary glycemic index. The proportions of hypertension, hypercholesterolemia, and diabetes mellitus prior to the onset of PD were 23.7%, 9.6%, and 4.0%, respectively, in cases. Hypertension, hypercholesterolemia, and diabetes mellitus were significantly associated with a decreased risk of PD: the adjusted ORs were 0.43 (95% CI: 0.29–0.64), 0.58 (95% CI: 0.33–0.97), and 0.38 (95% CI: 0.17–0.79), respectively. No significant differences were observed in the association of vascular risk factors with the risk of PD between men and women. We found evidence of significant inverse associations of hypertension, hypercholesterolemia, and diabetes mellitus with the risk of PD in Japan. Further well-designed investigations of the association of vascular risk factors with the risk of PD are needed, particularly large-scale prospective studies in Asia.