Información

¿Cómo se metabolizan los azúcares distintos de la glucosa en el cuerpo?

¿Cómo se metabolizan los azúcares distintos de la glucosa en el cuerpo?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

En la sección de mi libro de biología sobre el metabolismo de los disacáridos y la glucólisis, se establece que se debe actuar sobre azúcares distintos de la glucosa para entrar en la glucólisis. Tomemos la sacarosa como ejemplo. La sacarosa se hidroliza en el intestino delgado por la sacarasa. La fructosa y la glucosa resultantes se absorben y transportan al hígado a través de la vena porta. Mi pregunta se refiere al destino de la fructosa.

Para someterse a la glucólisis, el libro establece que la fructosa se convierte en fructosa-6-fosfato (F6P) o fructosa-1-fosfato (F1P). Digamos que se convierte a F1P. La aldolasa lo divide en fosfato de dihidroxiacetona y D-gliceraldehído. La triosa quinasa luego convierte el D-gliceraldehído en gliceraldehído-3-fosfato, un intermedio glicolítico. ¿Dónde ocurre esto en el cuerpo? ¿Seguimos en el hígado? No puedo imaginar que toda la fructosa que consumimos esté experimentando glucólisis en el hígado. Para dejar el hígado como azúcar, habría que convertirlo en glucosa, ¿verdad?

En las clases que he tomado, me han dicho que los azúcares que ingresan al hígado se convierten prácticamente todos en glucosa. Una vez que se convierten en glucosa, pueden distribuirse al resto del cuerpo, almacenarse como glucógeno, etc. Si vamos directamente de fructosa a F1P a un intermedio glucolítico, no podríamos haber salido del hígado. ¿Cómo es incluso útil una transformación así? ¿Alguien quiere arrojar algo de luz sobre esto?


¿Dónde ocurre esto en el cuerpo?

Casi totalmente en el hígado.

Para dejar el hígado como azúcar, habría que convertirlo en glucosa, ¿verdad?

Correcto, pero no es una conversión directa.

La fructosa se metaboliza casi por completo en el hígado de los seres humanos y se dirige hacia reposición de la síntesis de glucógeno y triglicéridos del hígado … El aumento de las concentraciones de DHAP y gliceraldehído-3-fosfato en el hígado impulsa la vía gluconeogénica hacia la formación de glucosa-6-fosfato, glucosa-1-fosfato y glucógeno. Parece que la fructosa es un mejor sustrato para la síntesis de glucógeno que la glucosa y que la reposición de glucógeno tiene prioridad sobre la formación de triglicéridos. Una vez que se repone el glucógeno hepático, los intermediarios del metabolismo de la fructosa se dirigen principalmente hacia la síntesis de triglicéridos.

Entonces, la fructosa se convierte casi en su totalidad en algo más primero, y luego eso alguna cosa (El glucógeno o el glicerol de los triglicéridos) se descompone en glucosa o un intermedio.

La fructosa permanece en el hígado porque la fructoquinasa tiene un Km bastante bajo (0,5 mM) en comparación con la glucoquinasa (12 mM) para la fructosa, por lo que casi toda la fructosa que ingresa al hígado se fosforila en F1P, que no puede salir.


Consumo de azúcar, enfermedades metabólicas y obesidad: el estado de la controversia

El impacto del consumo de azúcar en la salud sigue siendo un tema controvertido. El objetivo de esta revisión es discutir la evidencia y la falta de evidencia que permite que la controversia continúe, y por qué es importante la resolución de la controversia. Existen mecanismos plausibles y evidencia de investigación que respalda la sugerencia de que el consumo de azúcar en exceso promueve el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (ECV) y diabetes tipo 2 (DM2) tanto directa como indirectamente. La vía directa implica la captación hepática no regulada y el metabolismo de la fructosa, lo que conduce a la acumulación de lípidos en el hígado, dislipidemia, disminución de la sensibilidad a la insulina y aumento de los niveles de ácido úrico. Los datos epidemiológicos sugieren que estos efectos directos de la fructosa son pertinentes al consumo de azúcares que contienen fructosa, sacarosa y jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (JMAF), que son los azúcares añadidos predominantes. El consumo de azúcar añadido se asocia con el desarrollo y / o la prevalencia de hígado graso, dislipidemia, resistencia a la insulina, hiperuricemia, ECV y DM2, a menudo independientemente del aumento de peso corporal o la ingesta total de energía. Hay estudios de intervención en la dieta en los que los sujetos humanos mostraron un aumento de los lípidos circulantes y una disminución de la sensibilidad a la insulina cuando consumieron un alto contenido de azúcar en comparación con las dietas de control. Más recientemente, nuestro grupo ha informado que complementar las dietas ad libitum de adultos jóvenes con bebidas que contienen 0%, 10%, 17,5% o 25% del requerimiento diario de energía (Ereq) ya que el JMAF aumentó los factores de riesgo de lípidos / lipoproteínas de ECV y ácido úrico de una manera dosis-respuesta. Sin embargo, faltan estudios sin confusión realizados en seres humanos sanos bajo un protocolo de dieta controlada y equilibrada en energía que permita determinar los efectos del azúcar con dietas que no permitan el aumento de peso corporal. Además, informes recientes concluyen que no existen efectos adversos por consumir bebidas que contienen hasta un 30% de sacarosa Ereq o JMAF, y las conclusiones de varios metanálisis sugieren que la fructosa no tiene efectos adversos específicos en relación con cualquier otro carbohidrato. El consumo de azúcar en exceso también puede promover el desarrollo de ECV y DM2 indirectamente al causar un aumento de peso corporal y aumento de grasa, pero esto también es un tema de controversia. Mecánicamente, es plausible que el consumo de fructosa provoque un aumento de la ingesta energética y una reducción del gasto energético debido a su incapacidad para estimular la producción de leptina. La resonancia magnética funcional (fMRI) del cerebro demuestra que el cerebro responde de manera diferente a la fructosa o los azúcares que contienen fructosa en comparación con la glucosa o el aspartamo. Algunos estudios epidemiológicos muestran que el consumo de azúcar está asociado con el aumento de peso corporal, y hay estudios de intervención en los que el consumo de dietas ad libitum altas en azúcar promovió un aumento de peso corporal en comparación con el consumo de dietas ad libitum bajas en azúcar. Sin embargo, no hay estudios en los que se comparen la ingesta de energía y el aumento de peso en sujetos que consumen dietas ad libitum, ciegas, altas o bajas en azúcar, formuladas para garantizar que ambos grupos consuman una distribución comparable de macronutrientes y las mismas cantidades de fibra. También hay pocos datos para determinar si la forma en que se consume el azúcar agregada, como bebida o como alimento sólido, afecta su potencial para promover el aumento de peso. Será muy difícil obtener la financiación para realizar los estudios de dieta clínica necesarios para abordar estas lagunas de evidencia, especialmente en los niveles de azúcar agregada que se consumen comúnmente. Sin embargo, llenar estas lagunas de evidencia puede ser necesario para respaldar los cambios de políticas que ayudarán a convertir el entorno alimentario en uno que no promueva el desarrollo de la obesidad y las enfermedades metabólicas.

Palabras clave: Enfermedad cardiovascular Dieta con alto contenido de fructosa jarabe de maíz síndrome metabólico sacarosa triglicérido diabetes tipo 2 ácido úrico.

Declaracion de conflicto de interes

El Dr. Stanhope no tiene ningún conflicto de intereses que informar.

Los estudios realizados por los Dres. El grupo de investigación de Havel y Stanhope fue apoyado con fondos de las subvenciones de los NIH R01 HL-075675, 1R01 HL-091333, 1R01 HL-107256 y un premio Multi-campus de la Universidad de California, Oficina del Presidente (UCOP # 142691). Estos proyectos también recibieron el apoyo de la subvención número UL1 RR024146 del Centro Nacional de Recursos de Investigación (NCRR), un componente de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), y la Hoja de Ruta de los NIH para la Investigación Médica. El Dr. Stanhope cuenta con el apoyo de un premio Construyendo carreras de investigación interdisciplinaria en la salud de la mujer (K12 HD051958) financiado por el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD), Oficina de Investigación sobre la Salud de la Mujer (ORWH), Oficina de Suplementos Dietéticos (ODS) ) y el Instituto Nacional del Envejecimiento (NIA).


Fondo

Las células necesitan tomar decisiones cuando se enfrentan a múltiples opciones. Es de interés general comprender los principios que guían la toma de decisiones de las células y comprender si las decisiones tomadas son óptimas en algún sentido [1] - [3]. Para abordar esto, nos enfocamos en las opciones que E. coli produce cuando se presenta con más de una fuente de carbono.

Cuando hay varias fuentes de carbono disponibles, las bacterias pueden co-metabolizarlas o utilizar preferentemente una de las fuentes de carbono antes que las otras. El ejemplo más conocido de utilización preferencial de carbono proviene del trabajo de Monod sobre el cambio diauxico glucosa-lactosa en E. coli [4]. Las bacterias primero utilizaron solo glucosa, y cuando la glucosa se agotó, cambiaron a lactosa.

Estudios posteriores revelaron que la glucosa es la fuente de carbono preferida para muchos organismos [5]. La presencia de glucosa a menudo evita el uso de fuentes de carbono secundarias. Este fenómeno se denomina represión de glucosa o, más generalmente, represión catabólica de carbono (CCR) [6]. CCR es un mecanismo regulador central que afecta al 5-10% de todos los genes en muchas especies bacterianas ([5], [7] - [10] para revisiones).

Se cree que CCR es importante en entornos naturales para permitir que las bacterias crezcan rápidamente en su azúcar preferido. Por otro lado, en procesos industriales como la producción de biocombustibles a partir de mezclas de azúcares (como los subproductos agrícolas), la CCR es una de las barreras para aumentar el rendimiento de los procesos de fermentación [11].

El mecanismo molecular subyacente a CCR en E. coli se ha calculado para la clase de azúcares transportados por los azúcares del sistema fosfotransferasa (PTS), incluidas la glucosa y la manosa. La vía de transporte conduce a niveles reducidos de una molécula de señalización clave, AMP cíclico (cAMP). AMPc, a su vez, se une al regulador global CRP que activa la mayoría de los promotores de utilización de carbono. Por lo tanto, los azúcares PTS reducen la actividad de CRP y conducen a la inactivación de sistemas de carbono alternativos. Además, el transporte a través de transportadores PTS conduce a la inhibición directa de varias bombas de azúcar ([5], [7] - [10], para revisiones). Recientemente, también se ha descubierto que el control postranscripcional mediante ARN regulador pequeño (ARNc) desempeña un papel en la CCR [12], [13].

La contribución de cada uno de estos mecanismos a la CCR es probablemente diferente para las diferentes fuentes de carbono y se debate incluso para el ejemplo CCR mejor estudiado del cambio de glucosa-lactosa diauxie [14], [15]. El nivel de AMPc en la célula también está determinado por el estado metabólico y energético de la célula [16], [17]. Los metabolitos centrales del carbono (α-cetoácidos) pueden afectar negativamente los niveles de AMPc cuando la disponibilidad de nitrógeno es baja, formando así un circuito de retroalimentación integral que puede controlar la absorción de carbono para satisfacer las necesidades celulares entre anabolismo y catabolismo [10], [18], [19].

En contraste con el amplio conocimiento sobre la utilización preferencial de glucosa [7], se sabe mucho menos sobre la utilización de mezclas de azúcares sin glucosa, especialmente en mezclas de azúcares que no son STP. Estos azúcares no PTS se encuentran a menudo en los nichos ambientales de E. coli. Azúcares que se encuentran en el hábitat intestinal de E. coli Se han caracterizado, y se han informado casos de utilización secuencial y simultánea de estos azúcares en mezclas complejas de estos azúcares [20], [21]. Esto sugiere la existencia de una jerarquía secundaria de utilización del azúcar.

El mecanismo para una jerarquía de azúcares no STP se abordó directamente en E. coli para la mezcla de arabinosa y xilosa. Estos azúcares, junto con la glucosa, son los componentes principales de las lignocelulosas, que es un sustrato para la producción de biocombustibles bacterianos. Desai y col. [22] mostró que el consumo de arabinosa precede al consumo de xilosa y que los genes de utilización de xilosa se inhiben parcialmente en presencia de arabinosa y xilosa. Además, propusieron que los promotores de la utilización de xilosa están directamente reprimidos por el factor de transcripción específico de arabinosa AraC [22]. Es necesario un mayor estudio sistemático de las jerarquías secundarias del azúcar y su mecanismo, con el fin de comprender mejor las decisiones que E. coli produce en condiciones complejas de nutrientes.

Aquí, combinamos experimentos y teoría para mapear la jerarquía de utilización del azúcar de E. coli para 6 fuentes de carbono distintas de PTS. Encontramos una jerarquía definida en la activación de los sistemas de azúcar, donde el promotor del sistema de azúcar menos dominante tiene actividad reducida. La clasificación de los azúcares en la jerarquía es la misma que la clasificación de la tasa de crecimiento sostenida por los azúcares como únicas fuentes de carbono. La jerarquía se puede explicar cuantitativamente mediante la activación diferencial de CRP-cAMP de los promotores. La expresión secuencial y simultánea de los sistemas de azúcares se encuentra cuando uno de los azúcares está en baja concentración, lo que sugiere una estrategia de optimización multiobjetivo para la toma de decisiones en mezclas de azúcares.


¿Cómo metaboliza el cuerpo el azúcar?

La fruta contiene fructosa y glucosa, al igual que el azúcar procesada. La mayoría de las frutas tienen entre un 40 y un 55 por ciento de fructosa y el azúcar de mesa tiene un 50 por ciento de fructosa y un 50 por ciento de glucosa. ¿Por qué importa esto? Según Nicole Osinga, dietista registrada y fundadora de Osinga Nutrition, el cuerpo metaboliza la fructosa de manera diferente a la glucosa.

“La fructosa se metaboliza principalmente en el hígado. Esto tiene sus pros y sus contras ”, dice. "La ventaja es que comer fructosa no aumenta los niveles de glucosa o insulina en sangre, los cuales, cuando se elevan por encima del rango normal, se cree que contribuyen a una variedad de enfermedades que van desde enfermedades cardíacas hasta obesidad y varias formas de cáncer".

La desventaja, dice Osinga, es que cuando la fructosa se metaboliza en el hígado, generalmente se usa para producir grasas. Sin embargo, debido a que “la fructosa casi nunca se come sola y generalmente se consume con partes iguales de glucosa”, agrega.

La glucosa, por otro lado, se descompone en el estómago y necesita insulina para ingresar al torrente sanguíneo, por lo que se puede metabolizar. “La glucosa que nuestro cuerpo no necesita en ese momento se almacena para tratar de mantener nuestros niveles de glucosa lo más estables posible durante todo el día”, dice Fleming.


Vía de gluconeogénesis

  1. La gluconeogénesis comienza en las mitocondrias o en el citoplasma del hígado o el riñón. Primero, dos moléculas de piruvato se carboxilan para formar oxaloacetato. Para esto se necesita una molécula de ATP (energía).
  2. El NADH reduce el oxalacetato a malato para que pueda ser transportado fuera de las mitocondrias.
  3. El malato se oxida de nuevo a oxaloacetato una vez que sale de las mitocondrias.
  4. El oxalacetato forma fosfoenolpiruvato usando la enzima PEPCK.
  5. El fosfoenolpiruvato se cambia a fructosa-1,6-bifosfato y luego a fructosa-6-fosfato. El ATP también se usa durante este proceso, que es esencialmente glucólisis a la inversa.
  6. La fructosa-6-fosfato se convierte en glucosa-6-fosfato con la enzima fosfoglucoisomerasa.
  7. La glucosa se forma a partir de glucosa-6-fosfato en el retículo endoplásmico de la célula a través de la enzima glucosa-6-fosfatasa. Para formar glucosa, se elimina un grupo fosfato y la glucosa-6-fosfato y el ATP se convierten en glucosa y ADP.


Este diagrama muestra la vía de la gluconeogénesis.

2. La gluconeogénesis es un proceso ______.
UNA. Endógeno
B. Exógeno
C. Ni endógeno ni exógeno

3. ¿Cuál es el órgano principal del cuerpo donde tiene lugar la gluconeogénesis?
UNA. Riñón
B. Cerebro
C. Hígado
D. Mitocondrias


Factores de riesgo de estilo de vida

La dieta juega un papel importante en el desarrollo de niveles altos de azúcar en sangre. El consumo excesivo de alimentos que contienen azúcar y carbohidratos eleva los niveles de azúcar en sangre después de comer, ya que los alimentos se descomponen en moléculas de glucosa que ingresan al torrente sanguíneo.

En una persona sana, la presencia de más moléculas de glucosa en la sangre le indica al páncreas que libere insulina, lo que ayuda a absorber la glucosa de la sangre y la transporta a los músculos y al hígado para que se utilice como energía y almacenamiento. A medida que el nivel de azúcar en sangre disminuye, las señales al páncreas para que libere más insulina se detienen y los niveles de azúcar en sangre deberían volver a un valor inicial estable.

Cuando los niveles de azúcar en sangre se elevan continuamente con el consumo repetido y excesivo de azúcar y carbohidratos, el exceso de glucosa en el torrente sanguíneo estimula al páncreas para que libere mucha insulina. Con el tiempo, el cuerpo deja de responder a la insulina debido a un nivel alto de azúcar en sangre crónico, lo que provoca resistencia a la insulina y mantiene alto el nivel de azúcar en sangre.

Llevar una dieta sana y equilibrada con proteínas, grasas y alimentos ricos en fibra mientras se limita el azúcar y los carbohidratos procesados ​​y refinados puede ayudar a controlar los niveles de azúcar en sangre.

El consumo excesivo de alcohol también puede afectar su nivel de azúcar en la sangre al interferir con la capacidad del hígado para regular la producción y liberación de glucosa y afectar negativamente la respuesta de su cuerpo a la insulina.

Falta de actividad física

La falta de actividad física puede aumentar el nivel de azúcar en sangre, ya que los músculos esqueléticos son una parte principal del cuerpo que utiliza la glucosa para obtener energía o almacena glucosa adicional como glucógeno para su uso posterior. Con niveles bajos de actividad física, los músculos se vuelven inactivos y no eliminan la glucosa de manera eficiente de la sangre.

El ejercicio regular puede ayudar a reducir los niveles de azúcar en la sangre al aumentar la necesidad de que los músculos eliminen la glucosa de la sangre para usarla como energía.


Aumento de peso y azúcar

Cientos de estudios apuntan al consumo de azúcar como una de las principales causas de obesidad, enfermedades cardíacas y diabetes. Según una revisión de julio de 2017 publicada en Medicina traslacional, la ingesta alta de azúcar contribuye a la caries dental, aumento de peso y enfermedades relacionadas con la obesidad. Los investigadores recomiendan limitar el azúcar al 10 por ciento del total de calorías para prevenir estos problemas de salud. Un gramo de azúcar tiene aproximadamente 4 calorías, lo que significa que una dieta de 2000 calorías no debe proporcionar más de 50 gramos de azúcar por día.

Este ingrediente furtivo puede provocar un aumento de peso y afectar su corazón y metabolismo. En un estudio a gran escala, los participantes que consumían del 17 al 21 por ciento de sus calorías diarias provenientes del azúcar tenían un riesgo casi 40 por ciento mayor de morir de enfermedad cardíaca que aquellos que consumían menos azúcar (8 por ciento de sus calorías diarias). Las probabilidades de mortalidad por enfermedades cardiovasculares fueron más del doble en sujetos que consumieron el 21 por ciento o más de sus calorías del azúcar.

Como señalan los científicos, los refrescos, las bebidas de frutas y los postres a base de granos son las principales fuentes de azúcar agregada en la dieta estadounidense. Cuando se consumen con regularidad, los alimentos y bebidas azucarados pueden contribuir a la diabetes, la obesidad, los triglicéridos elevados, el colesterol alto y la inflamación. También promueven la acumulación de grasa en el hígado y pueden aumentar la presión arterial. Estos hallazgos se publicaron en abril de 2014 en Medicina interna de JAMA.

El azúcar es dañino tanto para los adultos como para los niños. Según un artículo de investigación publicado en la revista Circulación En agosto de 2016, el azúcar agregada puede aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca en los niños incluso cuando se consume en dosis más bajas que la cantidad máxima diaria recomendada. Además, este ingrediente alimentario puede provocar enfermedad del hígado graso no alcohólico, inflamación del hígado y resistencia a la insulina en personas de todas las edades.


Contenido

Los principales resultados de la vía son:

  • La generación de equivalentes reductores, en forma de NADPH, utilizados en reacciones de biosíntesis reductora dentro de las células (por ejemplo, síntesis de ácidos grasos).
  • Producción de ribosa 5-fosfato (R5P), utilizada en la síntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos.
  • Producción de eritrosa 4-fosfato (E4P) utilizado en la síntesis de aminoácidos aromáticos.

Los aminoácidos aromáticos, a su vez, son precursores de muchas vías biosintéticas, incluida la lignina de la madera. [ cita necesaria ]

Los azúcares de pentosa de la dieta derivados de la digestión de ácidos nucleicos pueden metabolizarse a través de la vía de las pentosas fosfato, y los esqueletos de carbono de los carbohidratos de la dieta pueden convertirse en intermedios glucolíticos / gluconeogénicos.

En los mamíferos, el PPP se produce exclusivamente en el citoplasma. En los seres humanos, se encuentra más activo en el hígado, las glándulas mamarias y la corteza suprarrenal. [ cita necesaria ] El PPP es una de las tres formas principales en que el cuerpo crea moléculas con poder reductor, lo que representa aproximadamente el 60% de la producción de NADPH en los seres humanos. [ cita necesaria ]

Uno de los usos de NADPH en la célula es prevenir el estrés oxidativo. Reduce el glutatión a través de la glutatión reductasa, que convierte el H reactivo2O2 en H2O por glutatión peroxidasa. Si está ausente, la H2O2 se convertiría en radicales libres hidroxilo por la química de Fenton, que puede atacar la célula. Los eritrocitos, por ejemplo, generan una gran cantidad de NADPH a través de la vía de las pentosas fosfato para usar en la reducción de glutatión.

El peróxido de hidrógeno también se genera para los fagocitos en un proceso que a menudo se denomina explosión respiratoria. [5]

Fase oxidativa Editar

En esta fase, dos moléculas de NADP + se reducen a NADPH, utilizando la energía de la conversión de glucosa-6-fosfato en ribulosa 5-fosfato.

El conjunto completo de reacciones se puede resumir de la siguiente manera:

Reactivos Productos Enzima Descripción
Glucosa 6-fosfato + NADP + → 6-fosfoglucono-δ-lactona + NADPH glucosa 6-fosfato deshidrogenasa Deshidrogenación. El hidroxilo en el carbono 1 de la glucosa 6-fosfato se convierte en un carbonilo, generando una lactona y, en el proceso, se genera NADPH.
6-fosfoglucono-δ-lactona + H2O → 6-fosfogluconato + H + 6-fosfogluconolactonasa Hidrólisis
6-fosfogluconato + NADP + → ribulosa 5-fosfato + NADPH + CO2 6-fosfogluconato deshidrogenasa Descarboxilación oxidativa. NADP + es el aceptor de electrones, que genera otra molécula de NADPH, un CO2y ribulosa 5-fosfato.

La reacción general de este proceso es:

Glucosa 6-fosfato + 2 NADP + + H2O → ribulosa 5-fosfato + 2 NADPH + 2 H + + CO2

Fase no oxidativa Editar

Reacción neta: 3 ribulosa-5-fosfato → 1 ribosa-5-fosfato + 2 xilulosa-5-fosfato → 2 fructosa-6-fosfato + gliceraldehído-3-fosfato

Regulación Editar

La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es la enzima que controla la velocidad de esta vía. Es estimulado alostéricamente por NADP + y fuertemente inhibido por NADPH. [6] La proporción de NADPH: NADP + es normalmente de aproximadamente 100: 1 en el citosol hepático [ cita necesaria ]. Esto hace que el citosol sea un entorno altamente reductor. Una vía que utiliza NADPH forma NADP +, que estimula la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa para producir más NADPH. Este paso también es inhibido por acetil CoA. [ cita necesaria ]

La actividad de G6PD también está regulada postraduccionalmente por la desacetilasa citoplásmica SIRT2. La desacetilación mediada por SIRT2 y la activación de G6PD estimula la rama oxidativa de PPP para suministrar NADPH citosólico para contrarrestar el daño o soporte oxidativo de novo lipogénesis. [7] [8]

Se ha observado que varias deficiencias en el nivel de actividad (no función) de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa están asociadas con la resistencia al parásito de la malaria. Plasmodium falciparum entre individuos de ascendencia mediterránea y africana. La base de esta resistencia puede ser un debilitamiento de la membrana de los glóbulos rojos (el eritrocito es la célula huésped del parásito) de manera que no puede mantener el ciclo de vida del parásito el tiempo suficiente para un crecimiento productivo. [9]


Los triglicéridos, una forma de almacenamiento de energía a largo plazo en los animales, están hechos de glicerol y tres ácidos grasos. Los animales pueden producir la mayoría de los ácidos grasos que necesitan. Los triglicéridos se pueden producir y descomponer a través de partes de las vías del catabolismo de la glucosa. El glicerol se puede fosforilar a glicerol-3-fosfato, que continúa a través de la glucólisis.

Los ácidos grasos se catabolizan en un proceso llamado beta-oxidación que tiene lugar en la matriz de las mitocondrias y convierte sus cadenas de ácidos grasos en dos unidades de carbono de grupos acetilo, mientras produce NADH y FADH.2. Los grupos acetilo son recogidos por CoA para formar acetil CoA que pasa al ciclo del ácido cítrico a medida que se combina con el oxaloacetato. El NADH y FADH2 luego son utilizados por la cadena de transporte de electrones.


Cuestionario de autoevaluación

Los cuestionarios de autoevaluación están disponibles para los temas cubiertos en este sitio web. Para saber cuánto ha aprendido sobre Hechos sobre la diabetes, responda nuestro cuestionario de autoevaluación cuando haya completado esta sección. El cuestionario es de opción múltiple. Elija la mejor respuesta para cada pregunta. Al final de la prueba, se mostrará su puntuación. Si su puntuación es correcta en más del 70%, lo está haciendo muy bien. Si su puntuación es inferior al 70%, puede volver a esta sección y revisar la información.